Interpretación del estudio metabólico-mineral y tratamiento médico de la litiasis cálcica: revisión de la literatura actual
Autor principal: Jaime Monllau Espuis
Vol. XX; nº 24; 1131
Interpretation of the metabolic-mineral study and medical management of calcium nephrolithiasis: an updated literature review
Fecha de recepción: 12 de noviembre de 2025
Fecha de aceptación: 7 de diciembre de 2025
Fecha de publicación: 18 de diciembre de 2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. Número 24 – Segunda quincena de Diciembre de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 24; 1131 – DOI: https://doi.org/10.64396/24-1131 – Cómo citar este artículo
Autores:
Jaime Monllau Espuis. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
Amaia Arrizabalaga Solano. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
Lydia García Fuentes. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
Elena Garciandía Sola. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
Pablo Gómez Castro. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
Elena Sánchez Izquierdo. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
Miguel García Foncillas Jiménez. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
Resumen
Introducción:
Las litiasis cálcicas constituyen la mayoría de los cálculos urinarios y representan un problema clínico de alta prevalencia y recurrencia. A pesar de los avances en el tratamiento quirúrgico mínimamente invasivo, la prevención de nuevos episodios depende de la identificación y corrección de los factores metabólicos subyacentes.
Objetivo:
Actualizar la interpretación práctica del estudio metabólico-mineral (EMM) y revisar las estrategias de tratamiento médico orientadas a los pacientes con litiasis cálcica, integrando las recomendaciones de las guías europeas y la evidencia reciente publicada en PubMed.
Métodos:
Se realizó una revisión narrativa de la literatura en bases de datos PubMed y Scopus, empleando los términos «urolithiasis», «calcium stones», «metabolic evaluation» y «hypercalciuria», limitada a artículos en inglés o español publicados entre 2023 y 2025. Se incluyeron las guías EAU 2025 y la 12.ª edición del Campbell-Walsh-Wein Urology como fuentes de referencia principales.
Resultados:
La hipercalciuria, la hiperoxaluria y la hipocitraturia son las alteraciones metabólicas más frecuentes. La interpretación del EMM requiere un análisis sistemático de los parámetros urinarios y séricos, considerando las interacciones entre ellos y el contexto clínico. Las medidas dietéticas y farmacológicas, especialmente las tiazidas y los citratos, constituyen la base del tratamiento médico preventivo.
Conclusiones:
El EMM debe entenderse no solo como un conjunto de cifras analíticas, sino como una herramienta diagnóstica que permite comprender la fisiopatología individual del paciente litiásico y guiar una terapia personalizada, reduciendo de forma significativa la tasa de recurrencia.
Palabras clave
Litiasis renal, litiasis cálcica, estudio metabólico-mineral, hipercalciuria, hipocitraturia, prevención de recurrencia.
Abstract
Introduction:
Calcium stones represent the majority of urinary calculi and are a prevalent and recurrent clinical problem. Despite advances in minimally invasive surgical treatments, recurrence prevention relies on identifying and correcting underlying metabolic abnormalities.
Objective:
To provide an updated interpretation of the metabolic-mineral study and review current medical management strategies for patients with calcium nephrolithiasis, integrating European guidelines and recent evidence.
Methods:
A narrative review of the literature was conducted in PubMed and Scopus databases, using the terms «urolithiasis,» «calcium stones,» «metabolic evaluation,» and «hypercalciuria,» limited to articles in English or Spanish published between 2023 and 2025. The EAU 2025 guidelines and the 12th edition of Campbell-Walsh-Wein Urology were included as primary reference sources.
Results:
The most frequent metabolic alterations are hypercalciuria, hyperoxaluria, and hypocitraturia. Systematic analysis of urinary and serum parameters allows individualized management. Dietary and pharmacologic interventions—mainly thiazides and alkali citrate—form the basis of medical prevention.
Conclusions:
The metabolic evaluation should be interpreted in an integrated manner to enable a personalized preventive approach that significantly reduces recurrence rates.
Keywords
Renal lithiasis, calcium nephrolithiasis, metabolic evaluation, hypercalciuria, hypocitraturia.
Introducción
La litiasis renal actualmente es un motivo de consulta habitual en los servicios de urgencias y urología. En Europa su prevalencia ronda el 10 % de la población, con una clara tendencia ascendente en las últimas décadas. Este incremento se asocia a cambios dietéticos, obesidad, sedentarismo y aumento de la esperanza de vida.
Tras un primer episodio de cólico el 26% de los pacientes recurre en los primeros 5 años y el 50% a los 10 años, aunque de éstos, el 50% tendrá solamente un segundo episodio y únicamente un 10% será un paciente formador de litiasis altamente recurrente. La presencia de litiasis puede ser una manifestación de enfermedades sistémicas subyacentes, cuyo diagnóstico es importante para evitar otras afectaciones extrarrenales. Los estudios no han encontrado diferencias significativas en la incidencia de alteraciones metabólicas (sistémicas o urinarias) entre pacientes con un solo episodio y recurrentes o entre aquellos con enfermedad genética asociada a litiasis y sin enfermedad genética (excepto en las litiasis de cistina).
La evaluación inicial de un paciente diagnosticado de litiasis se basa una buena historia clínica, un estudio metabólico básico (sangre y orina), la composición del cálculo y pruebas de imagen. La composición del cálculo se solicitará siempre que sea posible, aunque en paciente muy recurrentes, solamente se recomienda cuando pensamos que la composición ha podido cambiar: litiasis recurrente a pesar de tratamiento médico, recurrencia muy precoz o recurrencia muy tardía. Todos estos datos nos permitirán saber si el paciente tiene un alto riesgo litiásico, y por lo tanto requerirá la realización de un estudio metabólico completo, que se basa en la analítica de sangre con varios marcadores bioquímicos y orina 24h (idealmente dos recolecciones consecutivas). Éste permite conocer la etiología de las litiasis y factores de riesgo, seleccionar los tratamientos médicos y dietéticos preventivos, monitorizar la eficacia y adherencia al tratamiento y disminuir el riesgo de recurrencia (46%). Es importante remarcar que el estudio sólo plasma el momento en el que se toma la muestra y que los factores que favorecían inicialmente la formación de la litiasis pueden haber cambiado con el tiempo.
Litiasis cálcicas
Constituyen el grupo de litiasis más frecuentes (78%). Es por ello que nos centraremos en el estudio metabólico y tratamiento de éstas. Las dividimos en dos grupos principales: litiasis de Oxalato Cálcico y litiasis de Fosfato Cálcico. Las litiasis suelen estar compuestas por varios tipos de minerales, pero se clasifican según el material predominante, a excepción de la Brushita, en la que la simple detección del material en la litiasis ya clasifica al paciente como formadores de Brushita.
Litiasis de oxalato cálcico (OC): son las litiasis más frecuentes y su cristalización es independiente del pH.
OC monohidrato (OCM): representa el 18%. Su mineral se llama Whewellita. Son las litiasis más duras y difíciles de fragmentar. El estudio metabólico suele ser normal, aunque su alteración mayormente asociada es la hiperoxaluria.
OC dihidrato (OCD): representa el 42%. Su mineral es la Weddellita. Tiene una dureza intermedia. La alteración más frecuentemente asociada es la hipercalciuria, aunque también se puede asociar a hipocitraturia o hiperuricosuria.
Litiasis de fosfato cálcico: por lo general se asocian a pH más alcalinos.
Calcio fosfato dihidrato o Brushita: representa el 3%. Son las litiasis de mayor dureza y altamente recurrentes. Se asociación frecuentemente a hipercalciuria; otras alteraciones frecuentes son la hipocitraturia y la hipofosfaturia. Su tratamiento preventivo suele ser poco eficaz.
Hidroxiapatita: tienen una dureza intermedia y se suelen asociar a hipercalciuria o hipocitraturia.
Carbapatita: son de menor dureza, algunas pueden ser infecciosas y otras estar asociadas a hipercalciuria o hipocitraturia.
Una vez conocemos el tipo de litiasis, sospecharemos unas posibles alteraciones metabólicas, aunque a veces el estudio metabólico de orina 24h es completamente normal. Es importante remarcar que solamente intentaremos corregir aquellas alteraciones metabólicas relevantes que concuerden con la composición de litiasis que forme el paciente a estudio.
Recomendaciones preventivas generales
La prevención de la recurrencia litiásica se basa principalmente en la modificación de los hábitos higiénico-dietéticos. Es preferible ofrecer pocas recomendaciones claras y aplicables, ya que unas pocas medidas bien cumplidas son más eficaces que múltiples indicaciones difíciles de mantener.
Ingesta hídrica y diuresis
Se recomienda alcanzar una diuresis mayor a 2-2,5 litros diarios, lo que requiere una ingesta aproximada de 2,5 a 3 litros de líquidos al día, ajustada a las pérdidas por ejercicio o temperatura. La ingesta debe repartirse a lo largo de todo el día, manteniendo un flujo urinario continuo. El consumo de refrescos azucarados aumenta el riesgo de litiasis al favorecer la hipercalciuria, mientras que los zumos cítricos incrementan la excreción de citrato y ejercen un efecto protector. También se ha observado un posible efecto preventivo con el consumo moderado de café, té, vino o cerveza, aunque no se debe recomendar de forma sistemática el consumo de alcohol. No se ha demostrado que ninguna marca o tipo de agua mineral proporcione un beneficio específico.
Dieta
Debe limitarse la ingesta de sal a menos de 4–5 g al día (equivalente a una cucharadita de café rasa), ya que el sodio aumenta la excreción de calcio y reduce el citrato urinario. El consumo de proteínas animales no debe superar los 0,8–1 g/kg/día, pues su exceso favorece la hipocitraturia, el descenso del pH urinario, la hiperoxaluria y la hiperuricosuria. Se aconseja mantener una ingesta adecuada de calcio (alrededor de 1.200 mg/día, equivalentes a tres porciones de lácteos), ya que ayuda a reducir la absorción intestinal de oxalato. El consumo regular de frutas y verduras contribuye a alcalinizar la orina y aumenta la ingesta total de agua.
Control del peso y estilo de vida
El sobrepeso, la obesidad y el síndrome metabólico se asocian a mayor riesgo de litiasis. Se recomienda mantener un peso adecuado, realizar actividad física regular y reducir el estrés, factores que mejoran el perfil metabólico y disminuyen la recurrencia.
Interpretación del estudio metabólico-mineral
Aspectos generales y validación de la muestra
El EMM se realiza idealmente mediante la recogida de dos muestras consecutivas de orina de 24 horas, en condiciones de dieta y actividad habituales, y tras al menos tres semanas sin episodio agudo. La doble recogida permite reducir la variabilidad intraindividual, que puede alcanzar el 20 % para algunos parámetros. En pacientes en los que no sea factible la recogida 24h por dificultades técnicas (pediátrico, algunos pacientes psiquiátricos…) se pueden usar cocientes, índices u orina de 12h, pero con menor evidencia.
Antes de interpretar los resultados, es esencial verificar la validez de la muestra. La creatinina urinaria sirve como control interno: en hombres debe situarse entre 20 y 25 mg/kg/día y en mujeres entre 15 y 20 mg/kg/día. Valores fuera de este rango sugieren recolección incompleta o sobreestimada. Asimismo, el volumen total debe superar los 1,5 L, ya que una diuresis inferior invalida parcialmente la interpretación. Solo cuando la muestra es representativa pueden valorarse con rigor los parámetros metabólicos.
Volumen urinario y concentración de solutos
El volumen es el parámetro más determinante del riesgo litogénico. La sobresaturación urinaria depende de la concentración de solutos; por tanto, el aumento de la diuresis actúa como una medida universal de prevención. Diversos estudios han demostrado una relación inversa entre volumen urinario y recurrencia litiásica. Por ello, la primera recomendación terapéutica para todo paciente con litiasis cálcica es lograr una diuresis superior a 2,5 L/día, repartida de forma homogénea a lo largo de la jornada, incluyendo la noche en los casos de litiasis recurrente.
Parámetros analíticos
Los parámetros bioquímicos necesarios son: creatinina, urea, sodio, potasio, ácido úrico, cloruro y calcio; solicitaremos PTH y vitamina D en caso de hipercalcemia. Los parámetros principales en estudio de orina 24h son: volumen, pH, sodio, creatinina, ácido úrico, calcio, oxalato, citrato, magnesio y fosfato.
Hipercalciuria
La hipercalciuria es la alteración metabólica más frecuente, presente en el 30–60 % de los pacientes con litiasis cálcica. Se define clásicamente por una excreción urinaria de calcio superior a 8 mmol/24 h (≈320 mg/24 h) tanto en mujeres como en varones.
Existen diversas patologías causantes de hipercalciuria. Una posible clasificación, de acuerdo con su fisiopatología, es la que distingue entre aquellas dependientes de PTH (por alteración en la secreción o acción de la hormona paratiroidea) y las independientes de PTH. Otra clasificación útil en la práctica clínica diferencia las entidades según cursen con calcemia normal (como la hipercalciuria idiopática, el déficit de vitamina D, ciertas tubulopatías o el uso de diuréticos) o con hipercalcemia (hiperparatiroidismo primario, hipercalcemia tumoral o enfermedades granulomatosas). Las causas más destacables están resumidas en la Tabla 1. En la mayoría de los casos la hipercalciuria es idiopática, en la que analíticamente los pacientes presentan normocalcemia, PTH normal y niveles normales de vitamina D. Entre las causas secundarias destaca el hiperparatiroidismo primario, habitualmente debido a un adenoma paratiroideo, que es responsable de alrededor del 5 % de las litiasis cálcicas. El déficit de vitamina D es otra causa relevante, al inducir un hiperparatiroidismo secundario compensador.
El tratamiento de la hipercalciuria depende de la severidad y de la causa subyacente. En los casos leves o asociados a hipocitraturia se recomienda el uso de citrato potásico a dosis bajas (2–3 g/día), con el objetivo de alcalinizar la orina y aumentar la excreción de citrato. En hipercalciurias severas o idiopáticas, el tratamiento de elección son los diuréticos tiazídicos, como hidroclorotiazida (25–50 mg/24 h), clortalidona (25 mg/24 h) o indapamida (2,5 mg/24 h), que reducen la excreción urinaria de calcio y disminuyen la recurrencia litiásica.
Las tiazidas están contraindicadas en hipercalciurias debidas a causas con hipercalcemia, como las de origen tumoral o granulomatoso, ya que pueden empeorar la hipercalcemia; en estos casos, el tratamiento debe dirigirse a la enfermedad de base. Cuando la causa es un déficit de vitamina D, el manejo consiste en la suplementación y normalización de los niveles séricos. En el hiperparatiroidismo primario por adenoma, la paratiroidectomía es el tratamiento curativo, con una tasa de resolución de la litiasis del 90–95 %.
Hipocitraturia
Se considera cuando los valores son <1.7 mmol/día en varones y <1.9 mmol/día en mujeres. El citrato es un potente inhibidor de la cristalización, ya que se une al calcio libre reduciendo su disponibilidad para precipitar con el oxalato o el fosfato, y además alcaliniza la orina. Su descenso se asocia a un entorno urinario más ácido y litogénico. Constituye la segunda alteración más frecuente. Puede ser idiopática o secundaria a acidosis metabólica crónica, hipopotasemia, dietas hiperproteicas, acidosis tubular renal distal o el uso de determinados fármacos (acetazolamida, topiramato, IECAs, tiazidas). La ATRI (acidosis tubular renal distal o tipo 1) es una causa importante y subdiagnosticada de hipocitraturia y litiasis cálcica recurrente. Se produce por un defecto en la excreción distal de protones (H⁺) en las células intercaladas α del túbulo colector cortical, lo que impide acidificar la orina a pesar de existir acidosis metabólica sistémica. Esta incapacidad para disminuir el pH urinario por debajo de 5.5 lleva a una acidosis metabólica hiperclorémica, pérdida de bicarbonato, disminución del citrato urinario y aumento de la excreción de calcio. Con el tiempo, el ambiente urinario alcalino favorece la formación de cálculos de fosfato cálcico y puede asociarse a nefrocalcinosis. Clínicamente puede ser primaria (idiopática o familiar) o secundaria a enfermedades autoinmunes (como el síndrome de Sjögren, lupus eritematoso sistémico o tiroiditis autoinmune), así como a tóxicos y fármacos (anfotericina B, ifosfamida, litio). Analíticamente se caracteriza por bicarbonato sérico bajo, pH urinario >5.5, hipocitraturia, hipocaliemia y, en ocasiones, hipercalciuria. Su confirmación diagnóstica a veces requiere la prueba de sobrecarga con cloruro amónico, que demuestra la incapacidad de acidificar la orina (<5.3) tras la carga ácida.
El tratamiento de elección es la alcalinización urinaria con citrato potásico o bicarbonato sódico, ajustando la dosis para mantener un pH urinario entre 6.5 y 7.0. En la práctica clínica se utilizan dosis de 10–20 mEq (equivalentes a 1–2 g) tres a cuatro veces al día, es decir, hasta 6–10 g/día, en función del grado de hipocitraturia y la tolerancia. En casos leves, pueden emplearse dosis más bajas (2–3 g/día). Se recomienda además aumentar la ingesta de frutas y verduras, reducir el consumo de proteínas animales y de sal, y evitar situaciones que produzcan acidosis metabólica o hipopotasemia.
Hiperoxaluria
La hiperoxaluria (excreción >0.5 mmol/día o >45 mg/24 h) está presente en el 30–60 % de los pacientes con litiasis cálcica y puede ser primaria, entérica o dietética. La cuantificación de la oxaluria permite orientar la etiología:
Valores moderados (0.5–1 mmol/día) suelen corresponder a formas dietéticas o entéricas leves, habitualmente reversibles con dieta y corrección de la absorción intestinal.
Valores elevados (1–2 mmol/día) orientan a una hiperoxaluria entérica grave, típicamente asociada a síndromes de malabsorción, cirugía bariátrica (especialmente bypass yeyunoileal o Roux-en-Y), enfermedad inflamatoria intestinal o resecciones intestinales amplias.
Valores muy altos (>2 mmol/día) son prácticamente diagnósticos de hiperoxaluria primaria (HP), un trastorno genético que cursa con sobreproducción endógena de oxalato, nefrocalcinosis y progresión a insuficiencia renal si no se trata.
Las formas primarias de hiperoxaluria (HP1, HP2 y HP3) se deben a defectos hepáticos enzimáticos:
HP tipo I: déficit de alanina-glicoxilato aminotransferasa (AGT), responsable de aproximadamente el 80 % de los casos. Es la forma más grave y progresiva.
HP tipo II: déficit de glicoxilato reductasa/hidroxipiruvato reductasa (GRHPR).
HP tipo III: déficit de HOGA1 (4-hidroxi-2-oxoglutarato aldolasa), con evolución más benigna.
En la hiperoxaluria primaria tipo I, se recomienda piridoxina (vitamina B6) 5–20 mg/kg/día, ya que en un 30 % de los casos se observa respuesta metabólica con reducción significativa de la oxaluria. En pacientes refractarios, la EAU aprueba el uso de lumasiran, un agente de interferencia de RNA (siRNA) que inhibe la enzima hepática glicolato oxidasa y reduce la síntesis de oxalato endógeno.
En la hiperoxaluria entérica, el tratamiento se centra en hidratación intensa (3.5–4 L/día) para mantener un volumen urinario >2.5 L, suplementación con calcio (1–2 g/día con las comidas) para quelar el oxalato intestinal, y alcalinización urinaria con citrato potásico o bicarbonato sódico (3–10 g/día) para aumentar el citrato y disminuir la supersaturación. La suplementación con magnesio (200–400 mg/día) puede considerarse como coadyuvante al favorecer la formación de complejos solubles oxalato-magnesio y reducir la disponibilidad del oxalato para precipitar con el calcio.
En la hiperoxaluria dietética, basta con limitar el consumo de alimentos ricos en oxalato (espinacas, remolacha, cacao, frutos secos, té, chocolate) y evitar el exceso de vitamina C (>2 g/día), que se metaboliza a oxalato.
Hiperuricosuria
La hiperuricosuria se define por una excreción urinaria de ácido úrico >4 mmol/día (≈800 mg/24 h). El ácido úrico puede cristalizar y servir como núcleo de nucleación heterogénea para el oxalato cálcico. Las causas más frecuentes son el exceso de purinas en la dieta, la obesidad y el síndrome metabólico. A diferencia de las litiasis de ácido úrico puras, el pH suele ser >5.5. El tratamiento inicial incluye medidas dietéticas, reduciendo el consumo de proteínas animales, vísceras, mariscos, alcohol y refrescos azucarados, y favoreciendo una dieta rica en frutas y verduras. En casos de hiperuricosuria persistente o litiasis recurrente, el tratamiento de elección es el alopurinol (100–300 mg/día) que inhibe la xantina-oxidasa y reduce la producción de ácido úrico; en pacientes con intolerancia o contraindicación puede utilizarse febuxostat (80 mg/día). La alcalinización urinaria con citrato potásico o bicarbonato sódico (3–10 g/día) puede asociarse para mantener un pH entre 6.0 y 6.5, optimizando la solubilidad del ácido úrico.
Hipomagnesuria
La hipomagnesuria (<3 mmol/día o <80 mg/24 h) está presente en un 5–10 % de los pacientes con litiasis cálcica. El magnesio actúa como inhibidor natural de la cristalización al formar complejos solubles con el oxalato, reduciendo su precipitación con el calcio. Sus causas incluyen la malabsorción intestinal, la diarrea crónica, el uso de laxantes o dietas deficitarias. El tratamiento se basa en aumentar la ingesta de magnesio mediante alimentos ricos en este mineral (frutos secos, legumbres, cereales integrales) y, cuando sea necesario, con suplementos de citrato o óxido de magnesio en dosis de 200–400 mg/día, siempre evitando su uso en pacientes con insuficiencia renal avanzada.
Seguimiento
Se aconseja reevaluar el metabolismo urinario a las 8–12 semanas del inicio del tratamiento y posteriormente de forma anual, ajustando las intervenciones según la evolución del perfil metabólico del paciente.
Conclusiones
El estudio metabólico-mineral (EMM) constituye una herramienta fundamental para identificar y corregir los factores que favorecen la formación de litiasis cálcica. Su correcta interpretación, integrada con la historia clínica, la composición del cálculo y las pruebas de imagen permite establecer un tratamiento médico y dietético personalizado que reduce de forma significativa la recurrencia. Las medidas generales —hidratación suficiente para mantener una diuresis ≥2–2,5 L/día, dieta equilibrada con restricción moderada de sal y proteínas animales, ingesta adecuada de calcio con las comidas y aumento del consumo de frutas y verduras— son la base de la prevención. El tratamiento farmacológico debe individualizarse según la alteración metabólica predominante, empleando agentes que corrijan los desequilibrios del calcio, oxalato, citrato, ácido úrico o magnesio urinarios. La reevaluación del perfil metabólico a las 8–12 semanas del inicio del tratamiento y posteriormente de forma periódica permite ajustar las intervenciones y mejorar la adherencia. En conjunto, el enfoque global del paciente litiásico, basado en la fisiopatología y respaldado por las guías europeas actuales, constituye la estrategia más eficaz para disminuir la recurrencia y mejorar el pronóstico a largo plazo.
Anexo
Tabla 1: Causas más destacables de hipercalciuria
| Causa | Fisiopatología | Calcemia | PTH | VitD |
| Idiopática | Hipercalciuria sin causa sistémica clara (mayor absorción intestinal o menor reabsorción tubular de calcio) | Normal | Normal | Normal |
| Neoplasia | Hipercalcemia maligna por infiltración ósea o secreción de PTHrP | Elevada | Suprimida | Normal/baja |
| Enf. Granulomatosa | Aumento de la conversión de 25-OH a 1,25(OH)₂ por expresión extrarrenal de 1α-hidroxilasa | Elevada | Suprimida | Normal/baja (y elevación de 1,25(OH)₂) |
| HiperPTH primario | Adenoma productor de PTH | Elevado (en fases iniciales puede ser normal) | Elevada o Normal («anormalmente normal») | Normal/baja |
| Déficit VitD | El déficit de vitD provoca un hiperPTH secundario | Normal/bajo | Elevada | Bajo |
| Insuficiencia renal crónica | El daño renal disminuye la reabsorción renal de calcio y la producción de 1,25(OH)₂ que provoca un hiperPTH secundario. | Normal/bajo | Elevada | Baja/normal |
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