Protozoarios intestinales no patógenos. ¿No patógenos? Revisión bibliográfica
Borremans CG (1), Borremans V (2), Salomón, MC (3)
(1) , (3) Área de Parasitología, Departamento Patología, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Cuyo.
(2) Medicina Familiar y Comunitaria, OSEP, Mendoza.
Palabras Clave
Amebas no patógenas, protozoarios intestinales, Entamoeba dispar, Entamoeba coli, Entamoeba hartmanni, Entamoeba polecki, Endolimax nana, Iodamoeba bütschlii, Chilomastix mesnili, Pentatrichomonas (Trichomonas) hominis Enteromonas hominis, Embadomonas (Retortamonas) intestinales, Blastocystis hominis, Dientamoeba fragilis.
Resumen
Las enfermedades parasitarias intestinales constituyen un problema médico, social y económico para la población mundial. Si bien se reconocen numerosas especies capaces de provocar francas enfermedades, otras se consideran comensales, no causales de enfermedad al humano. No obstante, se ha informado la relación de tales parásitos “no patógenos” con diversos trastornos de la salud, tanto en la etiología como en su papel de indicadores de fecalismo. En esta revisión se analizan los protozoarios “no patógenos” que habitan el tracto digestivo distal, las patologías informadas y los tratamientos sugeridos.
Abstract
Intestinal parasitic diseases constitute a medical, social and economic problem for the world population. While many species are known as definitely capable of causing disease, others are considered harmless commensals, not causal to the human disease. Nevertheless, there are reports that relate that «nonpathogenic» parasites with various health disorders. In this review we consider the «no pathogenic” protozoa that inhabit the lower digestive tract, informed pathologies and suggested treatments.
Introducción
Las enfermedades parasitarias constituyen un problema médico, social y económico en el mundo, particularmente en las comunidades más pobres (aunque ningún nivel socioeconómico está librado), y se presentan con alta frecuencia en niños de edad escolar. Producen serios problemas de salud, que tienen consecuencias en el desarrollo físico, en el aprendizaje, y redundan en desmedro de las capacidades y el desarrollo personal de los individuos (1, 2, 3, 4, 5).
Se hará referencia aquí de las parasitosis provocadas por protozoarios considerados clásicamente como comensales no productores de enfermedad, pero que infectan y colonizan el tracto digestivo bajo, atendiendo particularmente al significado clínico y epidemiológico de su hallazgo y a las posibles terapéuticas, sin detenernos en sus características morfológicas y ciclo vital, salvo que las mismas incidan significativamente en los objetivos primarios de esta revisión.
Clásicamente, se tienen por “no patógenos” a Entamoeba dispar, Entamoeba coli, Entamoeba hartmanni, Entamoeba polecki, Endolimax nana, Iodamoeba bütschlii, Chilomastix mesnili, Pentatrichomonas (Trichomonas) hominis Enteromonas hominis, Embadomonas (Retortamonas) intestinales (6, 7, 8, 9).
Se destaca que Blastocystis hominis y Dientamoeba fragilis son consideradas actualmente como posibles patógenos por numerosos autores.
Es relevante la identificación por el laboratorio y el conocimiento de la trascendencia clínica y epidemiológica de estos organismos, tanto para evitar su confusión con agentes netamente patógenos, como para interpretar su presencia como indicadora de fecalismo, mecanismo más frecuente de ingreso de aquellos organismos aceptados como causantes de enfermedad (6, 7, 8, 9, 10). Pero, aunque se les considere no patógenas, es razonable pensar que pudieran predisponer a la infección con otros enteropatógenos, modular la respuesta inmune y facilitar infecciones secundarias e incluso diferentes grados de mutiparasitismo (11).
Además, tienen distribución cosmopolita, aunque su incidencia en la población no se conoce con certeza, ya sea por impericia del observador, omisiones al redactar los informes (por considerarlos “no patógenos”), u otros motivos.
Sin embargo, existen –aunque escasos para algunos parásitos – informes que asocian su presencia a variadas manifestaciones mórbidas, y a la desaparición de éstas en coincidencia con la erradicación del “comensal no patógeno” involucrado, en pacientes en que no se detectó otra causa para su cuadro clínico, parasitaria o no, intra o extraintestinal, por lo que se los propone como agentes etiológicos del cuadro (1, 8).
Se informan incidencias de protozoarios “no patógenos” en 47% de la población estudiada, aislados o en asociación con patógenos (13, 14). La frecuencia de infección es máxima en menores de 10 años, con otro pico entre los 40 y 60 años (10). Por otro lado, su incidencia es mayor en países en vías de desarrollo, y más aún en determinadas zonas geográficas y donde las condiciones higiénico-sanitarias y medioambientales son muy deficientes, detectándose prevalencias significativamente superiores (11).
No puede soslayarse mencionar que las infecciones por protozoarios son muy frecuentes en pacientes inmunodeficientes, particularmente infectados por HIV y/o enfermos de SIDA (14), casos en los que, además de comportarse como “marcadores” de fecalismo, suelen provocar patologías.
La presente revisión refuerza el concepto que desde el Área de Parasitología de esta Facultad se ha transmitido a los alumnos, en cuanto a la potencialidad patógena de estos agentes, que, aunque sin causar cuadros patognomónicos, sí pueden producir patologías al hospedador.
Consideraciones taxonómicas
La clasificación más frecuentemente utilizada en los textos de Zoología (Honigberg & col. 1964), considera a los protozoos como un Phylum dividido en cuatro Clases, basadas sobre todo en el modo de locomoción.
Phylum Protista
o Clase Rizópodos o sarcodinos (Rhizopoda): se desplazan por medio de pseudópodos. Incluye los Géneros Entamoeba, Endolimax, Iodamoeba, Blastocystis.
o Clase Ciliados (Ciliophora): rodeados de cilios y con una estructura interna compleja pero análoga a los flagelos, con los cuales también se relacionan. Los cilios son filamentos cortos y muy numerosos que con su movimiento provocan el desplazamiento del individuo. Incluye el Género Balantidium.
o Clase Flagelados o mastigóforos (Mastigophora): se distinguen por la posesión de uno o más flagelos (siempre en número reducido). Los flagelos son filamentos más largos que los cilios cuyo movimiento impulsa al organismo. Incluye los Géneros Giardia, Dientamoeba, Chilomastix, Trichomonas, Embadomonas, Enteromonas.
o Clase Esporozoos (Sporozoa): parásitos con una fase de esporulación (división múltiple) y sin mayor movilidad. Incluye los géneros Cryptosporidium, Cyclospora, Isospora, Sarcocystis, Toxoplasma.
Sin embargo, se debe tener en cuenta que la sistematización de los Protistas es un tema en constante revisión, resultando frecuentes reclasificaciones (15). Los autores consideramos que la propuesta de un Phylum con cuatro Clases, si bien discutida y perfectible, se adapta a la presente revisión.
Organismos considerados
Complejo Entamoeba:
Entamoeba histolytica es reconocida como patógeno intestinal y extraintestinal, con incidencia mundial anual de unos 500 millones de personas infectadas; alrededor del 10% padece enfermedad amibiana (predominando la afectación intestinal sobre la extraintestinal), y con mortalidad de entre 40000 y 110000 individuos al año (11).
Sin embargo, los actuales conocimientos han permitido diferenciar otras especies (Entamoeba dispar, Entamoeba moshkovskii, Entamoeba hartmanni, Entamoeba polecki), constituyendo el “complejo Entamoeba”. Y esta diferenciación ha explicado el que sólo un 10 % de los aparentes portadores de Entamoeba histolytica padezca amebiasis: el 90 % está infectado con especies ‘no histolytica’ (1, 11,16). La diferenciación de éstas últimas es muy difícil por la microscopía óptica; Entamoeba histolytica no siempre contiene eritrocitos en su citoplasma (si bien su presencia es característica de la especie patógena) mientras que las demás son bacteriófagas; las diferencias de tamaño no siempre establecen la distinción, ya que las dimensiones se superponen (1).
Entamoeba coli:
Es uno de los “comensales no patógenos” de más frecuente hallazgo (14, 17). Es muy limitada la bibliografía que alude a la capacidad patogénica de Escherichia coli, quizás por considerar como una verdad absoluta e inamovible su inclusión entre los comensales del organismo humano. Pensamos que es un concepto que debe al menos ser cuestionado.
En 1991 se reportaron en Europa 12 casos de diarrea por Escherichia coli (habiéndose descartado exhaustivamente otras causas de diarrea) que mejoraron con tratamiento antiamebiásico (12, 18). También se la ha relacionado con urticarias crónicas (10% de 32 pacientes estudiados), siendo más frecuentes en aquellos con cuadro urticariano activo (19).
Su hallazgo es muy frecuente en heces diarreicas de personas infectadas con VIH (14).
En Mendoza, Argentina, se halló una prevalencia de 18,3% entre 221 niños de 0 a 14 años de edad, de población urbana (20), sin manifestaciones clínicas asociadas a parasitosis intestinales.
Endolimax nana:
Un estudio realizado en Zambia asocia infecciones por Endolimax nana con diarreas en niños, especialmente cuando la población parasitaria es elevada (21). También se menciona asociada a síntomas gastrointestinales en infectados con VIH, con cuadros reumáticos (12), y alergias (22). Como a E coli, se la menciona como el comensal más frecuente entre infectados con VIH (23).
Los informes de prevalencia o hallazgo de este parásito varían ampliamente. Un estudio entre adultos mayores realizado en Chile informa porcentajes elevados (14% de 186 estudios positivos) (3). Otro, en niños con diarrea aguda, informó positividad en 1,7 % de 58 exámenes (24).
En Mendoza, encontrada en 24,7% (N= 221) de 0 a 14 años de edad, (20).
Iodamoeba bütschlii:
Ha sido mencionada como causa de diarreas (12), y se la ha relacionado con urticaria crónica (19). También se la ha hallado en frotis de exocérvix, y hasta en un granuloma cerebral (aunque no se hace mención a otras patologías o agentes que podrían haber sido los causales primarios (1)).
Ante cuadros clínicos en que no se detecte otra posible etiología, queda a criterio del médico tratante decidir medicar al respecto.
Chilomastix mesnili:
Algunos autores lo incorporan entre las posibles etiologías de cuadros diarreicos, cuando la población parasitaria es muy elevada (18, 24, 26).
La OMS considera que Chilomastix mesnili y Trichomonas hominis son los flagelados comensales más frecuentes en la población general (6).
En Mendoza, incidencia global de 2,6%, predominando en el grupo de 1 a 5 años, con casos hasta los 10 años de edad (20).
Pentatrichomonas (Trichomonas) hominis:
Mencionado como causal de diarrea (26, 27), especialmente en inmunocomprometidos, recién nacidos e infantes con malnutrición, y en personas sanas masivamente infectados (28), también hallado en abscesos pulmonares y derrames pleurales (29, 30); en autopsias se ha encontrado invasión tisular (31). La distinción por microscopía óptica con Trichomonas tenax es dificultosa, y, aunque puede lograrse mediante cultivos, y pruebas por PCR (32), el hecho que el tratamiento con metronidazol es efectivo frente a ambas especies ha llevado a aplicarlo sin establecer el reconocimiento de especie (33).
Enteromonas hominis:
Es un patógeno facultativo del hombre; se informa un paciente con cólicos y diarrea, en el que se identificó el parásito en heces, y la desaparición de los síntomas al erradicarlo (34, 35). Se lo ha mencionado colonizando vías aéreas (broncopulmonar) en un paciente con reflujo gastroesofágico y E hominis en heces, y resolución del cuadro con tratamiento con antiprotozoarios (36).
Embadomonas (Retortamonas) intestinalis:
Se informan trastornos gastrointestinales leves, que remitieron con el tratamiento antiprotozoarios, en dos pacientes en los que no se hallaron otros parásitos (aunque no se pesquisaron bacterias ni virus enteropatógenos) (37).
Dientamoeba fragilis:
Aunque considerado comensal no patógeno, son cada vez más numerosas las publicaciones que lo relacionan con cuadros diarreicos, que en la mayoría de los casos desaparecen o se atenúan con el tratamiento (24, 38, 39, 40, 41, 42, 44, 45, 46). Es más frecuente en niños.
De 60 pacientes con Dientamoeba fragilis, en el 60% sólo se reconoció Dientamoeba fragilis; todos los infectados con D. fragilis presentaban diarreas o heces blanduzcas (especialmente en infecciones agudas), que en varios fueron crónicas (más de 15 días), en algunos hubo recidivas luego de resolución post tratamiento. Síntomas asociados fueron dolor abdominal (particularmente en casos crónicos), vómitos (10, 39, 46, 43), náuseas, fiebres y cuadros alérgicos (39), fatiga, pérdida del apetito, adelgazamiento (38); también se ha informado el hallazgo del protozoario en vías biliares, así como fagocitosis de eritrocitos por el mismo y eosinofilias (38, 41, 48), y relación con síndrome de colon irritable (41, 42, 49).
Por las dificultades técnicas y de procedimiento para su diagnóstico por microscopía óptica, se han desarrollado métodos inmunológicos (Inmunofluorescencia Directa con antisueros antitrofozoítos) (10, 38). También pruebas por PCR (46, 48, 51).
De distribución cosmopolita, se informan tasas variables de infección (1,5 a 52%) (10); en Mendoza se halló en 14 de 221 niños (20).
Se considera que la transmisión es de tipo fecal / oral, y se discute la aseveración de que las formas trofozoíticas (no se han descripto quistes) son vehiculizadas por huevos de Enterobius vermicularis (10, 47).
Blastocystis hominis:
Juntamente con Giardia lamblia (como parásitos únicos o asociados entre sí o con otros) son consideradas las protozoosis intestinales más frecuentes en la población mundial (3, 5, 50, 51, 52, 53).
El hallazgo del parásito en distintas especies animales, su heterogeneidad genética y su variable relación con manifestaciones clínicas ha llevado a considerar la existencia de distintos subgrupos en la especie, y el criterio actual es que si se lo detecta en heces humanas, debe designarse como B. hominis (se han informado infecciones simultáneas por varios subtipos (18, 55, 55)).
Se debate su potencial patógeno y las circunstancias en que lo ejerce, sin embargo, es propuesto con frecuencia como causal de enteropatías (4, 5, 22, 25, 54, 56, 57). No hay acuerdo en su patogenicidad para inmunodeficientes, pero sí en que se comporta como oportunista causal de diarreas prolongadas en infectados con VIH (20, 54, 58). Los síntomas (diarrea aguda, náuseas, vómitos, fiebre, cefalea, dolor abdominal, tenesmos, cansancio, pérdida de peso, etc.) pueden desarrollarse y desaparecer en 2 a 10 días, aunque en algunos casos persisten hasta por 10 años; también se lo relaciona con urticarias crónicas, sinovitis, síndrome de colon irritable (19, 54, 55, 59, 60). Se considera que su presencia, como único organismo causal reconocido, justifica atribuirle la etiología; en un estudio (13) se lo halló como único causal de la sintomatología en el 70% de los parasitados, y se confirmó mejoría clínica y de parámetros de laboratorio luego del tratamiento (18).
Su pleomorfismo va en desmedro de su reconocimiento a la microscopía (5). Para su diagnóstico se han desarrollado pruebas inmunológicas, como ELISA (5).
En Mendoza, como en otras regiones (54), en 37% de niños (20); en otro estudio, en 54,9 % de las muestras (56) y con mayor frecuencia aún en población de mayor edad (18). Se lo menciona como muy frecuente en infectados con VIH (15).
Consideraciones terapéuticas:
Complejo Entamoeba, Escherichia coli, Endolimax nana, Iodamoeba bütschlii: se pueden usar fármacos y dosis usuales para el tratamiento de la amebiasis (en la forma intestinal leve o moderada), como Metronidazol y Tinidazol. En la bibliografía cabe encontrar referencias a ambos fármacos (1).
Blastocystis hominis: Metronidazol a dosis de 250 a 200 mg, dos veces al día, durante 7 a 10 días, ó 750 mg c/8 h durante cinco días (en niños, 15 mg/kg, cada 8 horas, durante 10 días). Recientemente se ha ensayado Trimetoprima / Sufametoxazol con éxito tanto en niños como en adultos; dosis aconsejada en niños: 6 mg/kg Trimetoprima + 30 mg/kg Sulfametoxazol, en adultos 320 mg/kg Trimetoprima, 1600 mg Sulfametoxazol, diariamente durante 7 días (20, 50, 62). La Nitazoxanida se presenta como eficaz y promisoria en el tratamiento de enteroparasitosis por protozoarios, coccidios y helmintos, con 86% de eficacia en erradicación de B hominis (500 mg dos veces al día en mayores de 11 años edad, 200 mg dos veces/día entre 4 y 10 años de edad, y 100 mg –igual esquema- en niños de 1 a 3 años) (63, 64, 65, 66); se discute si es más eficaz que otras drogas, y se refieren frecuentes efectos indeseables (67, 68, 69).
Dientamoeba fragilis: Metronidazol (40, 43), Paromomicina 25 – 35 mg/dia por 4 – 5 días, o Metronidazol (39). Secnidazol (niños: 30 mg/kg, y 2 g para adultos), Iodoquinol (41, 60, 70). También Yodoquinol 40 mg/kg/día en tres dosis diarias durante 20 días, Paromomicina 25-30 mg/ kg/día en tres dosis durante 7 días, o Tetraciclina 40 mg/kg/día en cuatro dosis durante 10 días (sólo para niños mayores de 8 años) (18). Nitazoxanida (500 mg, dos veces al día, 3 días) con resultados promisorios, inclusive en pacientes sidóticos (65).
Enteromonas hominis: Imidazoles por 10 dias (36).
Entamoeba coli: Furoato de Diloxanida (20 mg/kg/día durante 10 días) (18), Metronidazol (12).
Trichomonas hominis: imidazoles (71) (Albendazol, Metronidazol, Secnidazol y Tinidazol) (18).
Iodamoeba bütschlii: Metronidazol y Tinidazol, juntamente con la Diyodohidroxyquinolina (18).
Conclusión
Existe una vasta bibliografía que relaciona a estos parásitos “comensales, no patógenos” con manifestaciones intestinales y extraintestinales de enfermedad, detectándolos como únicos agentes o en asociación con otros, y su erradicación ha resultado en desaparición de la signosintomatología. Se los considera, además, indicadores de fecalismo, y su presencia indica contaminación fecal ambiental, del agua y/o los alimentos; al compartir los mecanismos de infección con otros patógenos, pueden ser tenidos como indicadores de riesgo de tales infecciones. Por todo ello, es necesario su reconocimiento e información al médico tratante, para su valoración etiológica y epidemiológica.
Los autores hemos revisado la bibliografía disponible para hacer llegar a los prestadores de salud un recordatorio de tales posibilidades.
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