La neumonía que camina. Neumonía por Mycoplasma pneumoniae

Mycoplasma Pneumoniae es el principal patógeno productor de neumonías atípicas en todo el mundo. En la mayoría de los individuos afectados se observa una disociación clínico-radiológica, de ahí el nombre de “la neumonía que camina”.

La neumonía que camina. Neumonía por Mycoplasma pneumoniae

AUTORES:

Elia del Pilar Parejo Hernández (1), Pedro González Flores (2) y Estrella Pachón Tardío (3).

(1) Centro de Salud Fuente Del Maestre, Badajoz, España.

(2) Centro de Salud Fuente Del Maestre, Badajoz, España.

(3) Centro de Salud Fuente Del Maestre, Badajoz, España.

Resumen

Además de infecciones respiratorias, este microorganismo es capaz de provocar un amplio espectro de manifestaciones extrapulmonares: neurológicas, hematológicas, cardíacas, renales, musculoesqueléticas, dermatológicas.

En esta revisión se pretende realizar un repaso de los aspectos más relevantes en cuanto a las características del patógeno, manifestaciones clínicas, patogenia, diagnóstico, diagnóstico diferencial y tratamiento.

Palabras Clave: neumonía atípica, Mycoplasma Pneumoniae, neumonía que camina.

Mycoplasma Pneumoniae

En 1896 Nocard y Roux lo aislaron por primera vez como causante de neumonías en rebaños bovinos. Durante años fue conocido con el nombre de “agente Eaton” y en 1950 se decidió poner a esta especie el nombre de Mycoplasma, que viene del griego (mykes: filamento, micelo) y del latín (plasma: plasticidad, pleomorfismo).

Hay 16 especies diferentes de las que solamente 3 son patógenas para el hombre: hominis, pneumoniae y ureaplasma urealyticum.

Son los microorganismos replicativos más pequeños conocidos por el hombre, 0,2-0,3 µm de diámetro. La ausencia de pared celular condiciona su polimorfismo, hace que no tiñan mediante Tinción de Gram y que sean resistentes a antibióticos betalactámicos.

Son patógenos extracelulares exclusivos del hombre, aerobios y anaerobios facultativos, que crecen en colonias en forma de huevo frito. No liberan toxinas.

Patogenia

Se adhieren al epitelio respiratorio mediante una estructura de anclaje en la que interviene una proteína de adhesión denominada adhesina (P1), que además será diana de los principales anticuerpos que desencadenaran la respuesta inmune. Este complejo de anclaje interactúa con los receptores de las células ciliadas del epitelio respiratorio, en primer lugar destruyendo los cilios y posteriormente las células del epitelio ciliar, dando lugar a un mal funcionamiento en el aclarado de secreciones de las vías respiratorias tanto superiores como inferiores, provocando irritación mecánica (tos persistente) y contaminación del microorganismo.

La transmisión se realiza por vía aérea de persona a persona (estornudos, tos, fómites), debido a su gran sensibilidad a cambios de humedad y temperatura, necesita que el contacto sea próximo y prolongado en el tiempo.

El periodo de incubación va de 2 – 3 semanas. Provoca un deterioro estructural y funcional de las células ciliadas del epitelio respiratorio, dando lugar a cuadros de infecciones respiratorias de vías altas (faringitis, traqueítis, laringitis,…) y neumonías (3 al 13% de los afectados). El grupo de mayor riesgo son los escolares entre 5 – 15 años. En un 20% de los casos es asintomática. El cuadro típico es: tos seca persistente, fiebre baja (< 38,5 ó ausencia de ésta), malestar general, mialgias, son infrecuentes la rinorrea o congestión nasal.

Se pueden observar manifestaciones extrapulmonares hasta en un 25% de los casos:

• Sistema Nervioso: son las más frecuentes; meningitis, encefalitis, síndrome de Guillain-Barré, neuritis óptica, mielitis transversa.
• Cardíacas: arritmias, trastornos de conducción, insuficiencia cardíaca.
• Hematológicas: Anemia hemolítica autoinmune, trombocitopenia autoinmune, CID.
• Piel y mucosas: Síndrome de Stevens Johnson, eritema multiforme, fenómeno de Raynaud.
• Gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, hiporexia, insuficiencia hepática, pancreatitis.
• Musculoesqueléticas: artralgias, mialgias, poliartropatías con recuperación generalmente completa al final del cuadro infeccioso.
• Renales: glomerulonefritis, síndrome nefrótico, uretritis, cistitis.

Diagnóstico

• Cultivo: es técnicamente difícil de realizar y no se ocupa como herramienta diagnóstica en la práctica clínica.
• Reacción de polimerasa en cadena: posee una sensibilidad de 73% y una especificidad de 94%. Esta baja sensibilidad se explicaría por la presencia de inhibidores de la DNA polimerasa en las muestras obtenidas.
• Serología:

Crioaglutininas: Mide autoanticuerpos contra IgM, los cuales aglutinan eritrocitos a la temperatura de 4 grados C. Entre el 30 a 75% de los pacientes con neumonía por Mycoplasma pneumoniae tendrán positivo este examen. Tienden a ser positivas a partir de la primera semana y a desaparecer al cabo de 2 a 3 meses. Las crioaglutininas se pueden realizar en forma cuantitativa en laboratorio (considerándose como positivo valores de 1/32 o superiores), o en forma cualitativa al lado de la cama del enfermo. Niveles de 1/64 en la técnica cuantitativa se correlacionan con niveles positivos en la cualitativa. La forma de realizar la técnica cualitativa consiste en colocar 0.3 -0.4 ml de sangre del paciente y colocarlo en un tubo con anticoagulante (tapa azul). La relación sangre anticoagulante debe ser de 1/1. Luego se coloca en hielo y se observa la aglutinación, la cual debe ser reversible una vez recalentado el tubo.

ELISA: mide niveles de IgM e IgG específicos para Mycoplasma pneumoniae, es el método más utilizado en la actualidad, con buenos resultados a partir de los 5-7 días de enfermedad.

Fijación de complemento: posee baja sensibilidad en niños. Se busca un ascenso de 4 veces en los títulos de anticuerpos para considerarlo positivos.

En la actualidad el método diagnóstico más utilizad es la serología. La IgM aparece a los 7-9 días de la infección, con un pico a las 4-6 semanas y luego inicia su descenso a los 4-6 meses, aunque en pacientes con reinfecciones pueden persistir durante años.

Aproximadamente 2 semanas después de la aparición de los anticuerpos IgM aparecen los IgG.

En la población pediátrica basta un único título positivo en etapas agudas para hacer el diagnostico. Si se combina PCR y detección de IgM en fase aguda, la sensibilidad aumenta hasta el 100% y si ambos exámenes son