Obesidad, Mediciones Antropométricas y Enfermedad Periodontal
Autora principal: Zureya Fontes García
Vol. XIX; nº 7; 207
Obesity, Anthropometric Measurements and Periodontal Disease
Fecha de recepción: 13/03/2024
Fecha de aceptación: 10/04/2024
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 7 Primera quincena de Abril de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 7; 207
Autores:
*Zureya Fontes García, *Mara Gómez Flores, **Nicolás Addiel Serafín Higuera, *** María Hilda García Pérez, *Anna González Rascón.
Autores:
-M.O. Zureya Fontes García* ORCID: 0000-0002-6329-1285
Créditos: Conceptualización, investigación, escritura, preparación del manuscrito original, edición.
-Dra. Mara Gómez Flores* ORCID: 0000-0001-7144-7369
Crédito: Escritura – Revisión y edición
-Dr. Nicolás Addiel Serafín Higuera** ORCID: 0000-0002-0402-3985
Crédito: Escritura – Revisión y edición
-Dra. María Hilda García Pérez*** ORCID: 0000-0002-6357-4525
Créditos: Conceptualización, escritura, preparación del manuscrito original, revisión y edición.
-Dra. Anna González Rascón* ORCID: 0000-0002-1867-958X
Créditos: Conceptualización, escritura, preparación del manuscrito original, revisión y edición.
*Docente de la Facultad de Odontología Mexicali, Universidad Autónoma de Baja California, México.
** Docente de la Facultad de Odontología Mexicali, Unidad Ciencias de la Salud, Universidad Autónoma de Baja California, México.
*** Directora, Unidad Nogales. El Colegio de la Frontera Norte.
Los autores de este manuscrito declaran que: todos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses. La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
RESUMEN
La obesidad es una enfermedad crónica de alta prevalencia que ha sido asociada con un aumento en la susceptibilidad de padecer enfermedad periodontal. Esta enfermedad, afecta los tejidos de soporte del diente y puede llevar a la pérdida de los órganos dentales. En población obesa, los adipocitos secretan citocinas y adipoquinas proinflamatorias que alteran la homeostasis sistémica, y puede predisponer el desarrollo de periodontitis.
El aumento en los valores del índice de masa corporal, la circunferencia de cintura y el índice cintura-cadera han sido vinculados con el desarrollo o el deterioro de la periodontitis. Las mediciones antropométricas como el peso, la talla, la circunferencia de cintura, cadera y la impedancia bioeléctrica, son variables que permiten la construcción de índices o medidas para evaluar el porcentaje de grasa corporal, y que sistemáticamente son usados para evaluar la asociación entre la enfermedad periodontal y la obesidad general y abdominal. El objetivo de este artículo es hacer un recuento de algunos resultados de la asociación entre las medidas antropométricas, la obesidad y los parámetros clínicos periodontales.
Palabras clave: Antropometría, obesidad, composición corporal, periodontitis, enfermedad periodontal.
ABSTRACT
Obesity is a highly prevalent chronic disease that has been associated with an increased susceptibility to periodontal disease. This sickness affects the supporting tissues of the tooth and can lead to dental loss. In the obese population, adipocytes secrete proinflammatory cytokines and adipokines that alter systemic homeostasis, and may predispose the development of periodontitis. Increases in body mass index, waist circumference, and waist-hip ratio have been linked to the development or deterioration of periodontitis. Anthropometric measurements such as weight, height, waist, hip circumference and bioelectrical impedance are variables that allow the construction of indices or measures to evaluate the percentage of body fat, and that are systematically used to evaluate the association between periodontal disease and general and abdominal obesity. The objective of this article is to review some results of the association between anthropometric measurements, obesity and periodontal clinical parameters.
Keywords: Anthropometry, obesity, body composition, periodontitis, periodontal disease.
Introducción
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la obesidad como la acumulación anormal o excesiva de tejido adiposo que puede afectar la salud e incrementa el riesgo de mortalidad prematura y tiene implicaciones en la salud física y emocional de los individuos. [1] Hay diferentes mediciones del peso corporal, siendo el índice de masa corporal (IMC) y la circunferencia de cintura dos de los más comunes para evaluar la obesidad general y obesidad abdominal. El primero es un índice compuesto de la división entre el peso corporal medido en kilogramos (kg) y la estatura, medida en metros (m), donde una persona es considerada obesa cuando su IMC es igual o superior a 30 kg/m 2. Por otra parte, un perímetro abdominal aumentado en hombres mayor o igual a 102 cm, y en mujeres mayor o igual a 88 cm es un indicador de la obesidad abdominal. La obesidad es el desorden nutricional más común en América Latina y es un factor de riesgo significativo para diversas enfermedades sistémicas en la edad adulta como hipertensión, diabetes mellitus, arteriosclerosis, enfermedades cerebrovasculares, así como cardiovasculares, osteoartritis y periodontitis.[2][3] La periodontitis es una enfermedad inflamatoria multifactorial crónica que se caracteriza por la destrucción progresiva del aparato de soporte dental, como son el cemento, ligamento y la pérdida de soporte del tejido periodontal. Esto se manifiesta a través de la pérdida de inserción clínica, la presencia de bolsas periodontales, sangrado gingival y la pérdida ósea alveolar evaluada radiográficamente, todo esto asociado a la formación de biopelícula bacteriana supra o subgingival. [6]
Su predisposición es altamente variable, y depende de la respuesta inmunológica de cada persona frente a los patógenos periodontales. [4] [5] La periodontitis estimula un estado inflamatorio en el tejido adiposo, creando un ciclo triangular autogenerado de morbilidad que vincula la obesidad, la diabetes y la enfermedad periodontal, donde la obesidad establece un enlace bidireccional con cada enfermedad. [7] La inflamación causada por la periodontitis puede influenciar la regulación de los niveles de glucosa en sangre, contribuyendo a la hiperglucemia. Por otro lado, el tratamiento periodontal beneficia los niveles de glucosa. Al reconocer la asociación de estas dos enfermedades y sus factores de riesgo, los profesionales de la salud pueden considerar la evaluación de control glucémico, adiposidad y/o mediciones antropométricas, ante el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad periodontal [8].
Obesidad y periodontitis
La obesidad se considera una enfermedad inflamatoria crónica de bajo grado donde el tejido adiposo produce altos niveles de citocinas y hormonas llamadas adipocinas, adipoquinas o adipocitoquinas. Lo anterior, es, similares a las citocinas inmunes producidas por macrófagos, monocitos y linfocitos en relación a su función inmunoreguladora, además de que tienen un importante papel en el metabolismo energético, regulando el almacenaje y producción de triglicéridos y colesterol. El aumento de tamaño del tejido adiposo en obesidad y sobrepeso estimula la secreción de citocinas y adipoquinas con carácter pro-inflamatorio, influyendo así́ en el control de su propia celularidad, la angiogénesis y la migración de células inmunes [9] [10].
La leptina es una adipoquina que se expresa predominantemente en el tejido adiposo, siendo indiscutible su función protagónica como molécula de señalización en la regulación de la ingesta de alimentos y el aumento del gasto energético. Existen otros tejidos productores de leptina en concentraciones más bajas, entre los que encontramos glándulas salivales, glándula tiroides [11]. Además de su participación en el metabolismo energético, tiene un papel importante en la protección contra la inflamación y la infección
[12] [13]. La leptina y sus receptores han sido detectados en la encía sana e inflamada, y existe una disminución estadísticamente significativa en la concentración de leptina en tejido gingival y fluido crevicular gingival (FCG) a medida que progresa la enfermedad gingival. Del mismo modo, se han encontrado concentraciones más altas de leptina en FCG de pacientes sin inflamación gingival y niveles inferiores en individuos con periodontitis crónica. Tales resultados sugieren que, a mayor destrucción periodontal, menor es la concentración de leptina en FCG [14] [15].
La enfermedad periodontal es una patología inflamatoria crónica de origen multifactorial, que afecta las estructuras de inserción del diente y se caracteriza por una exposición bacteriana que puede fomentar una respuesta destructiva del huésped [16].
La variabilidad de las respuestas inflamatorias e inmunitarias no controladas son las responsables de la destrucción de los tejidos periodontales y de la alteración tanto de la respuesta como de la resolución de la enfermedad, lo que lleva a la pérdida de inserción periodontal ósea y la caída de los dientes. Las principales manifestaciones clínicas de la enfermedad periodontal incluyen sangrado, movilidad dental, recesión gingival, formación de bolsa periodontal, disfunción masticatoria [17].
Los tejidos blandos y duros de la cavidad oral son colonizados por distintos biofilms bacterianos compuestos por proteínas, células epiteliales, restos de alimentos, enzimas, además de las distintas especies de bacterias responsables de causar la caries dental y la enfermedad periodontal [18]. La biopelícula, también conocida como biofilm, es una estructura altamente organizada que favorece la protección, crecimiento y desarrollo de los microorganismos que la conforman. Los microorganismos y sus antígenos son reconocidos por las células inmunitarias del periodonto, activando procesos inflamatorios de defensa.
El aumento de la inflamación es en respuesta a un cambio en la ecología microbiana subgingival donde predominan los periodontopatógenos. Estos conforman un grupo específico de patógenos periodontales responsables de alterar la relación simbiótica normal entre el huésped y su microbiota residente, ejerciendo factores de virulencia que causan enfermedad periodontal y promueven la alteración en la respuesta inflamatoria, causando la destrucción continua del periodonto mediada por el huésped.
La enfermedad periodontal no es solo un problema de salud bucal, sino también es un problema de salud pública, ya que está fuertemente asociada con la salud sistémica y distintas enfermedades cardiovasculares, metabólicas, neurodegenerativas, trastornos respiratorios, enfermedad renal crónica, lupus y cáncer [19].
La inflamación característica de la periodontitis se debe a la acumulación de mediadores inflamatorios del hospedero producidos en respuesta a los antígenos derivados de la placa bacteriana [20]. Algunas citocinas actúan localmente mientras otras están en circulación sistémica y afectan a diferentes partes del cuerpo. Los niveles plasmáticos de los mediadores inflamatorios están asociados positivamente con la magnitud de los depósitos adiposos. El efecto adverso de la obesidad sobre el periodonto está mediado por citoquinas inflamatorias, como IL-6, TNF-α e IL-8 entre otras. Los niveles salivales de IL-6 se vieron significativamente elevados en pacientes con periodontitis [21]. Esta citocina es secretada por el tejido adiposo humano y es producida en mayor cantidad por la grasa abdominal profunda que por la grasa subcutánea, encontrando un mayor riesgo de eventos cardiovasculares y aumento de peso [22].
La obesidad abdominal es un factor de riesgo importante en el desarrollo y la progresión de la enfermedad periodontal porque la liberación de citocinas está estrechamente relacionada con la activación de diferentes leucocitos que participan en la respuesta, como neutrófilos y macrófagos [23].
El factor de necrosis tumoral alfa o TNF-α, estimula la reabsorción ósea, la degradación del colágeno y la activación de células endoteliales. Es secretado principalmente a partir de macrófagos acumulados en el tejido adiposo abdominal y es un potente inhibidor de la adiponectina, una adipocina con propiedades antiinflamatorias importantes que le permiten actuar como un modulador endógeno en las enfermedades relacionadas con la obesidad [23] [24]. Los niveles de adiponectina se reducen en personas con obesidad, aquellos que presentan resistencia a la insulina o diabetes tipo 2 (DT2). Las adipocinas además de tener una función reguladora de respuesta inmune, cumplen funciones reguladoras de los procesos metabólicos, viéndose afectada su proporción en desórdenes como el síndrome metabólico.
El síndrome metabólico (SM) es un conjunto de factores de riesgo que favorecen el desarrollo de DT2 y enfermedad cardiovascular (ECV). Estos factores ocasionan un estado de resistencia a la insulina e hiperinsulinismo compensador asociados con trastornos del metabolismo de los carbohidratos y lípidos, cifras elevadas de presión arterial y obesidad. En pacientes con SM la salud de los tejidos disminuye dando como resultado condiciones periodontales como sangrado, pérdida ósea, niveles de inserción y profundidad del surco y el estado de los tejidos de soporte dentario [24] [25]. En términos de tratamiento, en pacientes con sobrepeso y obesidad general y abdominal es necesario regular los niveles de glucosa sanguínea previo al tratamiento, ya que de no hacerlo habría mayor afección periodontal, lo que puede provocar mayor sangrado y disminución de cicatrización.
Antropometría, obesidad abdominal y periodontitis.
El término antropometría se refiere al estudio de la medición del cuerpo humano en relación a las dimensiones del hueso, músculo, y del tejido adiposo. La palabra antropometría se deriva de la palabra griega antropo, qué significa ser humano y metron medida. La antropometría tiene como propósito cuantificar la cantidad y distribución de los componentes nutricionales que conforman el peso corporal del individuo por lo que es la técnica que permite no solo delimitar dimensiones físicas del individuo, sino también conocer su composición corporal, aspectos básicos que se relaciona con la utilización de los nutrientes del organismo.
Es una disciplina fundamental en el área de la salud, ya que a partir de esta puede determinarse el estado de nutrición de un individuo o una población (clínico o epidemiológico) con el objetivo de tomar decisiones en el ámbito de la salud pública [26]. A través de ella se realiza la medición del tamaño corporal, el peso y las proporciones, que constituyen indicadores sensibles de la salud, y en el caso de niños y jóvenes de desarrollo y crecimiento. La antropometría se basa en medidas corporales como pliegues de la piel, diámetros de huesos, longitudes de huesos, perímetros y medidas básicas como peso, altura, y extensión de brazos, y estos valores se incorporan a ecuaciones para estimar la composición corporal o pueden utilizarse como indicadores [27].
Las mediciones antropométricas se utilizan de manera rutinaria en la clínica odontológica o dental. Medidas como la circunferencia de la cintura o el espesor de pliegues cutáneos, son algunos ejemplos de estos indicadores. Estos indicadores son fáciles de medir son de bajo costo y su estandarización permite identificar puntos de corte al riesgo de padecer una enfermedad. Las mediciones de la circunferencia de la cintura y del índice cintura-cadera se usan comúnmente como mediciones de la distribución de la grasa, especialmente en estudios epidemiológicos. La circunferencia de la cintura está altamente correlacionada con la grasa visceral y es una medida usada como factor de riesgo clínico en la definición de la obesidad abdominal y el SM.
Existen tres niveles de la circunferencia de cintura (CC) que han sido determinados con el fin de evaluar el riesgo para la salud: riesgo normal (hombres: CC < 94 cm, mujeres: CC < 80 cm), riesgo para la salud en aumento o nivel de acción 1 (hombres: 94 ≤ CC < 102 cm, mujeres: 80 ≤ CC < 88 cm) y riesgo para la salud alto o nivel de acción 2 (hombres: CC ≥ 102 cm, mujeres: CC ≥ 88 cm) [28].
La OMS afirmó que una CC > 94 cm en hombres y > 80 cm en mujeres se asocia con un mayor riesgo de complicaciones metabólicas y el riesgo aumenta significativamente con una CC > 102 cm en hombres y > 88 cm en mujeres [28].
El patrón de distribución central de grasa, especialmente la grasa abdominal, está fuertemente relacionado con enfermedades cardiovasculares y puede influenciar directamente los niveles de presión arterial. Además, el patrón de distribución de grasa corporal presenta diferencias de acuerdo con el sexo, siendo que en mujeres y en niños de ambos sexos, es más común la obesidad ginecoide; y en hombres, es más frecuente la obesidad androide con tendencia a la hipertensión, accidentes vasculares y a la diabetes. De ahí que, en obesos, el riesgo de arteriosclerosis e hipertensión arterial es más influenciado por la obesidad androide que propiamente por el exceso de peso [29]. Las alteraciones de la circunferencia abdominal y la relación cintura y cadera fueron más evidentes en las mujeres climatéricas que presentaron los IMC más elevados, sugiriendo que la obesidad central puede proceder de las variaciones hormonales derivadas del climaterio acarreando una obesidad androide, con la acumulación de grasa en el abdomen y disminución de la grasa en las caderas y muslos [30].
Las mediciones antropométricas arriba descritas son de gran utilidad, ya que valores elevados de la circunferencia de la cintura se han asociado con la salud gingival y periodontal. El almacenamiento de grasa alrededor de la cintura en forma de manzana, se le conoce como obesidad abdominal, mientras que la grasa subcutánea que afecta piernas se le conoce como obesidad en forma de pera [31].
Debido a que el tejido adiposo es un órgano endocrino que produce numerosas proteínas denominadas colectivamente adipoquina [32]. Individuos con una mayor cantidad de tejido adiposo secretan activamente una variedad de citoquinas y hormonas que están involucradas en los procesos inflamatorios, involucrados en la fisiopatología de la obesidad, la periodontitis y enfermedades inflamatorias relacionadas [33] [34].
La antropometría proporciona una descripción del cuerpo con variables y marcadores definidos (Tabla 1). De este modo podemos obtener diferentes indicadores que permitan caracterizar la distribución del tejido adiposo en estados de salud y enfermedad, para lo cual considera diferentes variables y marcadores antropométricos, asociándose con periodontitis.
Tabla 1. Asociaciones reportadas de variables antropométricas con periodontitis
| Variable | Relación con periodontitis |
| Talla y peso | Asociación positiva entre ganancias de peso y nuevos casos de periodontitis. Como la obesidad y la enfermedad periodontal comparten factores de riesgo, su prevención debe basarse en un enfoque factorial de riesgo común [35]. |
| Índice de masa corporal | La mayoría de los estudios informaron una asociación positiva entre el aumento del IMC y la pérdida de inserción clínica, la profundidad de la bolsa al sondaje o ambos[36][37]. |
| Circunferencia de cintura | La obesidad en la parte superior del cuerpo y la grasa corporal total, se correlacionaron con un mayor riesgo de enfermedad periodontal[38]. |
| Índice
cintura-cadera |
La circunferencia de la cintura alta y el porcentaje alto de grasa se asociaron significativamente con mayores probabilidades de tener periodontitis[39]. |
Parámetros clínicos periodontales
Diferentes índices se utilizan para determinar y registrar la información sobre el estado de los tejidos de protección y sostén del diente, así como la presencia de inflamación gingival y su severidad en pacientes adultos. El índice gingival (IG) y el índice de placa (IP), índice periodontal comunitario (IPC), nos ayudan para determinar la presencia o ausencia de placa en el margen gingival, así como el índice de sangrado al sondaje.
El sondaje se realiza mediante la sonda periodontal milimetrada que se introduce en el surco gingival y mide la distancia con respecto a la línea amelocementaria. Para ello se coloca la punta de la sonda suavemente en el surco o la bolsa periodontal y se explora la totalidad del surco o bolsa (vestibular, palatino o lingual). Lo anterior, permite evaluar la salud, firmeza del periodonto, determinar la pérdida de inserción clínica, detectar la presencia de biofilm o cálculo y lesiones de furcas. La radiografía es considerada un examen complementario, pero su utilidad es significativa midiendo radiográficamente la pérdida ósea.
Existen diferentes formas para evaluar la gingivitis y periodontitis para realizar estudios epidemiológicos. Se utilizan descripciones y operaciones entre grupos de población o países, donde se toman diferentes datos que puedan ser fácilmente utilizados. En la Tabla 2 se describen algunos índices, que pueden ser utilizados de manera epidemiológica y otros de manera personalizada en la práctica periodontal.
Tabla 2. Índices periodontales y sus rangos
| Índices periodontales | Definición | Rangos |
| Índice placa Abreviación PI Grado 0-3 | Este índice examina el grosor de la placa a lo largo del margen gingival. Esta placa es de importancia etiológica para detectar la gingivitis. | 0= No hay placa en la zona gingival.
1= Película de placa adherida al margen gingival libre y la región vecina al diente.
2= Acumulación moderada de depósitos blandos en la bolsa periodontal y en el margen gingival, la superficie dental vecina, o ambos, que se puede observar a simple vista
3= Abundancia de materia blanda en la bolsa periodontal, el margen gingival o ambos, a la superficie dental contigua [40]. |
| Índice gingival Abreviación IG Grado 0-3 | Índice para valorar la gravedad de la gingivitis y su ubicación en 4 áreas posibles. La presencia o ausencia de hemorragia gingival, como un criterio importante de inflamación; para determinarlo se aplica una sonda periodontal de punta redonda en el surco gingival. | 0= Encía normal, ninguna inflamación, ningún cambio de color, ninguna hemorragia.
1= Inflamación ligera, leve cambio de color, edema tenue; no hay hemorragia a la palpación.
2= Inflamación moderada, enrojecimiento, edema y brillantez, hemorragia al sondeo.
3= Inflamación intensa, enrojecimiento y edema marcados, ulceraciones, tendencia a la hemorragia espontánea [41]. |
| Índice periodontal comunitario
Abreviación IPC Grado 0-9 |
Este índice identifica, de manera rápida, a los pacientes que requieren tratamiento periodontal complejo.
Se divide la boca en sextantes y se examinan los dientes 17, 16, 11, 26, 27, 36, 37, 31, 46 y 47. |
0= No presenta sangrado, cálculo, ni bolsas periodontales.
1= Al introducir la sonda suavemente se presenta sangrado y no hay cálculo ni bolsas periodontales. |
| Para efectuar el examen se sondean 6 sitios por diente. En cada sextante se anota la puntuación más alta de los valores obtenidos en los dientes índice | 2= Presencia de sangrado y cálculo supragingival y subgingival. Existen bolsas periodontales, sin embargo, la zona obscura de la sonda es completamente visible.
3= Presencia de sangrado y cálculo supragingival y subgingival. Existen bolsas periodontales; sin embargo, la zona obscura de la sonda es parcialmente visible. |
|
|
4= Presencia de sangrado y cálculo supragingival y subgingival: Existen bolsas periodontales; sin embargo, la zona obscura de la sonda no es visible. |
||
|
9= Cuando no existen al menos dos dientes en el sextante[42]. |
||
| Índice de enfermedad periodontal
Grado de severidad
Abreviación IEP Grado 0-6 |
Evalúa la PS en 6 dientes seleccionados (16, 21, 24, 36, 41 y 44), de los cuales se consideran 4 sitios (mesiovestibular, vestibular, distovestibular y lingual). Sus últimos 2 códigos (5 y 6) indicarían presencia de EP.
Los grados 1,2 y 3 representan un índice de gingivitis, mientras 4,5 y 6 representan un índice para la extensión de la destrucción |
0= Libre de inflamación, no existen alteraciones gingivales.
Encía
1= Gingivitis leve a moderada en superficies aisladas de la encía que rodea al diente.
2= Gingivitis leve a moderada que rodea al diente.
3= Gingivitis severa, eritema visible, hemorragia, ulceraciones gingivales. |
| periodontal, independientemente de la gingivitis o profundidades de sondeo. |
Periodonto
4= Pérdida de anclaje de 3 mm medida a partir de la UCA. |
|
| 5= Pérdida de anclaje de 3 a 6 mm. | ||
| 6= Pérdida de anclaje mayor a 6 mm[43]. |
Conclusión
Los reportes revisados son consistentes de que existe un patrón de mayor riesgo de periodontitis en individuos obesos o con sobrepeso. La leptina ejerce una acción proinflamatoria, ya que junto a otras adipocitoquinas ha demostrado un rol significativo en la iniciación de la enfermedad periodontal, mediante la activación de monocitos y macrófagos, lo cual incrementa la síntesis de citoquinas inflamatorias, modificando así la respuesta inmune del huésped, lo que se traduce en una mayor susceptibilidad a la infección bacteriana.
El estudio de la composición corporal es una herramienta potencial en la evaluación integral de los pacientes obesos. En la actualidad se reconoce la relación entre la grasa corporal y las complicaciones metabólicas características de esta patología, de ahí la importancia de validar el uso de las diferentes técnicas para evaluar las estrategias terapéuticas. Se recomienda implementar medidas de prevención y campañas para prevenir enfermedades relacionadas con la obesidad, así como un adecuado control de higiene oral y un plan de tratamiento para pacientes obesos, para mejorar la salud periodontal.
Referencias
[1] World Health Organization (WHO). “Obesity and overweight”. World Health Organization.
(2020).
[2] Instituto Nacional de Salud Pública (INSP), Secretaría de Salud (SS), e Instituto Nacional de Estadística y Geografía (INEGI). (2022). “Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2022”.
[3] M. Villar, C.M. García, M. Castellanos González. “La influencia de la obesidad y la aterosclerosis en la etiología y patogenia de las enfermedades periodontales”,
15(1):93-106, 2017. https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=180049913013
[4] K. Horwitz, J. Pérez Hernández. “La obesidad: aspectos fisiopatológicos y clínicos. Interdisciplina «.10(26),147-175.abril 2022.
[5] L. Del Moral, T. Romo-González, Y. Carmona Figueroa, A. Barranca, C. Palmero, Y.
Campos-Uscanga. “Potencial del índice de masa corporal como indicador de grasa corporal en jóvenes”. Enferm Clín; 31(2):99-106. Marzo-abril, 2021. doi: 10.1016/j.enfcli.2020.06.080
[6] SSB. Qasim, D. Al-Otaibi, R. Al-Jasser, SS. Gul, MS. Zafar. “An Evidence-Based Update on the Molecular Mechanisms Underlying Periodontal Diseases”. Int J Mol Sci. 28;21(11):3829. May 2020. doi:10.3390/ijms21113829.
[7] J. Girano Castaños, J. Robello Malatto. “Relación entre obesidad y enfermedad periodontal: revisión de la literatura” 20(3): e1081. Julio 2020. http://dx.doi.org/10.24265/horizmed.2020.v20n3.12
[8] P. Preshaw, S. Bissett. “Periodontitis and diabetes”. Br Dent J 227, 577–584 (2019). https://doi.org/10.1038/s41415-019-0794-5
[9] H. Banegas Hernández, L. Medina Guillen, M. Medina Guillen, L. Montecinos Lemus, G.
Quintanilla Ferrufino, N. Aceituno Vidaur, Nereida. “Tejido adiposo y su función endocrina”. Rev. cient. Esc. Univ. Cienc. Salud; 6(2): 49-60, jun.-dic. 2019.
http://www.bvs.hn/RCEUCS/pdf/RCEUCS6-2-2019-8.pdf
[10] S. Jagannathachary, D.Kamaraj, “Obesity and periodontal disease”. J Indian Soc Periodontol. Apr;14(2):96-100.2010 doi: 10.4103/0972-124X.70827
[11] A. Aquino-Guerra, A.E. Acevedo Rodríguez, Y. Gamarra-Arevalo. “Participación de la leptina en la enfermedad periodontal”. Científica dental: Revista científica de formación continuada, Vol. 16, Nº. 3, 2019, págs. 37-40. 2019.
https://dialnet.unirioja.es/servlet/revista?código=17477
[12] A. Khorsand, M. Bayani, S. Yaghobee, S.Torabi, MJ. Kharrazifard, F. Mohammadnejhad. “Evaluation of salivary leptin levels in healthy subjects and patients with advanced periodontitis”. J Dent (Tehran) 2016; 13 (1): 1-9.2016.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4983559/
[13]R. Levasseur, “Fisiología del tejido óseo”, EMC – Aparato Locomotor,Volume 52, Issue 2, Pages 1-25, 201. Junio 2019. https://doi.org/10.1016/S1762-827X(19)42712-0
[14] J. Hernández, R. Luciano. “Leptina, Péptido Pleiotrópico. Características generales y su relación con la enfermedad periodontal – Revisión de la literatura.Vol. 51, Nº. 2, 2013, págs. 41-42.2013.http://hdl.handle.net/10872/4379
[15] C. García San Juan, R. García Nuñez, MA. San Juan Bosch.” Clasificación de las condiciones y enfermedades periodontales y periimplantares desde una perspectiva evolutiva”. MediSur, vol. 19, núm. 4, pp. 642-655, marzo 2021. https://www.redalyc.org/journal/1800/180069886013/html/
[16] DL. Solís Suárez, IO. Pérez Martínez, AL. García Hernández. “Mecanismos inflamatorios en la destrucción periodontal”. Revista Odontológica Mexicana. Vol. 23, Núm. 3pp 159-172. Julio-septiembre 2019. https://www.revistas.unam.mx/index.php/rom/article/view/75626.
[17] FF. Pardo-Romero, LJ. Hernández. “Enfermedad periodontal: enfoques epidemiológicos para su análisis como problema de salud pública”. Pardo-Romero. Revista de Salud Pública. Mar-Apr 2018. https://doi.org/10.15446/rsap.V20n2.64654
[18] L. Sarduy Bermúdez, ME. González Díaz. “La biopelícula: una nueva concepción de la placa bacteriana”. Medicentro Electrónica vol.20 no.3 Santa Clara jul.-set. 2016. citado 2023.Sep 25,20( 3 ): 167-175. http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-30432016000300002&lng=es.
[19] J. González-Ramírez, Javier, G. Martínez-Coronilla, LD. López-Rocha, AG. Leija-Montoya, A. Hernández-Díazcouder, Z. Fontes-Garcia, M. Silva-Mancilla, and F. Sánchez-Muñoz.
«Acute Myocardial Infarction and Periodontitis: Importance of Awareness and Prevention in Latin America» Applied Sciences 12, no. 6: 3131. 2022. https://doi.org/10.3390/app12063131
[20] M. Yamamoto, R. Aizawa. “Maintaining a protective state for human periodontal tissue”.
Volume 86, Issue 1. Pages 142-156. June 2021.https://doi.org/10.1111/prd.12367
[21] G. Isola G, A. Lo Giudice, A. Polizzi, A. Alibrandi, P. Murabito P, F. Indelicato. “Identification of the different salivary Interleukin-6 profiles in patients with periodontitis: A cross-sectional study”. Arco Oral Biol.122:104997. 2021 https://doi: 10.1016/j.archoralbio.2020.104997
[22] K. Deepesh, B. S. Welch, and A. Rehman. «Pathophysiology of obesity.» In: StatPearls Publishing, Treasure Island (FL); Oct 20. 2022. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK572076/
[23] CT. Orejuela Correa, «Mecanismo de la inflamación en respuesta a la enfermedad periodontal patogénesis, terapia.» (2017).
[24] F. Pamuk, A. Kantarc. “Inflammation as a link between periodontal disease and obesity”.
Volume 90, Issue 1, Pages 186-196. October 2022. https://doi.org/10.1111/prd.12457
[25] F. Aguilar Soto, J. Sosa Morales, Y. Bojórquez Anaya, & Z. Fontes García. Periodontitis una enfermedad multifactorial: Diabetes Mellitus / Periodontitis multifactorial disease: Diabetes Mellitus. RICS Revista Iberoamericana De Las Ciencias De La Salud, 6(11), 61 – 86. 2017 https://doi.org/10.23913/rics.v6i11.51
[26] LE. Del Moral Trinidad, T. Romo-González, YP. Carmona Figueroa, A. Barranca Enríquez, C. Palmeros Exsome, Y. Campos-Uscanga. “Potencial del índice de masa corporal como indicador de grasa corporal en jóvenes”. Enfermería Clínica 2021;31(2): 99-106. doi: 10.1016/j.enfcli.2020.06.080
[27] CJ. Padilla, FA. Ferreyro, WD. David Arnold. “Anthropometry as a readily accessible health assessment of older adults”. Experimental Gerontology. Volume 153, 1 October 2021, 111464. https://doi.org/10.1016/j.exger.2021.111464
[28] KB. Kim, YA. Shin. “Males with Obesity and Overweight”. J Obes Metab Syndr.
30;29(1):18-25. 2020 Mar. doi: 10.7570/jomes20008. PMID: 32146733; PMCID: PMC7117999.
[29] J.Ronivon Fonseca, R. Ferreira Freitas, M.R. Duarte, Reis, V. M. Chaves Pereira, Popoff, D. Araújo Veloso, & Rocha, J. Santos Brant. (2018). Índice de Masa Corporal y factores asociados en mujeres climatéricas. Enfermería Global, 17(49), 1-35. Epub 14 de diciembre de 2020.https://dx.doi.org/10.6018/eglobal.17.1.271551
[30] S. Lynn Tolle, L. Tara and Jean Conover, “The Relationship Between Obesity and Periodontal Diseases”. Identifying and addressing oral complications are essential to
successful management of this chronic inflammatory autoimmune disease. The Journal of professional excellence dimensions of dental hygiene. May 10, 2018.16(5):54-57.
https://dimensionsofdentalhygiene.com/article/the-relationship-between-obesity-and-period ontal-diseases/.
[31] MF. Landecho, C. Tuero, V. Valentí, I. Bilbao, M. de la Higuera, G. Frühbeck . “Relevance of Leptin and Other Adipokines in Obesity-Associated Cardiovascular Risk”. Nutrients. 2019;
11(11):2664. https://doi.org/10.3390/nu11112664
[32]X. Unamuno, J. Gómez-Ambrosi, A. Rodríguez, S. Becerril, G. Frühbeck, V. Catalán.”Adipokine dysregulation and adipose tissue inflammation in human obesity”.
Volume 48, Issue 9. September 2018. https://doi.org/10.1111/eci.12997
[33]B. Hernández Vázquez, S. Frausto Esparza, C. Gaitán Fonseca, CY. Diaz Rosas, LA,Aguilera Galaviz. “Estado nutricio, Caries y Enfermedad Periodontal en
Adolescentes de Zacatecas”. Unidad Académica de Odontología Maestría en Ciencias Biomédicas Universidad Autónoma de Zacatecas. Francisco García Salinas. Volumen 13, Número 1. Enero-agosto 2019. https://revistas.uaz.edu.mx/index.php/investigacioncientifica/article/view/698
[34] W. Suárez-Carmona Walter, AJ. Sánchez-Oliver, JA. González-Jurado. “Fisiopatología de la obesidad: Perspectiva actual”. Rev. chil. nutr. 44( 3 ): 226-233. 2017.
http://dx.doi.org/10.4067/s0717-75182017000300226.
[35]A. Shawish et al. “Is Obesity a Risk Factor for Periodontal Disease in Adults? A Systematic Review”. International Journal of Environmental Research and Public Health, 19(19),2022. 12684.https://doi.org/10.3390/ijerph191912684
[36] GG. Nascimento, KG.Peres, MN.Mittinty, GC. Mejia, DA.Silva, D. Gonzalez-Chica, MA.Peres.. “Obesity and Periodontal Outcomes: A Population-Based Cohort Study in Brazil”. J Periodontol. 2017 Jan;88(1):50-58. PMID: 27611339. doi: 10.1902/jop.2016.160361.
[37] MB. Çetin, Y.Sezgin,C. Önder, B. Bakirarar. “The relationship between body mass index and stage/grade of periodontitis: a retrospective study”. Clin Oral Investig. 2022.
Feb;26(2):1937-1945.doi:10.1007/s00784-021-04172-4
[38] S.Arboleda, M. Vargas, S. Losada, et al. “Review of obesity and periodontitis: an epidemiological view”. Br Dent J 227, 235–239 (2019). https://doi.org/10.1038/s41415-019-0611-1
[39] AA.Humpiri, ES. Quispe. «Revisión Sistemática entre la Obesidad y Enfermedad Periodontal.» Evidencias en Odontología Clínica 3.1 (2017): 65-69.
https://scholar.archive.org/work/f4wst4xc3nhcjd34ovxms5mkre/access/wayback/https://revi stas.u
ancv.edu.pe/index.php/EOC/article/viewFile/347/289
[40] H. Löe. “The Gingival Index, the Plaque Index and the Retention Index Systems”. J
Periodontol. 1967 Nov-Dec;38(6):Suppl:610-6. doi: 10.1902/jop.1967.38.6.610. PMID: 5237684.
[41] L. Harald. «Periodontal diseases: a brief historical perspective.» Periodontology 2000 2.1 (1993): 7-12. https://doi.org/10.1111/j.1600-0757.1993.tb00215.x
[42] RG. Landry, M. Jean. “Periodontal Screening and Recording (PSR) Index: precursors, utility and limitations in a clinical setting”. Int Dent J. 2002 Feb;52(1):35-40.
doi: 10.1111/j.1875-595x.2002.tb00595.x. PMID: 11931220.
[43]T. O’Leary. “The periodontal screening examination”. J Periodontol. 1967
Nov-Dec;38(6):Suppl:617-24. doi: 10.1902/jop.1967.38.6_part2.617. PMID: 5237685.