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Lupus Eritematoso Sistémico, Virus del Herpes Simple y Virus de la Varicela Zóster: su influencia en la gestante y en el feto durante el embarazo

Lupus Eritematoso Sistémico, Virus del Herpes Simple y Virus de la Varicela Zóster: su influencia en la gestante y en el feto durante el embarazo

Autora principal: Sandra Peña de Buen

Vol. XV; nº 10; 441

Systemic Lupus Erythematosus, Herpes Simplex Virus and Varicella Zoster Virus: its influence on the pregnant woman and the fetus during pregnancy

Fecha de recepción: 11/03/2020

Fecha de aceptación: 14/05/2020

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XV. Número 10 –  Segunda quincena de Mayo de 2020 – Página inicial: Vol. XV; nº 10; 441

Autores

  1. Sandra Peña de Buen. Enfermera especialista en obstetricia y ginecología. Hospital Universitario Miguel Servet.
  2. Marta Doñate Cuartero. Enfermera especialista en obstetricia y ginecología. Hospital Universitario Miguel Servet.
  3. María Rodríguez Sánchez. Enfermera especialista en obstetricia y ginecología. Hospital Universitario Miguel Servet.
  4. María Sampietro Palomares. Enfermera especialista en obstetricia y ginecología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa.
  5. Alejandra Inés Franco Villalba. Enfermera especialista en obstetricia y ginecología. Hospital Universitario Miguel Servet.

Resumen

            Durante el embarazo se van a producir gran cantidad de cambios a nivel anatómico y funcional. Además, durante el embarazo se pueden adquirir o reactivar patologías que ya padecía previamente la gestante que pueden influenciar en la evolución y desarrollo del embarazo.

            El Lupus Eritematoso Sistémico, es una enfermedad autoinmune que causa un alto número de complicaciones maternas y fetales debido a su propia actividad o a los anticuerpos antifosfolípidos. En estas mujeres es importante la consulta preconcepcional para poder planificar sus embarazos. Durante el embarazo y el puerperio existe una mayor probabilidad de brote de la enfermedad. A nivel fetal, la afectación se produce por el paso de anticuerpos maternos al feto y puede ocasionar daños a nivel de la piel, del corazón o de ambos.

            El Virus del Herpes Simple, es una infección cuyo riesgo de adquisición está aumentado en el embarazo. Hay tres formas de transmisión al feto: intrauterina, periparto y postnatal, siendo la segunda de ellas la más frecuente. La afectación fetal dependerá de las semanas de gestación y del tipo de virus que se trate (VHS-1 o VHS-2).

            El Virus de la Varicela Zóster va a causar en gestantes sin inmunidad previa, la varicela, y en gestantes ya inmunizadas podría reactivarse y producir un Herpes Zóster. La varicela conlleva complicaciones para la madre pero también para el feto ya que puede desarrollar el síndrome congénito de la varicela. La administración de Inmunoglobulina G-VVZ disminuye el riesgo de infección materna y parece disminuir el riesgo de desarrollar este síndrome. El padecer Herpes Zóster durante la gestación no conlleva más riesgo y su incidencia es muy baja.

Palabras clave:

Dermatosis, embarazo, Lupus Eritematoso Sistémico, Virus del Herpes Simple, Virus de la Varicela Zóster.

Abstract

            During pregnancy there will be a lot of changes at the anatomical and functional level. In addition, during pregnancy you can acquire or reactivate pathologies that previously suffer from the pregnant woman that can influence the evolution and development of pregnancy.

            Systemic Lupus Erythematosus, is an autoimmune disease that causes a high number of maternal and fetal complications due to its own activity or antiphospholipid antibodies. In these women it is important the preconception consultation to be able to plan their pregnancies. During pregnancy and the puerperium there is a greater probability of disease outbreak. At the fetal level, the affectation is produced by the passage of maternal antibodies to the fetus. Pathology can cause damage to the fetus in their skin, heart or both.

            The Herpes Simplex Virus is an infection whose risk of acquisition is increased in pregnancy. There are three forms of transmission to the fetus: intrauterine, peripartum and postnatal, the second being the most frequent. Fetal involvement depends on the weeks of gestation and the type of virus being treated (HSV-1 or HSV-2).

            The Varicella Zoster Virus will cause in pregnant women without previous immunity, chickenpox, and in pregnant and immunized women it could be reactivated and produce a Herpes Zoster. Chickenpox causes complications for the mother but also for the fetus and who can develop congenital chickenpox syndrome. The administration of Immunoglobulin G-VZV modified the risk of maternal infection and seems to decrease the risk of developing this syndrome. Having Herpes Zoster during pregnancy does not carry more risk and its incidence is very low.

Keywords:

Dermatoses, pregnancy, Herpes Simplex Virus, Varicella Zoster Virus, Systemic Lupus Erythematosus.

Objetivo

            El objetivo del presente artículo es reunir la información acerca de la influencia de las siguientes patologías en el embarazo: Lupus Eritematoso Sistémico (LES), Virus del Herpes Simple (VHS) y Virus de la Varicela Zóster (VVZ). De cada una de ellas, se realiza una revisión bibliográfica actualizada sobre sus efectos sobre el embarazo y su posible trasmisión al feto. El fin del mismo es de facilitar a los profesionales sanitarios su tratamiento y seguimiento.

Metodología

            Las bases de datos utilizadas para la realización de la búsqueda bibliográfica han sido: Medline Plus, Cocrhane, Pubmed y Sciencedirect. También se han utilizado libros como: Fundamentos de Obstetricia de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia; y guías como: la Guía de Práctica Clínica sobre Lupus Eritematoso Sistémico del Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad y la Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica.

Desarrollo

            Durante la gestación se producen una gran cantidad de cambios que pueden afectar tanto a la gestante como al feto. Hay patologías que pueden influir en el adecuado desarrollo de la gestación, y las que se van a tratar en el presente artículo son el Lupus Eritematoso Sistémico (LES), el Virus del Herpes Simple (VHS) y el Virus de la Varicela Zóster (VVZ). Estas tres enfermedades, además de poder afectar a otros sistemas corporales, tienen una influencia importante a nivel cutáneo 1-4.

            La piel se puede ver afectada durante la gestación y existe una clasificación acerca de las enfermedades cutáneas en el embarazo: cambios fisiológicos, cambios sobre dermatosis preexistentes y dermatosis específicas o propias del embarazo 5-7.

            Es habitual la consulta a los profesionales sanitarios por parte de las gestantes acerca de los cambios en la piel producidos durante el embarazo 6. Son cambios frecuentes y fácilmente visibles, lo que deriva en una preocupación habitual para las embarazadas 6.

            La primera a tratar es el Lupus Eritematoso Sistémico (LES). Es una enfermedad autoinmune y crónica que puede llegar a afectar a cualquier órgano del cuerpo. Su evolución y pronóstico son muy variables y va a depender de cada caso. Hay etapas en las que el paciente se encuentra mejor (remisión), aunque también cuenta con periodos de reactivación 8,9.

            El embarazo y el postparto son periodos críticos en los que hay mayor riesgo de brotes. El tener una historia de nefritis lúpica,  LES activo o tratarse del primer embarazo, son factores a tener en cuenta ya que predisponen para tener más brotes. Por ello, es necesario realizar una valoración teniendo en cuenta los riesgos y beneficios de un embarazo, además del riesgo de producirse nuevos brotes durante el mismo. Cuando en un paciente con LES se produce un brote, el afectado es el propio paciente. Sin embargo, cuando hablamos de embarazo, la afectación ya no es únicamente para la propia embarazada, sino también para el feto 8-11.

            El embarazo en una paciente que padezca LES está calificado como un embarazo de alto riesgo en el que es necesario un mayor control materno y fetal en comparación con uno de bajo riesgo. No está contraindicada la gestación aunque si hay momentos más adecuados que otros. Como se trataba en el párrafo anterior, se va a producir cierta afectación fetal provocada por la propia enfermedad en sí y por la actividad de los anticuerpos antifosfolípidos (aFL) 12,13.

            En estas pacientes es necesario realizar una planificación del embarazo. Por ello, se les recomienda acudir a la consulta preconcepcional para poder valorar la evolución de la actividad de su enfermedad. También, en esta consulta se debe realizar una evaluación sobre la seguridad del tratamiento utilizado y la posible afectación del mismo en caso de un futuro embarazo 12,14. En todo caso, lo más aconsejable es que la enfermedad se encuentre inactiva durante al menos seis meses antes de la concepción 9,12,14.

            Las complicaciones fetales más frecuentes, causadas en su mayoría por la presencia de anticuerpos antifosfolipídicos (AAF) son: abortos, muertes fetales, partos prematuros, preeclampsia y eclampsia 8,15-17.  Según González Naranjo et al. el riesgo de parto prematuro se debe a que la propia enfermedad en sí misma produce inflamación, esta inflamación puede estimular y favorecer la rotura prematura de membranas (RPM). Al producirse la RPM, se ve favorecido el nacimiento prematuro 8. La cifra según estos autores asciende al 33% de parto prematuro 8.

            El lupus neonatal se trata de una enfermedad autoinmune causada por la trasferencia de anticuerpos maternos (principalmente anti-La o anti-Ro) a la sangre fetal. Las lesiones producidas pueden ser cutáneas, cardíacas o ambas, tal y como afirman Pérez Gómez et al. y Requena Caballero et al. 17,18.

            A nivel cutáneo se producen unas lesiones eritematosas que se localizan sobretodo en cuero cabelludo y área periorbital 19. La afectación cutánea se suele observar en el momento del nacimiento aunque a veces puede tardar en aparecer y observarse cuando se expone al bebé al sol 19. Los anticuerpos maternos que están en la sangre fetal van a ir disminuyendo progresivamente, y tardan unos 6-8 meses. Este tiempo es el que tardan en remitir las lesiones cutáneas, que tienen una buena evolución, incluso sin tratamiento 16-19.  Según Garza Romero et al. el haber padecido una afectación cutánea por lupus neonatal predispone a padecer una enfermedad del tejido conectivo en el futuro 20.

            Otra complicación destacable es el Bloqueo Cardíaco Completo (BCC).  Existe mayor riesgo de que el feto desarrolle esta patología si la gestante es portadora de anticuerpos anti-Ro y/o anti-La 16,17. Es la complicación más grave que se puede dar debido al LES y su incidencia según Pérez Gómez es del 2%. Esta cifra puede verse aumentada en caso de hijo previo afecto de BBC o de afectación cutánea, siendo el riesgo mayor si se trata de un BBC 17. Para los fetos con BCC, el periodo inmediatamente anterior y posterior al nacimiento es de alto riesgo, requieren una estrecha vigilancia y una gran parte de ellos necesitarán un marcapasos definitivo en un futuro próximo16.

            Por estas razones, según Pérez Gómez A. et al. en su artículo recomiendan que a  las embarazadas en las que en la analítica sanguínea se detecten anticuerpos anti-Ro y/o anti-La y tengan antecedentes de hijo previo afecto de BCC, se le realice un seguimiento más exhaustivo mediante ecocardiogramas fetales 17.   El periodo de mayor riesgo para el feto es de las 18 a las 24 semanas de gestación 17,21. El objetivo de este control es detectar precozmente posibles daños a nivel del corazón fetal, por lo que si se detecta hay que administrar a la madre un tratamiento con corticoides que sea capaz de alcanzar al feto 17.

            En segundo lugar, una de las infecciones más frecuentes es el Virus del Herpes Simple (VHS). Diferenciamos dos tipos: el VHS-1, que sobre todo provoca herpes orolabial; y el VHS-2, que provoca el herpes genital 22,23.  El VHS-1 hasta ahora se trataba de un virus que se relacionaba únicamente con el herpes orolabial, pero actualmente se está viendo un aumento de casos de herpes genital causado por el VHS-1 22,23. En España se ha visto un repunte de infecciones genitales en los últimos años, lo que nos tiene que llevar a pensar como profesionales sanitarios en realizar mayor educación sexual a la población, sobre todo población joven 24.

            Si el contagio o reactivación del VHS se produce durante el embarazo puede llegar a afectar al feto produciendo ciertas complicaciones.  La gestación, no es una patología, pero sí produce cambios en el organismo que son fisiológicos. Uno de ellos es la alteración del sistema inmune, lo que predispone a mayor riesgo de infecciones. Según Ávila Álvarez A. et al, el riesgo de padecer VHS es de entre un 0,5 y un 2%, siendo el herpes genital la forma más frecuente 23.

            Existen tres formas de transmisión perinatal 25:

  • Este tipo de transmisión es rara y se produce a través de la sangre cuando la madre tiene la enfermedad activa o por ascenso con la bolsa amniótica íntegra. En caso de contagio por esta vía, existe mayor riesgo de aborto y de parto prematuro.
  • Es la forma más frecuente (85-90% de los casos) y el momento de mayor riesgo se produce cuando pasa el recién nacido por las vías genitales infectadas en el momento del parto 22,24 (causada más frecuentemente por el VHS-2) 25. El riesgo de transmisión al feto disminuye cuando las lesiones genitales son recurrentes en comparación con las lesiones primarias sin inmunidad previa 24-26. También se observan diferencias en lo que respecta al riesgo de afectación fetal según el momento en que se produzca la infección. Cuando el contagio se produce en las últimas semanas de embarazo (aproximadamente las últimas 6 semanas), el riesgo de afectación fetal aumenta considerablemente 24. La causa de este aumento del riesgo es debido a que el tiempo necesario para que la madre genere anticuerpos y los transfiera al feto es escaso  24.
  • Se adquiere por vía horizontal en el postparto 25. La lactancia materna es posible, a excepción de que existan lesiones herpéticas en las mamas. Además, en caso de que la puérpera esté en tratamiento (con alguno de estos fármacos: Aciclovir o Valaciclovir) puede continuar dando el pecho 27.

            Afortunadamente en los países desarrollados el riesgo de desarrollar una infección herpética neonatal tiene unas tasas bajas de prevalencia, gracias al trabajo que realizan los profesionales sanitarios mediante la prevención y el tratamiento adecuado de estos casos. Sin embargo, no hay que olvidar que conlleva una alta morbimortalidad 24.

            La afectación fetal dependerá en gran parte de dos factores a destacar: semanas de gestación y tipo de VHS ya que ambos pueden producir herpes neonatal 22. Si bien habitualmente el causante del herpes neonatal es el VHS-2, tal y como explican Hantz S. et al. hasta un 30% de las primoinfecciones en la zona genital se producen por el VHS-1 22. El riesgo de que el padecer VHS afecte al feto, aumenta a mayor edad gestacional. Por ello, a partir de las 34 semanas de gestación es el momento en el que el riesgo aumenta de forma exponencial 22.

            Existen numerosos protocolos hospitalarios (por ejemplo el de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica y el del Hospital Universitari Clinic de Barcelona) acerca de la actuación en caso de una paciente embarazada con VHS activo. En relación a ello, hay actuaciones dispares pero la mayoría coinciden en que estará indicada la realización de una cesárea y contraindicada la aminorrexis artificial, cuando la infección se haya desarrollado en las últimas semanas de embarazo (seis últimas semanas) 24 o haya lesiones activas en la zona genital 22, 23, 25, 26. Si por el contrario, el parto se lleva a cabo por la vía vaginal están contraindicados los procedimientos invasivos siempre y cuando esto sea posible. Se incluyen como procedimientos invasivos: la monitorización de frecuencia cardiaca fetal invasiva, la realización del pH de calota fetal, así como la amniorrexis prolongada (más de 4 horas) 24,25.

            Según el protocolo del Servicio de Medicina Maternofetal sobre infecciones, existe un alto porcentaje (hasta un 70%) de herpes neonatal asintomático o que no ha sido diagnosticado pero la madre es portadora de VHS 24. Los profesionales sanitarios debemos tener en cuenta este problema ya que con un diagnóstico y tratamiento pertinente durante la gestación podríamos evitar problemas posteriores.

            Las manifestaciones clínicas del herpes neonatal se pueden presentar de tres formas 22,24:

  • Enfermedad cutáneo-ocular-oral. Es la forma más frecuente, aproximadamente representa el 45% de los casos. Al inicio puede parecer benigna, aunque puede diseminarse el virus de forma inesperada al Sistema Nervioso Central (SNC) por lo que es necesario realizar un seguimiento detallado. Se pueden observar  lesiones a nivel de la piel en forma de vesículas y úlceras, lesiones orales y oculares.
  • Enfermedad localizada en el SNC. Es la más tardía en aparecer y puede ir asociada o no a la anterior enfermedad o a la enfermedad diseminada. Las manifestaciones pueden ser convulsiones, irritabilidad, temblores entre otras 28. Casi en más de mitad de los casos se producen secuelas a pesar de un tratamiento correcto.
  • Enfermedad diseminada. Afecta a diversos órganos y sus signos clínicos son muy variados e inespecíficos, puede hacernos confundirnos con una sepsis neonatal. Un cuarto de los casos se presentan de esta forma y es extremadamente grave ya que conlleva una alta mortalidad. La mayoría de los supervivientes tendrán secuelas en el futuro.

            Ante un caso de herpes neonatal en cualquiera de sus tres formas, el tratamiento recomendado de primera elección es el Aciclovir. Se ha visto que mejora la supervivencia de los neonatos sobre todo si se inicia de forma temprana. Además, las cifras de mortalidad por herpes así como el pronóstico en caso de enfermedad diseminada también se han visto disminuidas gracias al tratamiento antiviral 24,29. Estos neonatos necesitan de un control y seguimiento de la patología.

            Por último, el Virus de la Varicela Zóster (VVZ). Una infección primaria del VVZ produce la enfermedad conocida como varicela, que si se adquiere durante el embarazo conlleva una serie de riesgos y complicaciones materno fetales. Una vez pasada la varicela, en nuestro organismo puede quedar el VVZ latente, y en caso de que se reactive puede provocar lo que conocemos como Herpes Zóster 30.

            El padecer la varicela durante la gestación hace que no sólo en la madre se puedan producir complicaciones sino también en el feto. La transmisión del VVZ puede ser intrauterina, perinatal o postnatal.  En las dos primeras formas el VVZ alcanza al feto a través del paso por la placenta y la postnatal se puede producir por contacto directo o a nivel respiratorio.

            En caso de que se active la sospecha de una gestante con varicela es necesario aislar a la paciente del resto de gestantes y realizar una serología mediante una analítica sanguínea para confirmar la enfermedad 25. Si se confirma el diagnóstico de varicela en una gestante que haya estado en contacto con el VVZ, se le ofrece la administración de Inmunoglobulina G-VVZ. Si no se ha podido confirmar serológicamente en el tiempo óptimo, podría estar justificada la administración de la inmunoglobulina a pesar de no tener los resultados de la serología 25,31.

            Se debe administrar entre las 72-96 horas desde el contacto. En caso de contacto posterior a la administración de la inmunoglobulina hay protección dentro de las 3 semanas posteriores a la administración (ya que el efecto de la misma tiene esta duración) 31. La administración de la Inmunoglobulina G-VVZ parece reducir la infección y complicaciones maternas, e incluso podría proteger del síndrome de varicela congénita neonatal 31.

            El mayor riesgo fetal es cuando la gestante desarrolla la varicela en los 5 días previos al parto o los 2 días posteriores al mismo. Este es el momento de mayor riesgo para el neonato para desarrollar una enfermedad grave con complicaciones asociadas 25, 31-34. En estos casos, según el “Protocolo sobre el manejo de la gestante en contacto con varicela del Hospital Universitario Miguel Servet”, se  recomienda administrar Inmunoglobulina G-VVZ al recién nacido en los 7 días previos o posteriores a que haya aparecido el rash cutáneo en la madre 31. De esta forma,  parece disminuir la gravedad y mortalidad neonatal de la que hablamos 31.

            Si se ha padecido varicela en los días cercanos al parto, la gestante hasta el momento del parto se encontrará aislada. Tras el mismo, continuará el aislamiento pero junto a su recién nacido.  La lactancia materna no está contraindicada 25.

            Cuando la gestante padece varicela uno de los riesgos es el desarrollo en el neonato del síndrome de varicela congénita que incluye: lesiones dérmicas, defectos neurológicos, anomalías oculares, anormalidades en extremidades, bajo peso al nacer y anomalías esfinterianas intestinales y urinarias 25, 32-34. El padecer este síndrome supone un riesgo, ya que tiene una alta mortalidad sobre todo durante los primeros meses de vida.

            Además, aquellos recién nacidos que hayan padecido síndrome de varicela congénita al nacimiento, tienen mayor riesgo de padecer herpes-zóster durante los cuatro primeros años de vida 35.

            El haber pasado la varicela durante la infancia y estar inmunizados frente a ella es algo común, por lo que la incidencia de primoinfectarse por VVZ durante el embarazo es baja (2-3%). Sin embargo, si ya hemos padecido varicela, lo que sí podemos sufrir en el embarazo es una reactivación de VVZ que provoca lo que conocemos como Herpes Zóster. El riesgo de transmisión al feto del VVZ ante una reactivación del mismo, es muy rara 36,37.

            Existe cierta controversia acerca del tratamiento en caso de una reactivación del VVZ durante el embarazo. Por un lado, hay autores que recomiendan administrar un tratamiento de forma precoz aunque existan pocas lesiones y, sin embargo, hay otros que recomiendan sólo tratar a las gestantes cuando existan lesiones de Herpes Zóster graves. El tratamiento de primera elección es el Aciclovir 37.

            No existe evidencia clínica de que un Herpes Zóster durante la gestación aumente el riesgo de malformaciones fetales 25, 38-40. Del mismo modo, ante un caso de este tipo se debe tener la precaución necesaria ya que el contacto de una gestante con Herpes Zóster con otra persona no inmune al VVZ podría llegar a causarle la enfermedad de varicela 25.

Bibliografía

  1. Gutiérrez González E, Alonso González J, Sánchez-Aguilar Rojas MD. Embarazo y piel. Piel. 2010; 25(7): 389-395.
  2. Martínez Cabañero RM, Gómez García B, González de Merlo G. Dermatopatías específicas del embarazo. En: Bajo Arenas JM, Melchor Marcos JC, Mercé LT. Fundamentos de Obstetricia (SEGO). 1ª edición. Madrid: editorial ;2007. 661-670.
  3. Vásquez Lobo B, Vásquez Lobo AJ. Piel y embarazo. MEDUNAB. 2002; 5(14): 83-94.
  4. Borrego Hernando L, Iglesias Díez L. Dermatosis específicas del embarazo. Actas Dermosifiliogr. 2002; 93(3): 159-67.
  5. Estrella V, Barraza S, Sánchez A, Fernández Bussy RA. Piel y embarazo. Rev Argent Dermatol. 2006; 87: 264-77.
  6. Machet L, Vaillant L. Piel y embarazo. EMC – Dermatología. 2017; 51(1): 1-8.
  7. Lehrhoff S, Keltz Pomeranz M. Specific dermatoses of pregnancy and their treatment.
  8. González Naranjo LA, Restrepo Escobar M. Lupus eritematoso sistémico y embarazo. Colomb. Reumatol. 2011;18(3):175-186.
  9. Gutiérrez R, Caro JM, Pérez L, Ramírez J. Lupus eritematoso sistémico y embarazo. Rev Chil Obstet Ginecol. 2002; 67(2): 121-4.
  10. Saavedra MA, Sánchez A, Morales S, et al. Primigravida is associated with flare in women with systemic lupus erythematosus. 2015; 24:180.
  11. Gladman DD, Tandon A, Ibañez D, Urowitz MB. The effect of lupus nephritis on pregnancy outcome and fetal and maternal complications. J Rheumatol. 2010; 37:754.
  12. Peart E, Clowse ME. Systemic lupus erythematosus and pregnancy outcomes: an update and review of the literature. Curr Opin Rheumatol. 2014;26(2):118-23.
  13. Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre Lupus Eritematoso Sistémico. Guía de Práctica Clínica sobre Lupus Eritematoso Sistémico. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Servicio de Evaluación del Servicio Canario de la Salud; 2015. Guías de Práctica Clínica en el SNS.
  14. Rodríguez Almaraz ME, Rabadán Rubio E, Lozano F. Protocolo de manejo del lupus eritematoso sistémico en el embarazo. Medicine. 2017;12(25):1474-7.
  15. Ucar E, Oraa G, Grande MP, Marco F, Imaz M, López-Valverde M et al. Manejo del lupus eritematoso sistémico durante el embarazo. Rev Esp Reumatol. 2005;32(3):97-8.
  16. Ugarte A, Villar I, Ruiz-Irastorza G. Manejo del embarazo en pacientes con lupus eritematoso sistémico. Rev Clin Esp. 2012;212(10):491-8.
  17. Pérez Gómez A. Protocolo terapéutico del embarazo en una paciente con lupus eritematoso sistémico y/o síndrome antifosfolípido. Medicine. 2013;11(32):2006-11.
  18. Requena Caballero C, Navarro Mira M, Sánchez Carazo JL, Febrer Bosch I, Aliaga Boniche A. Lupus eritematoso neonatal. Descripción de un caso y revisión de la literatura. Actas Dermosifiliogr. 2001;92:215-19.
  19. Shiiya C, Ota M. Facial Rash, Fever, and Anemia in a Newborn. 2017; 317:2125.
  20. Garza Romero A, Izmirly PM, Ainsworth HC, et al. Development of autoimmune diseases and genetic predisposition in children with neonatal lupus and their unaffected siblings [abstract]. Arthritis Rheumatol. 2016; 68(Suppl 10).
  21. Friedman DM, Kim MY, Copel JA, et al. Utility of cardiac monitoring in fetuses at risk for congenital heart block: the PR Interval and Dexamethasone Evaluation (PRIDE) prospective study. Circulation. 2008; 117:485.
  22. Hantz S, Alain S. Infecciones por el virus del herpes simple. EMC Pediatría. 2018:53(2):1-13.
  23. Ávila-Álvarez A, Ignacio Devesa L, Mosterio Pereira F, Clavero Fernández E. Encefalitis por virus herpes simple durante la gestación: evolución materna y neonatal. Med Clin. 2016;146(8):374-5.
  24. Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica sobre prevención, diagnóstico y tratamiento de la infección neonatal por virus herpes simplex. An Pediatr (Barc). 2018.
  25. Unidad Clínica de Infecciones Perinatales. Servicio de Medicina Maternofetal. Protocolo de infecciones TORCH y por Parvovirus B19 en la gestación. Barcelona: Centre de Medicina Fetal i Neonatal de Barcelona. Dirección electrónica: http://medicinafetalbarcelona.org/
  26. James SH, Kimberlin DW. Neonatal herpes simplex virus infection: epidemiology and treatment. Clin Perinatol. 2015;42(1):47-59.
  27. Caviness AC, Demmler GJ, Selwyn BJ. Clinical and laboratory features of neonatal herpes simplex virus infection: a case-control study. Pediatr Infect Dis J. 2008; 27:425.
  28. Toth C, Harder S, Yager J. Neonatal herpes encephalitis: a case series and review of clinical presentation. Can J Neurol Sci. 2003; 30:36.
  29. Kimberlin DW. Herpes simplex virus infections of the newborn. Semin Perinatol. 2007; 31:19.
  30. Cohen A, Moschopoulos P, Stiehm RE, Koren G. Congenital varicella syndrome: the evidence for secondary prevention with varicella-zoster immune globulin. 2011; 183:204.
  31. Rodríguez L, De Bonrostro C, Rodríguez B, Campillos JM. Protocolo sobre el manejo de la gestante en contacto con varicela. Zaragoza: Sección de paritorio y urgencias del Hospital Universitario Miguel Servet; 2016.
  32. De la Calle M, Omeñaca F, Barthe JL. Varicela en la gestación. Med Clin. 2016;146(1):40-1.
  33. Martínez Rivero I, Remezal Solano M, Martínez Uriarte J, Lorente Fernández M, García Izquierdo O, Jódar Pérez MA, et al. Síndrome de varicela congénita. Prog Obstet Ginecol. 2014;57(9):432-35.
  34. Martínez Cabañero RM, Gómez García B, González de Merlo G. Dermatopatías específicas del embarazo. En: Bajo Arenas JM, Melchor Marcos JC, Mercé LT. Fundamentos de Obstetricia (SEGO). 1ª edición. Madrid: Grupo ENE Publicidad;2007.661-670.
  35. Lamont RF, Sobel JD, Carrington D, et al. Varicella-zoster virus (chickenpox) infection in pregnancy. 2011; 118:1155.
  36. Dworkin RH, Johnson RW, Breuer J, et al. Recommendations for the management of herpes zoster. Clin Infect Dis. 2007; 44 Suppl 1:S1.
  37. Gnann JW Jr. Varicella-zoster virus: atypical presentations and unusual complications. J Infect Dis. 2002; 186 Suppl 1:S91.
  38. Pupco A, Bozzo P, Koren G. Herpes zoster during pregnancy. Can Fam Physician. 2011;57(10):1133.
  39. Laurent R. Varicela – Herpes zóster. EMC Tratado de Medicina. 2005;9(3):1-6.
  40. Lamont RF, Sobel JD, Carrington D, Mazaki-Tovi S, Kusanovic JP, Vaisbuch E, Romero R. Varicella-zoster virus (chickenpox) infection in pregnancy. BJOG. 2011;118(10):1155-62.