Las cosas comunes a veces pasan: revisión del síndrome coronario agudo sin elevación del ST a través de un caso
Autor principal: Samuel Jiménez Jara
Vol. XIX; nº 22; 958
Common things sometimes happen: review of non-st elevation acute coronary syndrome through a case
Fecha de recepción: 09/10/2024
Fecha de aceptación: 18/11/2024
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 22 Segunda quincena de Noviembre de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 22; 958
Autores
Jiménez Jara, Samuel.1 Alcalá-Rivera, Nicolás.2
Hernández Carballo, María del Carmen.3
Herbás Gutiérrez, Maricela.4 Hernández Soriano, María.5 MorlansSolanes, Claudia.6 CañardoAlastuey, Inés.7
1Centro de salud de Monzón 2Servicio de Medicina Interna del Hospital de Barbastro.
3Centro de salud de Monzón. 4Centro de salud de Barbastro. 5Centro de salud de Barbastro. 6Centro de salud de Monzón. 7Centro de salud de Barbastro.
Todos en provincia de Huesca, España.
Declaración de buenas prácticas
Los autores del presente manuscrito declaran que: Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses. La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Resumen
Presentamos el caso de un paciente con dolor torácico opresivo continuo que acudió al servicio de urgencias hospitalarias tras haber sido derivado desde Atención Primaria, sospechando un dolor torácico con origen anginoso a pesar de no encontrar hallazgos en el electrocardiograma realizado.
En el caso veremos la clínica presentada del paciente, el manejo que se llevó a cabo y la evolución del mismo, una vez se hubo dado un diagnóstico e iniciado tratamiento, ingresando primero en la unidad de cuidados intensivos y luego en planta de hospitalización previo al alta. Destacamos la actuación que recibió desde primera instancia y los protocolos que se siguieron según los vigentes actualmente.
Palabras clave: SCASEST, IAM, dolor torácico.
Abstract
We present the case of a patient with continuous oppressive chest pain who attended the hospital emergency department after being referred from Primary Care, suspecting chest pain of anginal origin despite no findings in the electrocardiogram performed.
In the case we will see the patient’s clinical presentation, the management that was carried out and its evolution, once a diagnosis had been given and treatment started, first entering the intensive care unit and then in the hospitalization ward prior to exit the hospital.
We highlight the action it received from the first instance and the protocols that were followed according to those currently in force.
Keywords: ACS, AMI, pain chest.
Introducción
El dolor torácico es un signo que podría hacernos pensar en varias cosas, desde un cuadro banal de origen osteomuscular hasta un infarto de miocardio. Es de vital importancia la realización de una correcta anamnesis del paciente, ya que, como hemos dicho, puede ser desde una enfermedad grave y cuyo tiempo de evolución depende del pronóstico del paciente hasta una simple contractura muscular. Para ello habrá que fijarse en la edad, los antecedentes, los factores de riesgo y como describe el episodio.
En pacientes jóvenes es más extraño un evento de origen cardiovascular, siempre que no venga asociado a antecedentes cardiológicos, consumo de tóxicos (frecuente hallazgo de infartos en pacientes con abuso de cocaína), o factores de riesgo (un joven con un IMC mayor de 40 a pesar de su edad, tiene obviamente mayor riesgo de un evento).
Cuanto mayor es el paciente mayor probabilidad podríamos tener de pensar en un síndrome coronario, y más si el paciente presenta determinados antecedentes como hipertensión, dislipemia, eventos previos, o si tiene factores de riesgo vascular como podría ser la obesidad ya nombrada.
Otra de las posibles causas en jóvenes podría ser un cuadro de pericarditis, por eso es importante la anamnesis y preguntar por cuadro catarral previo que haya podido apoyar el diagnóstico.
Dentro de los síndromes coronarios, podríamos distinguir los que presentan alteraciones en el ECG que nos haría directamente activar un código infarto o, como en este caso, un dolor que se presentó sin haber elevación en el segmento ST, aunque, como veremos a continuación, hubo cambios en el descenso del ST que apoyaron el diagnóstico.
Todo paciente en el que sospechemos un evento cardiovascular debería tener una atención hospitalaria para, al menos, realizar una analítica con marcadores de daño miocárdico, si bien la derivación podría realizarse de una forma u otra según el ECG realizado o la misma clínica.
Caso
Paciente de 73 años, diabético no insulinodependiente y dislipémico, que fue derivado desde Atención Primaria por referir dolor centrotorácico opresivo continuo de inicio cuatro horas antes. Refería que le había pasado ya unas cuatro veces en las últimas semanas y que en los últimos nueve meses había notado dolor similar al irse a caminar, cediendo en reposo. En las otras ocasiones el dolor se ha pasado con paracetamol, consultó porque no ha cedido el dolor a pesar de la toma del mismo. Irradiado a hemitórax derecho y a región dorsal. No dolor abdominal, no asocia coretejo vegetativo. No vómitos ni náuseas, no diarrea ni cambio en ritmo deposicional habitual. Diuresis conservada, no disuria, polaquiuria ni tenesmo vesical. Afebril.
En cuanto a la exploración física, las constantes a su llegada destacaba la tensión algo alta (159/73 mmHg), si bien la frecuencua y saturación estaban bien.
Presentaba un buen estado general, bien perfundido e hidratado, normocoloreado, eupneico en reposo. A la exploración neurológica se encontraba consciente y orientado, Glasgow 15 (4-5-6), pupilas isocóricas normorreactivas, movimientos oculares extrínsecos conservados, no alteraciones pares craneales, no pérdida de fuerza ni sensibilidad.
En la auscultación cardiaca los tonos eran rítmicos sin soplos y a la auscultación pulmonar presentaba un murmullo vesicular conservado sin ruidos añadidos.
El abdomen era blando y depresible sin masas ni megalias, Blumberg, Murphy, Rovsing negativos, no signos de peritonismo, no dolor a la palpación. Peristaltismo conservado, pulsos presentes, no soplos audibles.
No presentaba edemas en miembros inferiores.
Se le hicieron las siguientes pruebas complementarias:
Un electrocardiograma (con dolor) en el que se veía frecuencia 81 lpm, ritmo sinusal, eje normal a 25º, PR 160ms, QRS 80ms, descenso ST en V4 y V5 de unos 2mm, descenso de 1 mm en V6, elevación 1 mm en aVR. Se comparó con uno previo en el cual no habçia los descensos descritos ni elevación en aVR. Derivaciones derechas y posteriores sin alteraciones. No cumplía criterios de activación código infarto según el último protocolo vigente.
Se le hizo también una radigrafía de tórax en la que no presentaba lesiones pleuroparenquimatosas de carácter agudo. (imagen 1)
La analítica era la siguiente:
- Hemograma: Hb 6, Htco 41.3, VCM 88.7, leucocitos 5.4 (linfocitos 1.78, neutrófilos 3.03),
plaquetas 190.
- Bioquímica: glucosa 225, urea 41, creatinina 92, FG 82, proteínas totales 7.59, Ca 9.75, Na
142.1, K 4.2, Cl 108, CK 103, troponina I 321, PCR 0.29.
– Coagulación: TP 10.8, AP 100, INR 0.93, TTPA 29.6, APTT 0.93, Fibrinógeno 473.
Destacando de entre todo ello sobre todo la elevación de troponinas.
Se realizó nuevo electrocardiograma en el que se apreciaba rectificación del descenso visualizado en V4 y V5 y aVR dentro de la normalidad sin ascenso del ST. (imagen 2)
El tratamiento inicial recibido en urgencias fue el siguiente:
Solinitrina 10mg en 100 ml suero glucosado a 5 ml/h Morfina 1 amp al 1% + 9ml SF, dándose 2 cc de la dilución. Ticagrelor 180 mg + AAS 300mg vo
Tras su estancia y tratamiento en urgencias, ingresa en UCI, con la siguiente evolución: Desde su llegada a UCI el paciente permaneció estable y asintomático desde el punto de vista coronario. No ha presentó arritmias ni signos de bajo gasto cardíaco. El electrocardiograma se
corrigió tras la desaparición del dolor. Las troponinas sí que aumentaron (321 — 9734 ng/l) y la CPK 103 — 222 UI/l.
Precisó nefroprotección con Acetil-Cisteína y SF 0,9%. Afebril y sin signos de infección.
Se comentó con Hemodinámica y aceptaron al paciente para realización de cateterismo a la mañana siguiente.
Al realizar el cateterismo se diagnosticó arteria descendente anterior proximal compleja tributaria de cirugía, que se realizó posteriormente de forma programada.
A lo largo de estancia en planta de hospitalización se mantuvo estable en todo momento hasta su alta.
Discusión
Se ha presentado el caso de un paciente que sufrió un síndrome coronario agudo sin elevación de ST (SCASEST), siendo uno de los síndromes coronarios que pueden presentarse. Otro, si hubiera elevación del segmento ST en el ECG sería el SCACEST, pero se hubiera tomado una medida distinta de cara a la derivación hospitalaria.
En este caso, el paciente contaba un dolor de características típicas (precordial, opresivo, continuo), aunque también relataba que en el último año había tenido episodios similares si bien de menor intensidad, lo que nos haría sospechar en un angor de esfuerzo.
Las enfermedades de este tipo constituyen la primera causa de muerte en países desarrollados como el nuestro. El síndrome coronario agudo se produce por una trombosis aguda sobre una placa de ateroma, lo que puede ocluir una arteria coronaria y producir isquemia de la zona irrigada por ella, siendo esto un infarto agudo de miocardio (IAM). Al producirse dicho evento se presenta en el ECG como una elevación en el segmento ST.
La reperfusión precoz es lo que baja la mortalidad, tanto de forma aguda como a largo plazo, por lo que es vital que no se demore.
Aunque nuestro paciente no cumplía criterios de activación de código infarto, es muy importante una correcta y rápida atención.
El dolor típico es como el descrito, con persistencia de más de 20 minutos y puede asociarse a disnea o síncope. Tan pronto como sea posible hay que realizar siempre un ECG de 12 derivaciones ante cualquier tipo de sospecha.
Para la activación del código infarto se consideraran como electrocardiogramas diagnósticos de SCACEST (en un contexto clínico apropiado):
- Elevación del ST en al menos 2 derivaciones contiguas (medida en el punto J y en ausencia de hipertrofia del ventriculo izquierdo o bloqueo de la rama izquierda).
+ Si presenta elevación del ST en V2-V3 esta debe ser:
- ≥ 2,5 mm en los varones menores de 40 anos,
- ≥ 2 mm en los de 40 o mayores
- ≥ 1,5 mm en las mujeres
+ Si presenta elevacion del ST en derivaciones distintas a V2-V3, esta debe ser ≥ 1 mm.
- Elevación del ST de 5 mm o más en derivaciones precordiales derechas (V3R y V4R) sugestivas de infarto de ventrículo derecho concomitante al infarto inferior.
- Elevación del ST de 0.5 mm o mas (≥ 0,1 mm en los varones mayores de 40 anos) en derivaciones posteriores (V7-V9) sugestivas de infarto posterior (inferobasal) (suele coincidir con depresión aislada ≥0.5 mm del ST en V1-V3, especialmente cuando la onda T terminal es positiva- equivale a elevación del ST).
Otras presentaciones atípicas del infarto son el bloqueo de rama izquierda, rama derecha o ritmo de marcapasos.
En el SCASEST, las troponinas desempeñan un papel central para establecer el diagnóstico y estratificar el riesgo, permitiendo diferenciar entre IAM sin elevación del segmento ST y angina inestable. En el SCACEST no hay que esperar los resultados de las enzimas cardíacas para comenzar la terapia de reperfusión. Se elevan a partir de las 3-6 horas (las troponinas ultrasensibles en 2-3 h) del episodio y se mantienen durante 7-14 días. Se realiza, si es posible, una determinación antes de transcurridas 6 horas desde el inicio de los síntomas y otra entre las 6 y las 12 horas. Existen diversas clasificaciones, como la clasificación GRACE o la TIMI Risk Score (TRS, edad>65, factores de riesgo…), para la evaluación inicial y posterior del riesgo isquémico.
De cara a manejo puede estar en observación de urgencias si es de bajo o riesgo o ingresar en la unidad de cuidados intensivos.
En cuanto al tratamiento, este se basa primero en unas medidas generales (reposo, dieta absoluta, vía venosa, sondaje, oxigenoterapia, monitorización). Como analgesia se utilizan narcóticos como la morfina cuando ha fallado el control del dolor con la nitroglicerina. En nuestro caso el paciente se mantenía con el dolor controlado con la perfusión de nitroglicerina, si bien se pautó algo de mórfico. Importante también el tratamiento antitrombótico, ante cualquier SCA, dándose ácido acetilsalicílico y ticagrelor si es de riesgo isquémico intermedio o alto. Como anticoagulante se administra fondaparinux o, en su lugar, enoxaparina, excepto en los casos de bajo riesgo isquémico, en los que no está indicada la anticoagulación. En el
SCASEST solo está indicada la ICP como terapia de reperfusión, y su realización dependerá de factores relacionados con el episodio, el paciente y las posibilidades técnicas del hospital. La fibrinólisis está contraindicada.
Bibliografía
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