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Pancreatitis aguda, revisión de tema

Pancreatitis aguda, revisión de tema

Autora principal: Clara Auría Caballero

Vol. XVII; nº 11; 434

Acute pancreatitis, topic review

Fecha de recepción: 17/05/2022

Fecha de aceptación: 09/06/2022

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. Número 11 – Primera quincena de Junio de 2022 – Página inicial: Vol. XVII; nº 11; 434

Autores:

Alexandre Monge Villalobos1, Ariana Echeverri Lohrengel2, Larisa Ramírez Sandí3, Estefanie Bonilla Cabana4, Alejandro Rodríguez Alfaro5

1,2,3y4 Médico general, trabajador independiente, San José, Costa Rica.

RESUMEN

La pancreatitis aguda es un estado de inflamación del páncreas. Puede ser causado por diferentes condiciones y se presenta con varios grados de severidad. La mortalidad asociada a la presentación leve y moderada ha ido en disminución a lo largo del tiempo, pero sigue existiendo una alta mortalidad entre los pacientes con la presentación severa de la enfermedad.

PALABRAS CLAVE

Pancreatitis aguda, pancreatitis, hiperamilasemia.

ABSTRACT

Acute pancreatitis is a state of inflammation of the pancreas. It can be produced by dif-erent conditions and presents with varying degrees of severity. Mortality associated with the mild and moderate presentation has been decreasing over time, but there is still a high mortality among patients with the severe presentation of the disease.

KEYWORDS

Acute pancreatitis, pancreatitis, hyperamylasemia.

MÉTODOS

Para la elaboración de este artículo se realizó una investigación que incluyó artículos y publicaciones científicas con palabras como Pancreatitis aguda, pancreatitis, fisiopatología de la pancreatitis aguda, manejo de la pancreatitis aguda, hiperamilasemia. Se

consultó bases de datos como Scielo, PubMed y The New England Journal of Medicine. Se consultó solo literatura en inglés.

INTRODUCCIÓN

La pancreatitis aguda es un estado inflamatorio del páncreas cuya mortalidad varía de- pendiendo de la severidad del cuadro.

Se debe sospechar una pancreatitis aguda en pacientes con dolor abdominal superior, sin embargo, se requiere de estudios complementarios de laboratorio o de imagen para su diagnóstico.

PATOGENESIS DE LA PANCREATITIS AGUDA

La pancreatitis aguda es un estado de inflamación pancreática caracterizada por dolor en cuadrantes superiores del abdomen y altos niveles de enzimas pancreáticas en sangre.

Hay muchas condiciones que pueden estar involucradas con el desarrollo de este desorden, sin embargo, su patogénesis aún no se entiende por completo.

La mayoría de los casos están relacionados con el abuso de sustancias como el alcohol y la colelitiasis.

La bibliografía revisada sugiere que la secuencia de eventos que ocurre una vez que inicia el cuadro es muy similar independientemente de la causa desencadenante.

EVENTOS DESENCADENANTES

Aunque un gran número de situaciones pueden iniciar el desarrollo de una pancreatitis aguda, solo una pequeña de los pacientes con estas condiciones de base llegan a desarrollar la enfermedad. (1)

Se ha estudiado la incidencia con base en los diversos factores de riesgo y se ha concluido que solo 3 a 7% de los pacientes portadores de colelitiasis desarrollan pancreatitis aguda y menos de 10% de los pacientes alcohólicos la desarrollan. (2)

  1. Pancreatitis inducida por consumo crónico de alcohol:

Se desconoce por qué la enfermedad solo se desarrolla en pacientes con abuso cróni- co de alcohol y no después de una intoxicación aguda.

  1. Pancreatitis biliar:

Hay dos factores que han sido estudiados como posibles factores desencadenantes; el reflujo de bilis en el ducto pancreático por obstrucción del ámpula por colelitiasis y el edema resultante por el paso de litos por el ámpula.

  1. Hiperlipidemia:

Los triglicéridos séricos liberan ácidos grasos libres en concentraciones tóxicas para el parénquima pancreático por acción de la lipasa pancreática dentro de los capilares pancreáticos.

  1. Mutaciones genéticas:

Estas conducen a activación prematura de los zimógenos pancreáticos. Por ejemplo, las mutaciones en el gen regulador de la conducción transmembrana en la fibrosis quística (CTFR) producen un jugo pancreático más ácido y concentrado que favorece la obstrucción ductal.

CAMBIOS AGUDOS TEMPRANOS

El páncreas exocrino sintetiza y secreta varias enzimas digestivas que en condiciones fisiológicas se activan después de alcanzar al duodeno.

Pequeñas cantidades de tripsinógeno se activan espontáneamente, sin embargo, el páncreas posee mecanismos de defensa para remover rápidamente la tripsina activada.

El inhibidor de la secreción pancreática de tripsina logra inactivar hasta el cierto porcen- taje de la actividad de la tripsina y también antiproteasas como la alfa-1-antitripsina.

  1. Activación intraacinar de enzimas proteolíticas:

Uno de los primeros eventos en los diferentes modelos de pancreatitis aguda es un bloqueo de la secreción de enzimas pancreáticas mientras continúa la síntesis y esto conduce a la acumulación de enzimas activas dentro del páncreas y la auto digestión de la glándula.

  1. Alteración de la microcirculación:

La liberación de enzimas pancreáticas daña el endotelio vascular y el intersticio así como a las células acinares.

Ocurren cambios en la microcirculación como vasoconstricción, ectasia capilar y des- censo en la saturación de oxígeno que llevan progresivamente a isquemia.

Esta alteración causa incremento de la permeabilidad capilar y edema de la glándula. También hay un daño por lesión por isquemia- reperfusión. La reperfusión de un órgano dañado por isquemia estimula la liberación de radicales libres y citoquinas inflamatorias a la circulación que pueden empeorar la lesión. (4)

Esta es la razón por la que el manejo agresivo con líquidos de un paciente con pan- creatitis aguda es primordial.

RESPUESTA SISTÉMICA

Algunos pacientes con daño pancreático severo desarrollan complicaciones sistémicas, que incluyen, fiebre, insuficiencia respiratoria, derrame pleural, lesión renal, shock y depresión miocárdica. (5)

  1. Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda:

Existen dos efectos causales importantes del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, que son la generación de trombos en la microvasculatura y la activación de la fosfolipasa A, que digiera la lecitina, un componente importante del factor surfactante.

  1. La lesión renal aguda es secundaria a la hipoperfusión causada por hipovolemia e hipotensión.
  2. Translocación bacteriana:

Durante el desarrollo de la pancreatitis aguda, la barrera intestinal disminuye su acción, por lo que permite la translocación bacteriana que puede resultar en infección sistémica. (6) Un funcionamiento no óptimo de esta barrera también es consecuencia de la hi- poperfusión por hipovolemia y la generación de fístulas arteriovenosas inducidas por la pancreatitis.

La estrategia que ha dado mejores resultados es la alimentación enteral, que se ha comprobado que se asocia con menor translocación bacteriana. (7)

CLASIFICACIÓN DE LA PANCREATITIS AGUDA

La clasificación de Atlanta revisada divide la pancreatitis aguda en dos amplias catego- rías:

  1. Pancreatitis aguda intersticial, caracterizada por inflamación aguda del parénquima pancreático y los tejidos peripancreáticos sin necrosis de tejidos.
  2. Pancreatitis aguda necrotizante, caracterizada por inflamación y necrosis del parénquima pancreático con o sin necrosis de tejidos peripancreáticos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO DE PANCREATITIS AGUDA

Clasificación:

  1. Pancreatitis aguda leve: ausencia de daño a órgano blanco o complicaciones sisté- micas
  2. Pancreatitis aguda moderada: falla orgánica transitoria (menos de 48 horas) y/o complicaciones locales o sistémicas sin falla orgánica persistente
  3. Pancreatitis severa: daño a órgano blanco persistente Cuadro clínico:

La mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda presentan dolor abdominal epigástrico de inicio súbito y persistente. (8) Cuando la causa es biliar, es dolor localizado y de inicio abrupto, alcanzando su intensidad máxima en 10- 20 minutos. Pacientes con pancreatitis por causa metabólicas suelen tener un inicio del dolor menos súbito y un dolor más difuso. Aproximadamente el 50% de los pacientes presenta irradiación del dolor hacia la espalda y puede que mejore al inclinarse hacia adelante. (9) Un 90% de los pacientes asocian náuseas y vómitos que persisten durante muchas horas.

Hallazgos de laboratorio:

  1. Enzimas pancreáticas: en el inicio de la pancreatitis hay un desbalance entre la síntesis y la secreción de enzimas pancreáticas digestivas ya que la síntesis continua a pesar de que exista una obstrucción en la secreción. Esto genera como resultado que las enzimas se fuguen de las células acinares a través de la membrana basolateral hacia el espacio intersticial y entren a la circulación sistémica.
  2. Amilasa sérica: se eleva dentro de las primeras 6- 12 horas y tiene una vida media de 10 horas. Sin embargo, en pancreatitis no complicada regresa a valores normales dentro de 3- 5 días. La elevación de la amilasa sérica mayor a 3 veces del límite nor- mal superior tiene una sensibilidad de 67- 83% y una especificidad de 85- 98% para el diagnóstico de una pancreatitis aguda. (10)
  3. Lipasa sérica: se eleva en las primeras 4- 8 horas, llega a su pico máximo a las 24 horas y retorna a valores normales dentro de las siguientes 8- 14 días

Estudios de imagen:

  1. Rx de abdomen y tórax: los hallazgos que se pueden encontrar son muy variados, de una imagen normal en pancreatitis leve, hasta signos de obstrucción intestinal como niveles hidroaéreos, apariencia de vidrio esmerilado que puede indicar la presencia de una colección de líquido peripancreático y derrame pleural, elevación de hemidiafragma, atelectasias basales y SIRA
  2. Ultrasonido de abdomen: en pacientes con pancreatitis aguda el páncreas se observa difusamente agrandado e hipoecoico en el US (11) En un 25- 35% de los pacientes con pancreatitis, el gas intestinal no permite la elevación del pán- creas ni del conducto biliar
  3. Tomografía computarizada abdominal: usualmente se usa en pancreatitis que no responden a tratamiento, con el objetivo principal de detectar complicaciones como abscesos o necrosis.

Diagnóstico:

El diagnóstico de la pancreatitis aguda requiere la presencia de dos de los tres siguientes criterios: dolor epigástrico severo, agudo y persistente usualmente irradiado a espalda, elevación de la amilasa o lipasa 3 veces mayor al límite superior normal y/o un estudio de imagen sugestivo de dicha patología. (12)

Complicaciones:

Aproximadamente un 85% de los pacientes con pancreatitis aguda edema intersticial, caracterizado por agrandamiento del páncreas por edema inflamatorio. Un 15% de los pacientes desarrollan pancreatitis necrotizante. (9) La mortalidad de la pancreatitis aguda en general es de un 5%, con una mayor mortalidad en pancreatitis necrotizante.

Complicaciones locales:

Dichas complicaciones incluyen colecciones de fluidos peripancreáticos, pseudoquiste pancreático y colección necrótica. Usualmente las colecciones de líquido peripancreático y la colección necrótica ocurre dentro de las primeras 4 semanas, en comparación con el pseudoquiste que se puede presentar después de 4 semanas.

PREDICCIÓN DE LA SEVERIDAD DE LA PANCREATITIS AGUDA

En los últimos años la mortalidad asociada a la pancreatitis aguda ha disminuido considerablemente. Sin embargo, la mortalidad asociada a los casos severos se mantiene alta. Se han desarrollado vastos modelos de predicción de severidad para pancreatitis aguda basados en hallazgos clínicos, de laboratorio, de imagen y escalas de severidad.

Algunos de estos modelos se pueden usar al momento del ingreso del paciente y otros se pueden usar 48- 72 horas posteriores a la inicio del cuadro (13).

Factores de riesgo:

  1. Edad: la edad avanzada plantea o predice un peor pronóstico para el paciente, aun- que la edad a la cual aumenta el riesgo varía entre 55- 75 años en varios estudios. (14)
  2. Consumo de alcohol: la pancreatitis asociada al consumo crónico y excesivo de al- cohol se asocia con un incremento del riesgo de necrosis pancreática.
  3. Obesidad: un índice de masa corporal mayor de 30 aumenta el riesgo de desarrollar complicaciones y enfermedad severa (15).

Predictores de laboratorio y radiológicos:

  1. Hemoconcentración: el desarrollo de inflamación en la pancreatitis aguda resulta en la pérdida de fluidos debido a la creación de terceros espacios. Por ende, surge la hemoconcentración y niveles elevados de hematocrito. Hay estudios que evidencian que niveles normales o bajos de hematocrito al momento de admisión y duran- te las primeras 24 horas generalmente se asocian con una forma más leve de la en- (16)
  2. Proteína C reactiva: este reactante de fase aguda se produce en el hígado en res- puesta a la interleucina 1 e interleucina 6. Los niveles de PCR aumentan de manera consistente en relación con la severidad de la pancreatitis.
  3. Nitrógeno ureico sérico: por cada incremento de 5 mg/dL en el BUN durante las pri- meras 24 horas la mortalidad asciende a un Odds ratio de 2.2. (17)
  4. Creatinina sérica: la elevación en los niveles de creatinina sérica dentro de las prime- ras 48 horas podría predecir el desarrollo de necrosis pancreática. En un estudio, un nivel de creatinina mayor a 1.8 mg/dL durante las primeras 48 horas tuvo un valor predictivo de 93% para el desarrollo de necrosis pancreática.
  5. Radiografía de tórax: derrame pleural o infiltrados pulmonares durante las primeras 24 horas puede estar asociado con necrosis pancreática y falla orgánica.
  6. Tomografía computarizada: es el estudio más usado cuando existe sospecha de pancreatitis complicada y es de utilidad para estudiar la necrosis pancreática y la inflamación extrapancreática

Escalas de predicción:

  1. Criterios de Ranson: Consiste en 11 parámetros, cinco de los cuales se evalúan a la hora del ingreso y los otros seis a las 48 horas.

La mortalidad incrementa proporcionalmente a la puntuación (9) Puntaje < 3: mortalidad 0- 3%

Puntaje 3- 6: mortalidad de 11- 15% Puntaje 6 o más: mortalidad de 40%

  1. APACHE II: fue desarrollado originalmente para pacientes críticamente enfermos en unidades de cuidado intensivo. Es la escala más usada para determinar severidad en pancreatitis aguda y se puede usar diariamente para evolucionar a los pacientes. Se basa en 12 parámetros fisiológicos y se asignan puntos extra de acuerdo a la edad y Hay estudios que sugieren que una puntuación < 8 se correlaciona con una mortalidad menor al 4% y una puntuación > 8 de 11- 18%. (18)
  2. Escala basada en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica:
  3. Escala de BISAP: se hizo con estudios cuyas muestras poblacionales fueron muy (19) Cada parámetro asigna un punto a la escala durante las primeras 24 horas:

BUN > 25 mg/dL

Alteración del estado de conciencia Criterios de SIRS

Edad > 60 años

Presencia de derrame pleural

Pacientes con puntuación cero tienen menos de 1% de mortalidad, mientras que pacientes con puntuación de 5 tienen mortalidad de 22%.

  1. Escala de Balthazar: es una escala de severidad en donde se toma como referencia la tomografía y valora el grado de necrosis, inflamación y presencia de colecciones de La presencia de pancreatitis necrotizante no predice el desarrollo de falla orgánica, pero si puede dictar una pauta en el manejo.

MANEJO DE LA PANCREATITIS AGUDA

Manejo inicial:

  1. Reposición de fluidos:

Las guías internacionales recomiendan hidratar a los pacientes con pancreatitis aguda a un ritmo de 5- 10 mL/kg/h con soluciones cristaloides, excepto a los pacientes que no toleren reposición agresiva de fluidos por comorbilidades como la insuficiencia cardiaca. Se debe manejar la fluido terapia con base en objetivos y ajustar según el estado clínico, valores de hematocrito y de BUN. Indicadores de una reposición adecuada de fluidos son la mejoría de los signos vitales, producción de orina, reducción del hematocrito (meta 35- 44%) y BUN durante las primeras 24 horas. Monitorizar el BUN puede ser de particular importancia, ya que, tanto los valores del BUN al ingreso como a las 24 horas son factores predictores de mortalidad. (17)

En las primeras 24 horas del desarrollo de la pancreatitis aguda la reposición de fluidos se ha asociado con reducción de la mortalidad. (20) Una Inadecuada reposición de fluidos puede ocasionar hipotensión y necrosis tubular aguda . Es importante limitar la reanimación con fluidos a las primeras 24- 48 horas del inicio del cuadro, ya que continuar una reanimación agresiva posterior a este tiempo se asocia con aumento de mor- talidad.

  1. Analgesia: el mal manejo del dolor puede contribuir a la inestabilidad hemodinámica por lo que se recomiendan opioides como primera línea de tratamiento analgésico.
  2. Monitorización: basada en metas Signos vitales:

Asegurar una oximetría mayor a 95%

Se debe tomar gases arteriales si la saturación es menor a 90%

Pacientes con hipoxia persistente o progresiva debe considerarse soporte ventilatorio

Producción de orina: llevar un registro de ingestas y excretas para mantener una producción de orina > 0.5 cc/kg/h (20)

Glicemia: niveles séricos de glucosa deben vigilarse estrictamente para evitar hiperglicemia, ya que, aumenta riesgo de infecciones pancreáticas secundarias.

  1. Nutrición:

Oral: el tiempo para iniciarla depende de la severidad de la pancreatitis. En ausencia de íleo, nausea y vómito la vía oral se puede iniciar con dieta blanda (líquida) y avanzar a tolerancia. (20)

Enteral: recomendado en pancreatitis moderada o severa que no toleren la vía oral. Se inicia en pacientes en quienes se predice tendrán una enfermedad moderada o severa y no van a tolerar la vía oral. La nutrición enteral ayuda a mantener la barrera intestinal y previene la translocación bacteriana.

Parenteral: solo debe ser usada en pacientes que no toleren la vía oral y la vía oral no sea satisfactoria entre las primeras 48- 72 horas.

Manejo de las condiciones detonantes:

Pancreatitis biliar:

CPRE: lo ideal es que se realice dentro de las primeras 24 horas desde el ingre- so del paciente, en pacientes con pancreatitis biliar y colangitis

Colecistectomía: se debe realizar en todos los pacientes con pancreatitis biliar posterior a su recuperación.

CONCLUSIÓN

La pancreatitis aguda en una patología que puede evolucionar de distintas maneras, desde un cuadro leve hasta un cuadro grave con repercusión hemodinámica. Por eso, es importante reconocerla rápidamente y determinar las escalas de riesgo que tiene el paciente, y con esto guiar el tratamiento según la gravedad de la enfermedad. Con un diagnóstico temprano y certero, y con una predicción oportuna de cuál es su riesgo a evolucionar tórpidamente, se puede disminuir la mortalidad asociada al instaurar un tratamiento apropiado tempranamente.

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