Prevención de la asfixia perinatal

Prevención de la asfixia perinatal

Autora principal: María Rodríguez Sánchez

Vol. XV; nº 14; 741

Prevention of perinatal suffocation

Fecha de recepción: 04/06/2020

Fecha de aceptación: 13/07/2020

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XV. Número 14 –  Segunda quincena de Julio de 2020 – Página inicial: Vol. XV; nº 14; 741

AUTORES

• María Rodríguez Sánchez; Enfermera especialista en obstetricia y ginecología en el Hospital Universitario Miguel Servet.
• María Sampietro Palomares; Enfermera especialista en obstetricia y ginecología en el Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa.
• Alejandra Inés Franco Villalba; Enfermera especialista en obstetricia y ginecología en el Hospital Universitario Miguel Servet.
• Sandra Peña de Buen; Enfermera especialista en obstetricia y ginecología en el Hospital Universitario Miguel Servet.
• Marta Doñate Cuartero; Enfermera especialista en obstetricia y ginecología en el Hospital Universitario Miguel Servet.

RESUMEN

                 La asfixia perinatal se puede producir por diferentes eventos, los eventos hipóxicos centinela, los cuales pueden producir una encefalopatía hipóxico-isquémica en el recién nacido, que puede ir acompañada de secuelas importantes en el desarrollo cerebral neonatal. La encefalopatía se puede diferenciar en grados mediante diversas pruebas complementarias.

                 El reconocimiento de la asfixia perinatal es difícil, pero si se realiza y se actúa de manera precoz existe la posibilidad de revertir la situación sin repercusiones para el feto, y proseguir con el parto normal de manera segura.

                 La frecuencia cardiaca fetal puede verse alterada por una reducción del aporte de oxígeno, que puede estar ocasionado por factores transitorios o permanentes. Los factores transitorios como una mala posición materna pueden intentar corregirse mediante medidas de resucitación intrauterina, mejorando así el aporte de oxígeno.

                 En términos de prevención, existen diversos métodos biofísicos y bioquímicos que pueden detectar anomalías que pueden estar ocasionadas por un aporte de oxígeno alterado. Pruebas como la monitorización no estresante o el perfil biofísico fetal.

PALABRAS CLAVE

      Asfixia perinatal, Evento hipóxico centinela, Medidas de resucitación intrauterina.

ABSTRACT

Perinatal suffocation can be caused by different events, sentinel hypoxic events, which can produce hypoxic-ischemic encephalopathy in the newborn, which may be accompanied by important sequelae in neonatal brain development. Encephalopathy can be differentiated in degrees by various complementary tests.

Recognition of perinatal asphyxiation is difficult, but if it is carried out and acted on early, there is the possibility of reversing the situation without repercussions for the fetus, and continuing with normal delivery safely.

Fetal heart rate may be altered by a reduction in oxygen supply, which may be caused by transient or permanent factors. Transient factors such as poor maternal position may be attempted to be corrected by intrauterine resuscitation measures, thereby improving oxygen delivery.

In terms of prevention, there are various biophysical and biochemical methods that can detect abnormalities that may be caused by impaired oxygen supply. Tests such as non-stressful monitoring or fetal biophysical profile.

KEYWORDS

      Perinatal asphyxia, Sentinel hypoxic event, intrauterine resuscitation measures.

OBJETIVO

                  Conocer las repercusiones que la asfixia perinatal puede tener en el neonato y entender la actuación de las medidas preventivas para evitar dichas repercusiones.

METODOLOGÍA

                 Se ha realizado una búsqueda bibliográfica para conocer todos los conceptos que rodean a la asfixia perinatal, los eventos que llevan a ello, las repercusiones que pueden ocasionar en el recién nacido y las técnicas para prevenirlo.

INTRODUCCIÓN

Se considera asfixia perinatal aquella falta de oxígeno acompañada o no de falta de perfusión tisular adecuada, que ocasiona en el feto o recién nacido (RN) un efecto dañino. Anteriormente la obstetricia utilizaba términos como distrés fetal o sufrimiento fetal, pero estas categorías se han abandonado y actualmente se habla de evento hipóxico centinela.^1-2

Los eventos hipóxicos centinela (EHC) son aquellas situaciones perinatales agudas que pueden conllevar afectaciones neurológicas en un feto que previamente no tenía. Estos eventos ocasionan una interrupción brusca en el intercambio materno-fetal, lo que puede desencadenar una encefalopatía hipóxico-isquémica.^1-2

El consumo de oxígeno fetal es el doble que el de un adulto, unos 6 ml/Kg/min. Conseguir unos intercambios adecuados de oxígeno va a depender del volumen por minuto uteroplacentario y también del umbilical. Con la contracción disminuye el aporte de oxígeno que llega al feto y lo compensa por medio de mecanismos de reserva con los que cuenta para esta adaptación. Pero estos mecanismos de reserva pueden agotarse si la situación de bajo aporte de oxígeno perdura mucho en el tiempo, es en este punto cuando encontraríamos hipoxia, hipercapnia y acidosis metabólica en el feto.^2-3

El síndrome hipotensivo del decúbito, una hemorragia materna o la hipotensión moderada son algunos de los fenómenos que pueden disminuir el aporte de oxígeno al feto ya que disminuyen el flujo sanguíneo uteroplacentario.³

Las hemorragias de Benkisen, son hemorragias que se observan en las inserciones velamentosas del cordón umbilical, tanto estas hemorragias como las situaciones que ocasionan compresión en el cordón umbilical pueden conllevar a una disminución del flujo sanguíneo umbilical, lo cual también ocasionaría disminución del aporte de oxígeno fetal.³

Según García Alix y demás autores en el artículo “Asfixia intraparto y encefalopatía hipóxico-isquémica” los criterios de relación entre asfixia perinatal y secuela neurológica relevante son los siguientes.¹

• “Criterios esenciales:
  • Evidencia de acidosis metabólica intraparto
  • pH menor de 7 y exceso de bases mayor o igual a 12
  • Inicio precoz de encefalopatía neonatal moderada o severa
  • Parálisis cerebral
  • Cuadriplejia espástica o parálisis cerebral discinética
• Criterios no específicos:
  • Evento centinela que ocurre inmediatamente antes o durante el parto
  • Deterioro súbito o sostenido de la FCF
  • Puntuación en el test de Apgar entre 0 y 6 después de los 5 min de vida
  • Evidencia de disfunción orgánica precoz
  • Evidencia de alteración cerebral aguda mediante técnicas de neuroimagen”

Un examen neurológico nos determinará si existe o no encefalopatía aguda, la cual será más grave cuanto mayor sea la afectación de la vigilia y cuanto más deteriorada este la capacidad para despertar.⁴

Ante la presencia de una encefalopatía hipóxico-isquémica grave, encontramos cambios ultrasonográficos en la mayoría de los enfermos entre las 24-48 horas, que se pueden observar en corteza, tálamo y ganglios basales. La evolución es adversa cuando hablamos de las lesiones en la zona ganglio talámica, y su gravedad va asociada a la intensidad y extensión de dichas lesiones. Por el contrario ante lesiones no muy extensas en corteza o sustancia blanca, el desarrollo del niño podría ser normal.⁴

La encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) se puede dividir en función de su gravedad de la siguiente manera:

• EHI leve: la encefalopatía con mejor pronóstico, en la cual encontramos mejoría a las 72 horas en la mayor parte de los casos. Cuenta con un cuadro clínico de hipotonía global, reflejos osteotendinosos (ROT) aumentados y la reactividad puede estar aumentada, en un estado de hiperexcitabilidad o permanecer normal.¹
• EHI moderada: Cuadro clínico en el que encontramos letargia o estupor, a diferencia de la EHI leve los reflejos tanto osteotendinosos como primitivos son débiles y se encuentran disminuidos. A partir del tercer día es frecuente encontrar cuadros convulsivos. Cuenta con un riesgo de mortalidad del recién nacido del 3%, y conlleva un riesgo de padecer alguna discapacidad más elevado, entre el 25-45%.¹
• EHI severa: Cuadro comatoso o con estupor severo, el caso más grave de encefalopatía. Es frecuente encontrar convulsiones y reflejos primitivos abolidos. Los signos de disfunción del tallo cerebral comienzan a aparecer a los tres días. Aunque exista mejoría la mayor parte de los casos progresan con secuelas neurológicas y el riesgo de mortalidad es elevado, 50-75%.¹

Para valorar el grado de lesión cuando nos encontramos ante una EHI podemos emplear diversas pruebas complementarias, como son las siguientes:¹

• Electroencefalograma al recién nacido desde la primera hora de vida, acompañado de monitor de la función cerebral.¹
• Tras pasar 12 horas de vida ultrasonografía doppler cerebral.¹
• Analítica de líquido cefalorraquídeo de marcadores bioquímicos entre las 12 y 72 horas.¹
• Tras 48 horas de vida del RN, resonancia magnética.¹

Tras el evento hipóxico podremos observar en el registro cardiotocográfico (RCTG) una deceleración prolongada de la frecuencia cardiaca fetal, de más de 60 segundos y con un descenso de más de 60 latidos por minuto. Este sería el patrón general de presentación de los EHC.⁴

El daño cerebral no solo dependerá del tipo de EHC sino también de otros factores, algunos asociados al feto como la FCF al ingreso, el grado de vasoconstricción fetal y el patrón de crecimiento fetal. Y otros factores independientes del feto como son la integridad placentaria y la duración de la deceleración.⁴

RESULTADOS

Para el control del bienestar fetal anteparto, uno de los ámbitos más importantes es el de la prevención, y se puede realizar mediante métodos biofísicos y bioquímicos. Los que más se suelen utilizar son los siguientes:

• Mediante monitorización no estresante o más comúnmente llamado test basal. Prueba que va a evaluar la FCF en condiciones normales. Es altamente sensible, cuenta con un alto valor predictivo negativo, altas tasas de falsos positivos y bajas de falsos negativos.⁵
• Monitorización estresante o también llamada prueba de la oxitocina. Se evaluará la tolerancia a las contracciones uterinas. Provocando una dinámica uterina similar a la que aparece durante el transcurso de un parto normal y descubriendo así si se generan deceleraciones asociadas a esta dinámica uterina.⁵

Si en el RCTG aparecen dichas deceleraciones con la mayor parte de las contracciones se valorará como resultado positivo de la prueba, lo que nos pone en alerta, por la existencia de una alta probabilidad de muerte fetal o el nacimiento de un neonato deprimido que requerirá atención pediátrica inmediata. Si por el contrario no aparecen deceleraciones en el RCTG aun habiendo dinámica uterina, se interpretará como un signo de bienestar fetal. Existe la posibilidad de que al realizar la prueba observemos deceleraciones asociadas solo con alguna contracción, en este caso se hablaría de resultado sospechoso y se debería valorar la repetición de dicha prueba y la vigilancia de la FCF.⁵

• La valoración del perfil biofísico fetal valora en un principio 4 variables biofísicas a las que se añade una quinta posteriormente. Y se realiza el estudio mediante la utilización de ultrasonido dinámico.⁵

Las primeras variables estudiadas son las siguientes:⁵

• Los movimientos respiratorios, tanto de tórax como de pared abdominal que han de durar un mínimo de 30 segundos.
• Manifestación de movimientos corporales, tanto de tronco como de extremidades.
• El tono fetal, valorado mediante la extensión y flexión de los miembros.
• La medición del volumen de líquido amniótico, buscando el depósito de mayor líquido y usando el eje vertical de este.

La quinta variable a estudiar en el perfil biofísico y añadida posteriormente es la reactividad fetal, buscando mínimo dos episodios de aceleración de la FCF que duren más de 15 segundos cada uno y que supere los 15 latidos por minuto (lpm) el aumento de la FCF.⁵

Cada una de las variables citadas se valorará por separado y se otorga una puntuación de 2 si es normal y de 0 si hay alguna anomalía, todo ello en un periodo de observación de 30 minutos.⁵

Esta prueba combina marcadores crónicos como es el volumen de líquido y marcadores agudos, que son el resto de variables, las cuales son controladas por diferentes centros del sistema nervioso central (SNC). Cada uno de estos centros neurológicos se ha desarrollado en un momento diferente durante el proceso de embriogénesis fetal.⁵

Durante una hipoxia evolutiva se van deprimiendo los centros neurológicos. Los últimos en deprimirse son aquellos que aparecieron primero durante el desarrollo del SNC. Por ello, una hipoxia y una acidosis se manifestara primero con alteraciones en la reactividad cardiaca y los movimientos respiratorios. Si la situación hipóxica continúa aparecerán alteraciones en el tono y la actividad motora.⁵

• El análisis de sangre de calota fetal para estudiar el equilibrio ácido-base nos ayuda a disminuir intervenciones innecesarias, y nos valora el entorno metabólico fetal ante situaciones de hipoxia. Según los doctores Castán y Tobajas en el libro Obstetricia para matronas, entre otros, “El estudio de pH de calota fetal supone el gold standard para valoración del bienestar fetal”. Cuenta con bajas tasas de falsos positivos y nos ayuda a tomar la decisión obstétrica correcta al poder valorar la acidosis cuando nos encontramos ante FCF alterada en el RCTG.²

Pueden aparecer situaciones en las que la alteración de la FCF este ocasionada por factores transitorios, como puede ser una mala posición materna o un aumento de las contracciones en un momento puntual. O estar ocasionada por factores permanentes, como ocurre tras un prolapso de cordón o una rotura uterina.²

Ante situaciones de hipoxia y acidosis, se puede intentar revertir la situación mediante medidas de reanimación intraútero, las cuales van a intentar mejorar el aporte de oxígeno fetal al mejorar el flujo sanguíneo entre útero y placenta.⁶

Ante una asfixia crónica fetal la resucitación intrauterina no va a mejorar la situación. Sin embargo cuando nos encontramos ante una asfixia aguda de origen materno estas medidas pueden corregir la situación exitosamente para poder continuar con la fase del parto en la que se encontrase la gestante anteriormente.⁶

Las medidas de resucitación son las siguientes:

• Colocación materna en decúbito lateral, preferiblemente izquierdo. De esta manera la vena cava queda libre, y no comprimida por el útero grávido. Al comprimirse la vena cava disminuye el flujo sanguíneo que llega al feto, disminución de hasta un 30% de la fracción de eyección materna, y consecuentemente el aporte de oxígeno. Se suele asociar frecuentemente a hipotensión materna en posición de decúbito supino, pero también pero puede aparecer asintomático para la madre y solo se verían alteraciones en la FCF. Para la mejora de la FCF, la posición en decúbito supino tiene un nivel de evidencia B.⁶
• Aumentar el volumen intravascular materno mediante líquidos intravenosos por vía periférica como primera opción. De esta manera se aumentará en consecuencia la perfusión uterina.⁶
• Uso de fármacos. Si existe hipotensión materna que no remonta que las medidas anteriormente citadas se deben utilizar fármacos que la corrijan. La Efedrina es el de elección, utilizando bolos de 5-10 mg. Se ha de utilizar solo en los casos necesarios ya que atraviesa la barrera placentaria y disminuye el pH fetal, pero por otro lado mejora la FCF y su variabilidad. Por ello ante una bradicardia fetal el efecto perjudicial es menor que el beneficio.⁶
• Hiperoxigenación materna. Con la dinámica uterina se aumenta la presión intrauterina, lo que comprime en primer lugar el flujo venosos y en segundo lugar si la contracción continua, los vasos arteriales. Al detener el flujo arterial, disminuye el oxígeno sanguíneo del espacio intervelloso y con ello la saturación de oxígeno del feto, en torno a un 7%. Al administrar oxígeno al 100% a la madre mediante mascarilla vamos a revertir este proceso aumentando el oxígeno del espacio intervelloso y la saturación fetal. El efecto máximo ocurre a los 10 minutos de comenzar la administración y tras retirar el oxígeno el efecto se mantiene alrededor de 30 minutos.⁶
• Uso de tocolíticos. Como hemos visto anteriormente existe un descenso del flujo sanguíneo en el espacio intervelloso con las contracciones, un descenso intermitente. La interrupción del flujo sanguíneo puede ser patológica si perdura en el tiempo, como puede ser ante una hipertonía o una polisistolia, y provocar así un patrón de la FCF anómalo. Si la situación no se resuelve, utilizaremos medidas farmacológicas para recuperar un tono uterino normal y estabilizar la perfusión uteroplacentaria. Se pueden emplear diferentes fármacos con la misma efectividad como los betamiméticos o el atosiban, pero se ha comprobado que el atosiban conlleva menos efectos secundarios y la recuperación de la dinámica uterina es más rápida. ⁶

J.P. Bouiller y demás autores publicaron un artículo francés en 2015 “Asphyxie perpartum à terme: facteurs de risque de survenue et conséquences à court terme.À propos de 82 cas.”⁷ en el cual se valoraron 29416 RN vivos. Del total de RN, 82 fueron los incluidos en el estudio por haber sufrido asfixia preparto. Y de estos 82 RN solamente en 9 casos existieron eventos hipóxicos. Concluía el estudio afirmando que la duración de los esfuerzos del expulsivo y el aspecto del líquido amniótico parecían no estar asociados a que apareciese asfixia posterior. Pero sí afirmaba que las alteraciones de la FCF aparecieron en el 97,6% de los casos.⁷

CONCLUSIÓN

                 Existen pocos eventos que ocurran alrededor del parto que sean predictivos de un asfixia severa neonatal. Para evitar esta situación es preciso un riguroso análisis de la FCF en RCTG y una amplia vigilancia obstétrica, ambas medidas pueden ayudar a un diagnóstico precoz de un evento hipóxico, para actuar lo antes posible y minimizar las secuelas neonatales.

BIBLIOGRAFÍA

–     1. García-Alix A, Martinez Biarge M, Arnaez J, Valverde E, Quero J. Asfixia intraparto y encefalopatía hipóxico-isquémica. AEPED. 2008; 26:243-252

–     2. Castán S, Tobajas J. Obstetricia para matronas. Ed. Panamericana. 2013; 236-8

–     3. Fournie A, Connan L, Parant O, Lesourd-Pontonnier F. Souffrance fetale aiguë. Encycl. Med. Chir. Elsevier. 1999

–     4. Villalobos Salguero J. Eventos hipóxicos centinela intraparto

–     5. Gallo Vallejo M, Martínez Cuevas M, Santiago Blazquez C. Control del bienestar fetal anteparto. Métodos biofísicos y bioquímicos. Tratado de Ginecología y Obtetricia Tomo 1. Editorial Médica Panamericana. 2013

–     6. Manzanares S, Sanchez-Gila M.M, Pineda A, Moh-García D, Durán M.D, Moreno E. Resucitación fetal intrauterina. Clínica e investigación en ginecología y obstetricia. Elsevier. 2012

–     7. Bouiller J.P, Dreyfus M, Mortamet G, Guillois B. Asphyxie perpartum à terme: facteurs de risque de survenue et conséquences à court terme.À propos de 82 cas. Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction. El Sevier Masson.2015