Neuroinflamación: Mecanismos y su implicación en los trastornos psiquiátricos
Autora principal: Keissy Arroyo Ugalde
Vol. XX; nº 10; 546
Neuroinflammation: Mechanisms and their implications in psychiatric disorders
Fecha de recepción: 4 de mayo de 2025
Fecha de aceptación: 23 de mayo de 2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. Número 10 – Segunda quincena de Mayo de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 10; 546
Autores:
Keissy Arroyo Ugalde, Medico y Cirujano general, Hospital Metropolitano, Investigador independiente, Cartago, Costa Rica, https://orcid.org/0009-0002-6093-4473
Sharon Blanco Ramírez, Médico y Cirujano general, Hospital Rafael Ángel Calderón Guardia, Investigador independiente, Cartago, Costa Rica, https://orcid.org/0009-0004-7507-8897
Sergio Andrés Calderón Leiva, Médico y Cirujano general, Hospital Rafael Ángel Calderón Guardia, Investigador independiente, Cartago, Costa Rica, https://orcid.org/0009-0009-2553-5590
Bryan Córdoba Mora, Médico y Cirujano general, Área Salud de Cartago, Investigador independiente, Cartago, Costa Rica, https://orcid.org/0009-0003-9254-950X
Esteban Josué Solano Mata, Médico y Cirujano general, COOPESAIN R.L., Investigador independiente, San José, Costa Rica, https://orcid.org/0009-0000-9025-7704
Francisco Valverde Fernández, Médico y Cirujano general, Área de Salud Aserrí, Investigador independiente, Cartago, Costa Rica, https://orcid.org/0000-0002-6461-4541
Yeferthon Vindas Badilla, Médico y Cirujano general, Hospital Rafael Ángel Calderón Guardia, Investigador independiente, Heredia, Costa Rica, https://orcid.org/0009-0003-9335-443X
Resumen
La neuroinflamación se reconoce como un proceso central en la fisiopatología de múltiples trastornos psiquiátricos. La microglía, célula inmunitaria residente del sistema nervioso central, juega un papel esencial al activarse y liberar mediadores inflamatorios como el factor de necrosis tumoral y la interleucina-1 alfa, promoviendo la transición de los astrocitos hacia un fenotipo neurotóxico que amplifica el daño neuronal. Estos eventos generan un entorno inflamatorio persistente que compromete la función de la barrera hematoencefálica, facilitando la entrada de células inmunitarias periféricas y agravando el proceso patológico. En trastornos como el trastorno depresivo mayor, el trastorno bipolar, la esquizofrenia y los trastornos de ansiedad, se ha documentado una elevación sostenida de citocinas proinflamatorias, así como la activación microglial, reforzando la hipótesis de que la inflamación contribuye de manera activa a la génesis y mantenimiento de los síntomas psiquiátricos.
Modelos experimentales basados en la administración de lipopolisacárido y en la exposición a estrés crónico han permitido replicar en animales los cambios inflamatorios y conductuales observados en humanos, consolidando el vínculo entre la neuroinflamación y la disfunción emocional. En este contexto, la búsqueda de tratamientos que modulen la inflamación se ha intensificado. Los agentes antiinflamatorios, inmunomoduladores y biológicos emergen como opciones terapéuticas prometedoras, especialmente en pacientes con marcadores inflamatorios elevados. Además, la implementación de estrategias personalizadas basadas en biomarcadores inflamatorios y la intervención temprana en poblaciones de riesgo ofrecen nuevas vías para mejorar el abordaje de los trastornos psiquiátricos, integrando de manera holística las dimensiones biológicas y psicológicas de estas enfermedades.
Palabras clave
Microglía, citocinas, barrera hematoencefálica, inflamación crónica, lipopolisacárido, estrés crónico.
Abstract:
Neuroinflammation is recognized as a central process in the pathophysiology of multiple psychiatric disorders. Microglia, the resident immune cells of the central nervous system, play an essential role by becoming activated and releasing inflammatory mediators such as tumor necrosis factor (TNF) and interleukin-1 alpha, promoting the transition of astrocytes toward a neurotoxic phenotype that amplifies neuronal damage. These events generate a persistent inflammatory environment that compromises the function of the blood-brain barrier, facilitating the entry of peripheral immune cells and aggravating the pathological process. In disorders such as major depressive disorder, bipolar disorder, schizophrenia, and anxiety disorders, a sustained elevation of proinflammatory cytokines, as well as microglial activation, has been documented, reinforcing the hypothesis that inflammation actively contributes to the genesis and maintenance of psychiatric symptoms.
Experimental models based on lipopolysaccharide administration and exposure to chronic stress have made it possible to replicate in animals the inflammatory and behavioral changes observed in humans, consolidating the link between neuroinflammation and emotional dysfunction. In this context, the search for treatments that modulate inflammation has intensified. Anti-inflammatory, immunomodulatory, and biological agents are emerging as promising therapeutic options, especially in patients with elevated inflammatory markers. Furthermore, the implementation of personalized strategies based on inflammatory biomarkers and early intervention in at-risk populations offer new avenues for improving the approach to psychiatric disorders, holistically integrating the biological and psychological dimensions of these diseases.
Keywords:
Microglia, cytokines, blood-brain barrier, chronic inflammation, lipopolysaccharide, chronic stress.
Introducción
La neuroinflamación, definida como la inflamación del tejido nervioso, particularmente del sistema nervioso central, ha sido reconocida en años recientes como un factor clave en la fisiopatología de diversos trastornos psiquiátricos. Este proceso involucra principalmente la activación de células gliales, como la microglía y los astrocitos, desencadenando una cascada de eventos que puede culminar en neurotoxicidad y degeneración neuronal. La creciente importancia de la neuroinflamación en el estudio de las enfermedades psiquiátricas se refuerza al observar su participación no solo en trastornos mentales, sino también en condiciones sistémicas como el cáncer y la diabetes tipo 2, lo que sugiere la existencia de mecanismos patológicos compartidos entre estas enfermedades(1).
En el ámbito de los trastornos neuropsiquiátricos, la neuroinflamación ha sido especialmente vinculada al desarrollo de secuelas psiquiátricas posteriores a una lesión cerebral traumática. Evidencias recientes señalan que los procesos inflamatorios desencadenados tras una lesión pueden contribuir de manera significativa a la aparición de condiciones como la ansiedad, la depresión y los trastornos relacionados con el estrés(2). La activación sostenida de la microglía y la liberación de citocinas proinflamatorias son eventos centrales en esta respuesta, capaces de inducir daño neuronal secundario y perpetuar los síntomas psiquiátricos a largo plazo(3).
Desde un punto de vista molecular, varios mediadores han sido identificados como claves en la modulación de la neuroinflamación asociada a trastornos psiquiátricos. Entre ellos destacan la proteína del complemento C1q y la proteína translocadora de 18 kilodaltones (TSPO, por sus siglas en inglés), cuyos niveles elevados han sido documentados en pacientes con depresión mayor, indicando una activación neuroinmune persistente. Además, los neuroesteroides como la alopregnanolona han emergido como moduladores relevantes, dado su efecto sobre la neurotransmisión GABAérgica. Estas moléculas no solo presentan propiedades ansiolíticas y antidepresivas, sino que también podrían representar un enlace funcional entre la disfunción de neurotransmisores y la inflamación cerebral(4).
Las implicaciones clínicas de estos hallazgos abren nuevas perspectivas para el desarrollo de terapias dirigidas a la modulación de la neuroinflamación. Tratamientos basados en ligandos de la TSPO y en neuroesteroides representan estrategias innovadoras que, además de abordar los síntomas psiquiátricos tradicionales, podrían ofrecer efectos antiinflamatorios dirigidos a corregir los procesos patológicos subyacentes(4). Sin embargo, avanzar hacia una terapéutica más efectiva requiere una comprensión más profunda de los mecanismos de resolución de la neuroinflamación. De este modo, futuras investigaciones centradas en el control preciso de estos procesos inflamatorios serán esenciales para identificar nuevas dianas farmacológicas y desarrollar fármacos más eficaces para prevenir y tratar las enfermedades del sistema nervioso central asociadas a la neuroinflamación(3).
El objetivo de este artículo es analizar el papel de la neuroinflamación en la fisiopatología de los trastornos psiquiátricos, explorando los mecanismos celulares y moleculares implicados, como la activación glial y la liberación de mediadores inflamatorios, así como sus efectos en la neurotoxicidad y la degeneración neuronal. Además, se pretende evaluar las implicaciones clínicas de estos hallazgos en el desarrollo de estrategias terapéuticas innovadoras, enfocadas en la modulación de las vías neuroinflamatorias, para mejorar el tratamiento y la prevención de las enfermedades psiquiátricas relacionadas con procesos inflamatorios crónicos.
Metodología
Para el desarrollo de esta investigación sobre el papel de la neuroinflamación en los trastornos psiquiátricos, se llevó a cabo una revisión bibliográfica exhaustiva con el objetivo de analizar los mecanismos celulares y moleculares implicados en la inflamación del sistema nervioso central, su relación con la fisiopatología psiquiátrica y las posibles implicaciones terapéuticas. Esta revisión incluyó aspectos clave como la activación de células gliales, la liberación de citocinas proinflamatorias, el impacto sobre los neurotransmisores, y el desarrollo de nuevas estrategias de intervención basadas en la modulación de la neuroinflamación.
Para garantizar la calidad y relevancia de la información seleccionada, se consultaron bases de datos científicas reconocidas, como PubMed, Scopus y Web of Science, debido a su prestigio y su amplia cobertura en temas de neurociencias, psiquiatría y biomedicina. Se establecieron rigurosos criterios de inclusión y exclusión. Se incluyeron estudios publicados entre 2020 y 2025, en inglés o español, que abordaran la participación de la neuroinflamación en trastornos como la depresión, la ansiedad, los trastornos relacionados con el estrés y las alteraciones cognitivas. Se excluyeron investigaciones con datos incompletos, publicaciones duplicadas o aquellas que no contaran con revisión por pares. Para la búsqueda se utilizaron palabras clave como: Microglía, citocinas, barrera hematoencefálica, inflamación crónica, lipopolisacárido, estrés crónico.
La búsqueda inicial identificó 26 fuentes relevantes, entre las cuales se incluyeron artículos originales, revisiones sistemáticas, estudios clínicos y documentos de organismos especializados en neurociencias y salud mental. A partir de estas fuentes, se realizó un análisis detallado para extraer información sobre los mediadores inflamatorios, los procesos celulares alterados, las asociaciones clínicas reportadas y las terapias experimentales dirigidas a resolver la inflamación cerebral en los trastornos psiquiátricos.
El análisis se llevó a cabo utilizando enfoques cualitativos y comparativos. Se sintetizaron los hallazgos y se organizaron en categorías temáticas, lo que permitió identificar patrones comunes en la fisiopatología inflamatoria de los trastornos mentales, correlaciones clínicas relevantes y el potencial de los enfoques terapéuticos antiinflamatorios. Este enfoque integral ofrece una visión estructurada del estado actual del conocimiento sobre la neuroinflamación en psiquiatría, subrayando oportunidades para futuras investigaciones y el desarrollo de tratamientos más efectivos y personalizados.
Bases biológicas de la neuroinflamación
La microglía, considerada la principal célula inmunitaria residente del sistema nervioso central, desempeña funciones esenciales en la vigilancia inmunológica, la eliminación de desechos y la modulación del desarrollo sináptico. En condiciones de estrés o daño neuronal, estas células se activan y liberan una serie de citocinas proinflamatorias, como el factor de necrosis tumoral (TNF), la interleucina-1 alfa (IL-1α) y la proteína del complemento C1q. La liberación de estos mediadores promueve un estado reactivo en los astrocitos, conocido como fenotipo neurotóxico, que contribuye a amplificar el daño neuronal y a agravar el proceso de neuroinflamación(6; 7). Paralelamente, los astrocitos, que en condiciones fisiológicas participan en el soporte metabólico de las neuronas, la regulación de la barrera hematoencefálica y el control del microambiente extracelular, también sufren alteraciones funcionales en respuesta a estímulos inflamatorios. Cuando se activan de forma patológica, pierden su capacidad homeostática y comienzan a liberar moléculas neurotóxicas que intensifican la muerte neuronal, perpetuando el estado inflamatorio del tejido nervioso(6).
Las citocinas proinflamatorias liberadas por las células gliales desempeñan un papel central en la amplificación de la respuesta inflamatoria del sistema nervioso central. El TNF y la IL-1α, liberados tanto por microglía como por astrocitos, promueven un entorno de inflamación exacerbada que contribuye al daño neuronal progresivo(6; 7). Estas citocinas forman parte de una red de señalización compleja y dinámica que, dependiendo del contexto fisiopatológico, puede favorecer tanto la resolución de la inflamación como su perpetuación. La falta de un control adecuado sobre estos mediadores puede conducir a una inflamación crónica que subyace en numerosos trastornos neuropsiquiátricos, lo que resalta la necesidad de estrategias terapéuticas que modulen finamente esta red inflamatoria(8).
Un componente fundamental en este proceso es la barrera hematoencefálica, una estructura altamente especializada compuesta por células endoteliales y reforzada por astrocitos y pericitos, que actúa como un filtro selectivo para proteger el sistema nervioso central. Bajo condiciones de neuroinflamación, la disfunción de esta barrera permite la infiltración de células inmunitarias periféricas y de mediadores inflamatorios al tejido cerebral, amplificando así el daño neuronal(9). La microglía juega un papel decisivo en esta dinámica al interactuar directamente con los componentes de la barrera, influyendo en su integridad y funcionalidad. Según el contexto de la enfermedad, esta interacción puede ser beneficiosa, favoreciendo la reparación tisular, o puede ser perjudicial, facilitando la ruptura de la barrera y agravando el proceso inflamatorio. Comprender las complejas interacciones entre la microglía, las citocinas proinflamatorias y la barrera hematoencefálica es esencial para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas dirigidas a prevenir o mitigar la neuroinflamación en los trastornos psiquiátricos(5).
Evidencia de neuroinflamación en trastornos psiquiátricos
El trastorno depresivo mayor se ha relacionado de manera consistente con alteraciones en el perfil inmunológico, particularmente a través del incremento de citocinas proinflamatorias como la interleucina-6 y el factor de necrosis tumoral alfa. Estos mediadores inflamatorios no solo se encuentran elevados en pacientes con depresión, sino que además se asocian con formas más graves y resistentes al tratamiento, lo que sugiere un papel central de la inflamación en la persistencia y severidad de los síntomas(10; 11). A nivel fisiológico, la disfunción del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal ha sido ampliamente documentada en el trastorno depresivo mayor. El estrés crónico promueve una desregulación de este eje, generando un aumento de la activación inmunitaria periférica y de la neuroinflamación, creando así un ciclo vicioso donde los niveles elevados de citocinas sensibilizan aún más el eje HPA y perpetúan el estado inflamatorio(11). En paralelo, la activación microglial ha surgido como otro hallazgo relevante en el contexto de la depresión. Evidencias provenientes de estudios post mortem y de imágenes de neuroinflamación muestran un aumento de la densidad microglial y de los marcadores de activación en cerebros de individuos deprimidos, consolidando así la hipótesis de que la microglía desempeña un papel activo en la patogénesis de esta enfermedad(12).
En el trastorno bipolar, la investigación también ha señalado la participación de la neuroinflamación en su fisiopatología. Aunque los resultados de los estudios post mortem han sido algo contradictorios respecto a la activación de la microglía y de los astrocitos, existe consenso en que las respuestas inflamatorias varían entre diferentes regiones cerebrales, lo que podría reflejar la heterogeneidad clínica propia del trastorno bipolar. Además, se ha observado que los niveles de marcadores inflamatorios fluctúan en paralelo a los episodios de manía y depresión, lo cual sugiere que la inflamación podría estar vinculada a las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Sin embargo, la evidencia disponible aún no es concluyente, por lo que son necesarias investigaciones adicionales que permitan aclarar la naturaleza exacta de esta relación(13).
La esquizofrenia, por su parte, también ha mostrado una fuerte asociación con la desregulación inmunológica y la neuroinflamación. Diversos estudios han identificado elevaciones de citocinas como la interleucina-6 y la interleucina-8 en el líquido cefalorraquídeo de pacientes esquizofrénicos, lo que sugiere alteraciones en la función de la barrera hematoencefálica y un proceso inflamatorio subyacente(14). Además, las investigaciones de neuroimagen han revelado un aumento en la unión de marcadores específicos de activación microglial, mientras que los estudios post mortem corroboran estos hallazgos al demostrar niveles elevados de biomarcadores inflamatorios en tejidos cerebrales afectados. Estos resultados refuerzan la hipótesis de que la neuroinflamación no solo está presente en la esquizofrenia, sino que podría desempeñar un rol etiopatogénico relevante(15).
Finalmente, aunque los trastornos de ansiedad han sido estudiados en menor medida en este contexto, la evidencia emergente sugiere que los mecanismos inflamatorios también podrían contribuir a su desarrollo. Algunos estudios han encontrado asociaciones entre niveles elevados de marcadores inflamatorios y la presencia de síntomas de ansiedad, apuntando a una posible relación entre el estado inflamatorio y las manifestaciones clínicas de estos trastornos. Aunque preliminares, estos hallazgos abren nuevas vías de investigación sobre el papel de la inflamación en los trastornos de ansiedad y plantean la posibilidad de explorar terapias dirigidas a la modulación inmunológica en su tratamiento(16).
Modelos experimentales de neuroinflamación
La neuroinflamación inducida por lipopolisacárido representa un modelo fundamental para el estudio de las alteraciones inmunológicas vinculadas a trastornos psiquiátricos como la depresión. El lipopolisacárido, un componente de la membrana externa de las bacterias gramnegativas, se utiliza de manera rutinaria en modelos animales para inducir una respuesta inflamatoria sistémica que emula los estados inflamatorios observados en pacientes con depresión. La administración de lipopolisacárido en ratones ha demostrado provocar un aumento significativo en la producción de citocinas proinflamatorias, como la interleucina-1 beta, la interleucina-6 y el factor de necrosis tumoral alfa, las cuales se correlacionan con la aparición de comportamientos similares a los observados en trastornos depresivos(17; 18). Además, investigaciones recientes han identificado que el formaldehído derivado del mesencéfalo, inducido por la exposición al lipopolisacárido, actúa como un desencadenante directo de síntomas depresivos, contribuyendo tanto a la neuroinflamación como a la disfunción neuronal(17).
Paralelamente, los modelos de estrés crónico han proporcionado una plataforma crucial para entender el impacto del estrés prolongado sobre la neuroinflamación y el comportamiento emocional. Modelos como el estrés por derrota social repetida y el estrés leve e impredecible crónico se han utilizado ampliamente para replicar las condiciones de estrés persistente en animales de laboratorio(19; 20). Estos estudios han revelado que el estrés crónico activa la microglía y los macrófagos, resultando en un aumento sostenido de la producción de citocinas inflamatorias y en una disfunción neuronal significativa. Tales alteraciones están directamente relacionadas con la manifestación de conductas depresivas y ansiosas(20). Asimismo, se ha observado que el estrés crónico modula factores como el factor nuclear kappa B y los receptores tipo Toll, mecanismos que refuerzan la respuesta inflamatoria y contribuyen al desarrollo de síntomas emocionales negativos(19).
Las implicaciones de estos hallazgos para la comprensión de los síntomas psiquiátricos son profundas. La activación de la microglía y la consiguiente respuesta inflamatoria han emergido como factores clave en la génesis de síntomas como la depresión y la ansiedad, tanto en modelos de inflamación inducida como en aquellos basados en estrés crónico(20; 21). Esta evidencia refuerza la hipótesis de que las vías inflamatorias desempeñan un papel central en la patología psiquiátrica. En consecuencia, los tratamientos dirigidos a modular la neuroinflamación han ganado interés. Agentes como el aurapteno han mostrado resultados prometedores, demostrando su capacidad para aliviar comportamientos de tipo depresivo mediante la regulación de las citocinas inflamatorias y la inhibición de la activación microglial, lo que abre nuevas perspectivas terapéuticas para los trastornos emocionales de base inflamatoria(18).
Terapias emergentes basadas en la modulación de la inflamación
El uso de fármacos antiinflamatorios como adyuvantes en el tratamiento psiquiátrico ha ganado interés en los últimos años, especialmente para abordar los casos de trastornos resistentes al tratamiento y en aquellos pacientes que presentan marcadores inflamatorios elevados. Las terapias antiinflamatorias se están estudiando como opciones complementarias que podrían aliviar síntomas psiquiátricos a través de la modulación de la neuroinflamación. Un ejemplo destacado es la clorpromazina, un antipsicótico que ha demostrado su capacidad para reducir la activación microglial, lo que podría contribuir a aliviar síntomas en patologías como la esquizofrenia y la depresión(22). Además, diversos ensayos clínicos han reportado que los agentes antiinflamatorios mejoran los síntomas depresivos, sobre todo en pacientes con niveles basales elevados de inflamación, respaldando su utilidad como estrategias complementarias en el tratamiento del trastorno depresivo mayor(23). El fundamento de estas terapias se basa en evidencias que relacionan la inflamación sistémica con síntomas psiquiátricos específicos, tales como la anhedonia y la fatiga, comunes a múltiples trastornos mentales(16).
Paralelamente, se están desarrollando agentes inmunomoduladores y biológicos con el propósito de atacar con mayor especificidad los procesos neuroinflamatorios involucrados en los trastornos psiquiátricos. Estos nuevos enfoques incluyen inhibidores dirigidos contra citocinas proinflamatorias, como la interleucina-1, el factor de necrosis tumoral alfa y la interleucina-6, todas implicadas en la patogénesis neuropsiquiátrica(24). Asimismo, agentes biológicos como los anticuerpos monoclonales están siendo investigados por su capacidad de modular de forma precisa la respuesta inmunitaria en enfermedades neurodegenerativas, las cuales comparten varias vías inflamatorias con los trastornos psiquiátricos(25). Además, el desarrollo de sistemas de administración de fármacos más sofisticados, como las nanopartículas, representa un avance significativo al mejorar la capacidad de estos agentes para cruzar la barrera hematoencefálica, aumentando así su eficacia y reduciendo los efectos secundarios(24).
En cuanto a las perspectivas de futuro, se están explorando estrategias de tratamiento personalizadas basadas en perfiles inflamatorios individuales. Este enfoque implica la evaluación detallada de biomarcadores inflamatorios para identificar a los pacientes que probablemente obtendrán un mayor beneficio de las terapias antiinflamatorias(23). Además, se han propuesto estrategias de intervención temprana orientadas a tratar la inflamación leve en poblaciones de alto riesgo, como aquellas personas con antecedentes de traumatismos infantiles, con el objetivo de prevenir el desarrollo de trastornos psiquiátricos. En esta línea, resulta esencial integrar los enfoques biológicos y psicológicos dentro del desarrollo de estrategias de prevención en salud mental, superando así la tradicional dicotomía entre mente y cuerpo y promoviendo un tratamiento holístico que contemple la complejidad de los trastornos psiquiátricos(26).
Conclusiones
La neuroinflamación desempeña un papel central en la fisiopatología de los trastornos psiquiátricos, evidenciado por la activación microglial, la liberación de citocinas proinflamatorias y la disfunción de la barrera hematoencefálica. Estos mecanismos contribuyen de manera directa al daño neuronal y a la perpetuación de síntomas como la depresión, la ansiedad y la psicosis. La presencia de inflamación activa en múltiples regiones cerebrales destaca la necesidad de considerar la neuroinflamación como un objetivo terapéutico prioritario. Comprender esta dinámica permite avanzar hacia tratamientos más específicos que modulen las vías inflamatorias subyacentes. Además, subraya la importancia de incorporar enfoques integrados entre neurobiología y psiquiatría. El papel activo de la inflamación ofrece nuevas oportunidades de intervención. Su estudio es fundamental para transformar el abordaje clínico tradicional de los trastornos mentales.
La evidencia obtenida de modelos experimentales de lipopolisacárido y estrés crónico respalda el vínculo causal entre inflamación y alteraciones emocionales, replicando de forma consistente los hallazgos observados en humanos. Estos modelos permiten identificar los mecanismos moleculares que conectan la respuesta inmunitaria con la disfunción sináptica y conductual. Asimismo, revelan que la activación microglial y la producción sostenida de citocinas son eventos cruciales en la génesis de síntomas depresivos y ansiosos. Tales hallazgos fortalecen la hipótesis inflamatoria de los trastornos psiquiátricos. También orientan el diseño de nuevos tratamientos que busquen restaurar la homeostasis inmunológica. Los modelos animales siguen siendo herramientas indispensables para validar nuevas estrategias terapéuticas. Su estudio ofrece una plataforma sólida para futuras investigaciones traslacionales en neuropsiquiatría.
El desarrollo de terapias dirigidas a modular la neuroinflamación representa una perspectiva prometedora para mejorar los resultados clínicos en psiquiatría. Los agentes antiinflamatorios, inmunomoduladores y biológicos están mostrando eficacia en ensayos preliminares, especialmente en poblaciones con perfiles inflamatorios elevados. Además, la incorporación de biomarcadores inflamatorios para la selección de tratamientos personalizados podría optimizar la respuesta terapéutica. La innovación tecnológica, como el uso de nanopartículas para superar la barrera hematoencefálica, amplía el alcance de estas terapias. Integrar enfoques personalizados y estrategias preventivas basadas en la modulación inflamatoria puede transformar radicalmente el manejo de los trastornos psiquiátricos. La neuroinflamación se perfila como un eje terapéutico clave en la medicina psiquiátrica del futuro.
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Declaración de buenas prácticas:
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.