Neumonía por aspiración en paciente con enfermedad de Parkinson. A propósito de un caso
Autora principal: Paula Canal Parra
Vol. XX; nº 18; 968
Aspiration pneumonia in a patient with parkinson’s disease. A case report
Fecha de recepción: 18 de agosto de 2025
Fecha de aceptación: 15 de septiembre de 2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. Número 18 – Segunda quincena de Septiembre de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 18; 968
Autores:
Paula Canal Parra, Logopeda, Servicio Cántabro de Salud, Cantabria, España
Resumen
La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo con una alta prevalencia en nuestra población. Su etiología es desconocida y afecta en mayor medida a los varones. Clínicamente se caracteriza por los trastornos motores como son la rigidez, la bradicinesia, el temblor de reposo y las alteraciones posturales. La disfagia aparece en gran parte de los pacientes.
A continuación, se desarrolla un caso clínico de neumonía por aspiración en un paciente con diagnóstico de enfermedad de Parkinson.
Palabras clave
Enfermedad de Parkinson, Neumonía por aspiración, Disfagia.
Abstract
Parkinson’s disease is a neurodegenerative disorder with a high prevalence in our population. Its etiology is unknown, and it affects men more frequently. Clinically, it is characterized by motor disturbances such as rigidity, bradykinesia, resting tremor, and postural changes. Dysphagia is present in most patients.
The following is a clinical case of aspiration pneumonia in a patient diagnosed with Parkinson’s disease.
Keywords
Parkinson’s disease, Aspiration pneumonia, Dysphagia.
Introducción breve
La enfermedad de Parkinson, es el segundo trastorno neurodegenerativo más prevalente en nuestro medio, solo superado por el Alzheimer. Se caracteriza por una pérdida de neuronas de la sustancia negra pars compacta, que se encargan de producir dopamina al estriado y resto de ganglios basales produciendo así parkinsonismo. Es la causa más frecuente de parkinsonismo, representando aproximadamente el 80% de los casos. Los síntomas no aparecen hasta que se pierden el 80% de las neuronas dopaminérgicas. El marcador histológico más característico (aunque no es patognomónico) son los cuerpos de Lewy en las neuronas degeneradas.
Su etiología es desconocida y probablemente multifactorial resultando de la interacción de factores genéticos y factores ambientales. Es más frecuente en varones, afectando preferentemente a los mayores de 40 años.
Debido a que no hay una prueba definitiva para el diagnóstico de la enfermedad de Parkinson, el diagnóstico es clínico, apoyándose en la presencia de parkinsonismo junto a una serie de síntomas. Adicionalmente, debe carecer de hallazgos que justifiquen su descarte. Sin embargo, no todos los síntomas aparecen al inicio, por lo que en muchos casos es un diagnóstico de exclusión. Antes de confirmar el diagnóstico, es esencial descartar las causas farmacológicas. Posteriormente, debe realizarse el diagnóstico diferencial con los parkinsonismos atípicos, que son un conjunto de trastornos que presentan síntomas similares. Entre estos se encuentran: La demencia por cuerpos de Lewy, el parkinsonismo vascular, la parálisis supranuclear progresiva, la degeneración corticobasal y la atrofia multisistémica. Las pruebas de imagen como la resonancia magnética, no son de ayuda, ya que en la mayor parte de los pacientes es normal. Otras pruebas como el Da-T-SCAN puede estar alterada en la enfermedad de Parkinson, pero también en otros parkinsonismos atípicos.
De forma característica suelen aparecen los siguientes signos denominados comúnmente «síntomas motores»: bradicinesia, temblor de reposo, rigidez y alteraciones posturales. Otros tantos como alteraciones en la deambulación (marcha con inclinación anterior), torpeza para la realización de movimientos finos e hipomimia, también son característicos. Muy frecuentemente la disartria y la disfagia aparecen en algún momento del desarrollo de la enfermedad.
También pueden aparecer los llamados síntomas «no motores». La literatura médica reporta que dichas alteraciones pueden preceder en más de una década a los síntomas motores, de ahí que se utilice el término «síntomas premotores»; aunque no siempre sea así. La disfunción autonómica con estreñimiento, la incontinencia urinaria, la hipersudoración, la sialorrea y la hipotensión ortostática forman parte de ellos. El trastorno de conductas en el sueño REM, con sueños vividos y abundantes movimientos por la ausencia de inhibición muscular, la anosmia y la depresión también forman parte de los síntomas no motores. Además, pueden aparecen trastornos cognitivos, con demencia en fases avanzadas.
La disfagia es una alteración en el proceso deglutorio con una alta prevalencia en los pacientes con enfermedad de Parkinson (aunque no siempre aparece en la misma etapa de la enfermedad, con una gran variabilidad entre individuos). La lentitud en los movimientos, la rigidez, la alteración en la coordinación de la musculatura orofaríngea y el fallo del reflejo tusígeno dificultan la deglución segura. Constituye un importante factor de riesgo para complicaciones potencialmente letales como son la obstrucción de la vía aérea, los procesos neumónicos por broncoaspiración y las alteraciones nutricionales (deshidratación y desnutrición). Estudios recientes destacan que entre el 50 – 80% de los pacientes con Parkinson desarrollan aspiración silente, es decir, sin tos refleja, siendo las infecciones pulmonares derivadas de ello la primera causa de mortalidad en esta patología, superando las complicaciones motoras. En personas ancianas, en los que generalmente la enfermedad está más avanzada, se añaden varios riesgos como son la polifarmacia (con un alto uso de hipnóticos y antipsicóticos que favorecen las aspiraciones) y la inmovilidad (que empeora la ventilación y el aclaramiento pulmonar).
Tratamiento: No existen fármacos que modifiquen el pronóstico de la enfermedad. El tratamiento es sintomático por lo que se iniciará el mismo cuando los síntomas comiencen a interferir en la calidad de vida. Entre los distintos fármacos que hay tenemos la levodopa (que es el fármaco de elección), los inhibidores de la COMT (iCOMT), los agonistas dopaminérgicos, los Inhibidores de la MAO-B (iMAO-B), la Amantadina, y ya casi en desuso los fármacos anticolinérgicos. En casos muy seleccionados se puede realizar tratamiento quirúrgico (estimulación cerebral profunda).
Descripción del caso
Varón de 72 años con antecedentes personales de hipertensión, hipercolesterolemia, diabetes e hipertrofia benigna de próstata. Además, enfermedad de Parkinson diagnosticada hace 20 años a la edad de 52 años. No fumador, ni hábito alcohólico conocido. No alergias medicamentosas. No antecedentes familiares reseñables.
Acude al hospital traído por sus familiares por presentar fiebre con tiritona, tos, expectoración de características purulentas y disnea. Se añaden desorientación y dependencia en los últimos días. La familia refiere que previamente presentaba unas funciones intelectuales superiores conservadas, y era independiente para actividades básicas de la vida diaria.
Exploración física: Mal estado general, consciente pero desorientado en persona, tiempo y espacio. Deshidratado, normocoloreado, normoperfundido, TA: 110/60 mmHg, FC: 125 lpm, Tª: 39.3ºC, Sat: 89%, Glucemia: 240 mg/dL. Auscultación cardiaca: Rítmica, con soplo sistólico aórtico grado 3/6 irradiado a carótidas, ya conocido. Auscultación pulmonar: Crepitantes en mitad inferior de hemitórax derecho. Abdomen: Blando y depresible, sin masas ni megalias. Murphy y Blumberg negativos. Percusión abdominal normal. Ruidos hidroaéreos normales. Puño percusión renal bilateral negativo. Extremidades: Sin alteraciones. Piel: Integra sin lesiones. Exploración neurológica: Pares craneales normal. Fuerza y sensibilidad difícil de valorar, pero en apariencia conservada en cuatro extremidades. Marcha parkinsoniana, sin lateralización de la misma. Roomberg y dismetrías poco valorables por situación clínica del paciente. No rigidez de nuca, con Kerning y Brudzinski negativos.
Prueba de laboratorio:
Hemograma: Leucocitosis con desviación izquierda. Discreta anemia. Plaquetas dentro de la normalidad.
Bioquímica: PCR elevada. Elevación conocida de enzimas hepáticas, sin alteración con respecto a analíticas previas. Bilirrubina normal. Procalcitonina normal. Hipernatremia e hiperglucemia. Leve aumento de creatinina y urea.
Coagulación: Sin alteraciones.
Gasometría arterial: Insuficiencia respiratoria parcial, con pO2 disminuida. PH normal. No hipercapnia.
Elemental y sedimento de orina: Proteínas +. No leucocitosis, nitritos ni bacteriuria.
Urocultivo: Negativo.
Antígeno de neumococo en orina: positivo.
Test de virus respiratorios: Negativos.
Hemocultivos en sangre: Negativos. Tomados en tres ocasiones en picos febriles.
Radiografía de tórax: Se aprecia una condensación de lóbulo inferior derecho. Refuerzo de la trama broncovascular. Discreta cardiomegalia. No otras alteraciones.
Electrocardiograma: Ritmo sinusal a 125 lpm. PR normal. Bloqueo de rama derecha ya conocido en ECG previos. Sin alteraciones de la repolarización ni otros datos sugestivos de patología cardiaca.
Diagnóstico: Neumonía por neumococo de lóbulo inferior derecho que condiciona insuficiencia respiratoria parcial, posiblemente secundaria a aspiración en paciente con enfermedad de Parkinson avanzada.
Evolución: El paciente quedó ingresado en el hospital a cargo del servicio de medicina interna. Recibió tratamiento con oxigenoterapia a 2 litros, antibioterapia endovenosa con piperacilina tazobactam, corticoides a dosis de 1 mg/Kg de peso al día y nebulizaciones con salbutamol 2,5mg+ atrovent 500 mcg cada 6 horas. Antitérmicos (ibuprofeno y paracetamol) para la fiebre a demanda. Durante su estancia en el hospital presentó una buena evolución clínica. Tras 48 horas del ingreso mejoría ventilatoria con ausencia de disnea, por lo que rápidamente se pudo retirar las nebulizaciones y la oxigenoterapia, presentando sin ellas saturaciones en torno al 94%. La radiografía de tórax una semana tras el ingreso mostraba leve mejoría de la condensación pulmonar y ausencia de complicación de la misma (No derrame pleural ni otras alteraciones). 12 días después el paciente es dado de alta a su domicilio.
Se realizó una interconsulta preferente a los servicios de neurología y logopedia.
Desde el servicio de neurología se realizó un ajuste en la dosis de levodopa que mejoró levemente su disfagia.
Posteriormente, en la consulta de logopedia se realizó una valoración completa de la deglución. En este caso el paciente mostró una alteración en la eficacia de la misma con dificultad a la hora del transporte del alimento, un mal sellado labial y residuos en boca, aumentando el tiempo de ingesta. Además, se apreció riesgos en la seguridad a la hora de comer objetivando restos de comida en faringe y tos en varias ocasiones.
Desde la consulta de logopedia y tras la evaluación por diferentes test, se llegó al diagnóstico de disfagia secundaria a enfermedad de Parkinson. En la misma, se explicaron técnicas posturales y ejercicios de fortalecimiento. Se realizó una modificación dietética con espesante y texturas adaptadas a los resultados de los test realizados en consulta. También se incidió en la importancia de una buena higiene bucal para reducir la carga bacteriana de la misma. Además, se aconsejó la vacunación anual contra la gripe y la vacunación frente a Streptococcus pneumoniae.
Se habló con el paciente que, en caso de ser necesaria, se podría proceder a la colocación de una nutrición enteral (gastrostomia PEG). Así mismo se explicó sus pros y contras, incidiendo en la disminución del riesgo de atragantamiento al evitar el proceso deglutorio, pero que no evitaría el riesgo de aspiración de secreciones y el posible reflujo gastroesofágico que pudiera tener. Finalmente, no fue necesario este abordaje.
Discusión
Este caso, a pesar de ser un caso típico en nuestros hospitales, me pareció relevante puesto que evidencia la necesidad de un diagnóstico y abordaje precoz de la disfagia en nuestra población. Confirma la importancia del trabajo realizado por parte del servicio de logopedia a la hora de prevenir nuevos episodios de atragantamiento y neumonías potencialmente mortales.
La alta incidencia de esta patología en la población (sobre todo anciana) junto a la gran prevalencia de gente mayor nos hace plantearnos la necesidad de aumentar los servicios de logopedia en las diferentes instituciones. No solamente en el ámbito de la sanidad pública, sino en centros privados/concertados como son las residencias de ancianos, donde podrían realizar un gran trabajo.
Conclusiones
La disfagia orofaríngea es una complicación frecuente en la enfermedad de Parkinson (EP), presente en un 50-80% de los casos, debido a la bradicinesia, rigidez y alteración de la coordinación neuromuscular deglutoria.
La aspiración silente (sin reflejo tusígeno) es un hallazgo crítico, explicando la alta incidencia de neumonías por broncoaspiración, principal causa de mortalidad en estos pacientes, incluso por encima de las complicaciones motoras.
El diagnóstico oportuno y precoz en este paciente (por la presentación clínica con tos, fiebre y deterioro respiratorio junto a los hallazgos radiológicos y analíticos) permitió realizar un manejo integral de la situación. En el momento agudo, durante el ingreso, con el tratamiento antibiótico endovenoso, las nebulizaciones con fármacos broncodilatadores y los corticoesteroides.
Posteriormente, en el momento del alta, con la evaluación multidisciplinar por parte del servicio de neurología y logopedia, que permitió la prevención de nuevos episodios de atragantamiento y desarrollo de nuevas neumonías en nuestro paciente. Evitando además la necesidad de colocación de una gastrostomía.
Referencias
1. Harrison TR. Principios de medicina interna, volumen II, 16th ed. En: Dennis Kasper et al, editores. Madrid: McGraw-Hill-Interamericana, 2005; p. 2651.
2. Fernandes GC, Socal MP, Schuh AFS, Rieder CRM. Clinical and Epidemiological Factors Associated with Mortality in Parkinson’s Disease in a Brazilian Cohort. Parkinson’s Disease. 2015; 1(1): 1-6. DOI: 10.1155/2015/959304
3. Forsaa EB, Larsen JP, Wentzel-Larsen T, Herlofson K, Alves G. Predictors and course of health-related quality of life in Parkinson’s disease. Mov Disord. 2008; 23(10): 1420-1427. DOI: 10.1002/mds.22121
4. Agudo I, Moreno C. Protocolo de Logopedia en la Enfermedad de Parkinson. Madrid: Federación Española de Parkinson; 2021.
5. Dorsey ER, Sherer T, Okun MS, Bloem BR. The Emerging Evidence of the Parkinson Pandemic. J Parkinsons Dis. 2018;8(s1):S3-S8. https://doi.org/10.3233/JPD-181474
6. Andrés del Barrio MT, Sánchez Palomo MJ, Sánchez Herán I, Carvalho Monteiro G, Yusta Izquierdo A. Protocolo diagnóstico de la disfagia de causa neurológica. Medicine – Programa de Formación Médica Continuada Acreditado. 2019;12(77):4567-4570. https://doi.org/10.1016/j.med.2019.05.005
7. Cocks N, Rafols J, Embley E, Hill K. Expiratory Muscle Strength Training for Drooling in Adults with Parkinson’s Disease. Dysphagia. 2022;37(6):1525-1531. https://doi.org/10.1007/s00455-022-10408-6
8. Chaudhuri KR, Schapira AHV. Non-motor symptoms of Parkinson’s disease: dopaminergic pathophysiology and treatment. Lancet Neurol. 2009;8(5):464-474. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(09)70068-7
9. Public Health England. Deaths associated with neurological conditions in England 2001 to 2014 Data analysis report [Internet]. 2018
10. Pitts T, Bolser D, Rosenbek J, Troche M, Sapienza C. Voluntary cough production and swallow dysfunction in Parkinson’s disease. Dysphagia. 2008;23(3):297-301. DOI: 10.1007/s00455-007-9144-x
11. I. Clemente Benaiges, C. Aviñó Farret. Papel de la logopedia en el tratamiento de la disartria y la disfagia en la enfermedad de Parkinson. Neurología. 2007;3(Extr 7):30-3.
12. Bayés-Rusiñol A, Forjaz MJ, Ayala A, de la Cruz Crespo M, Prats A, Valles E, et al. Consciencia de disfagia en la enfermedad de Parkinson. Revista de Neurología. 2011;53(11):664. doi:10.33588/rn.5311.2011126
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