Relación entre obesidad y salud ginecológica: Impactos clínicos y terapéuticos
Autora principal: Valerie Nicolle Ayala Rodríguez
Vol. XX; nº 11; 602
Relationship between obesity and gynecological Health: Clinical and therapeutic impacts
Fecha de recepción: 25 de abril de 2025
Fecha de aceptación: 4 de junio de 2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. Número 11 – Primera quincena de Junio de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 11; 602
Autores:
Valerie Nicolle Ayala Rodríguez, Médico General, San José, Costa Rica
Evelyn Viviana Duran Aymerich, Médico General, San José, Costa Rica
José Mario Quesada Angulo, Médico General, San José, Costa Rica
Luisa Fernanda Quesada Angulo, Médico General, San José, Costa Rica
Jean Paul Wing Salas, Médico General, San José, Costa Rica
Resumen:
El presente artículo corresponde a una revisión bibliográfica cuyo objetivo es sintetizar la evidencia disponible sobre la relación entre la creciente prevalencia de obesidad en la mujer y su impacto en la salud ginecológica. Diversos estudios han documentado un mayor riesgo en esta población de desarrollar cáncer de endometrio, cáncer de mama, alteraciones en la fertilidad, así como complicaciones durante el embarazo y el puerperio. Establecer la posible causalidad en esta asociación resulta fundamental para la formulación de estrategias de salud pública eficaces, así como para promover cambios sostenibles en el estilo de vida que contribuyan a la prevención no solo de neoplasias, sino también de múltiples patologías crónicas que afectan específicamente a la salud de la mujer en sus diversas etapas.
La obesidad representa un desafío creciente que exige un enfoque integral para mejorar el bienestar físico, reproductivo y emocional de las mujeres.
Palabras clave:
obesidad, infertilidad, embarazo, síndrome de ovario poliquístico, cáncer endometrial, cáncer de mama, neoplasia, salud ginecológica
Abstract:
This article is a literature review aimed at synthesizing the available evidence on the relationship between the growing prevalence of obesity in women and its impact on gynecological health. Various studies have documented a higher risk in this population for developing endometrial cancer, breast cancer, fertility disorders, as well as complications during pregnancy and the postpartum period. Establishing potential causality in this association is essential for developing effective public health strategies and promoting sustainable lifestyle changes that contribute not only to the prevention of neoplasms, but also of multiple chronic conditions that specifically affect women’s health throughout different stages of life. Obesity represents a growing challenge that demands a comprehensive approach to improve women’s physical, reproductive, and emotional well-being.
Keywords:
obesity, infertility, pregnancy, polycysticovarysyndrome, endometrial cancer, breastcancer, neoplasm, gynecologicalhealth
INTRODUCCIÓN:
La obesidad ha sido declarada una enfermedad crónica de gran relevancia para la salud pública. Se trata de una patología multifactorial y recurrente, caracterizada por un exceso de adiposidad que, con el tiempo, conduce a alteraciones estructurales, trastornos fisiológicos y deterioro funcional. (1)
A nivel mundial, aproximadamente el 15 % de la población femenina presenta obesidad, con índices de masa corporal (IMC) superiores a 30 kg/m2, lo que ha llevado a la Organización Mundial de la Salud (OMS) a considerarla una pandemia global. (1,2)
En Costa Rica, según la evidencia epidemiológica presentada en las normas de atención al paciente, el sobrepeso y la obesidad representan un problema creciente de salud pública. (3)
Se reporta que más del 60 % tiene sobrepeso u obesidad, con un incremento marcado en mujeres mayores de 45 años. (3)
Este exceso de adiposidad está asociado con un aumento en la incidencia de enfermedades crónicas como hipertensión arterial, diabetes mellitus, cálculos biliares, dislipidemias (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia), cardiopatía coronaria, ciertos tipos de cáncer, trastornos ginecológicos, enfermedades respiratorias, psiquiátricas y osteoarticulares. (2,4) Según la American Heart Association, la tasa de mortalidad ajustada por edad entre mujeres aumentó de 1.6 muertes por cada 100,000 personas en 1999 a 3.7 por cada 100,000 en 2020, lo que representa un incremento del 131 %. (5)
Estas patologías no solo reducen la expectativa de vida, sino que también generan un impacto significativo en los costos de salud tanto para la población como para el Estado.
Definición y Clasificación de la Obesidad
La OMS define el sobrepeso y la obesidad según el IMC (2):
Sobrepeso: IMC igual o superior a 25
Obesidad: IMC igual o superior a 30
La obesidad se clasifica en (1):
Tipo I: IMC entre 30.0 y 34.9
Tipo II: IMC entre 35.0 y 39.9
Tipo III u obesidad mórbida: IMC ≥ 40.0
Desde una perspectiva fisiológica, la acumulación excesiva de energía y/o la disminución del gasto calórico provocan un incremento en el número o tamaño de los adipocitos en el tejido subcutáneo. Cuando los adipocitos alcanzan tamaños excesivos, liberan señales de estrés que generan inflamación y alteraciones metabólicas. (6)
Además, la expansión descontrolada del tejido adiposo provoca hipoxia debido a la insuficiente vascularización. (6) Lejos de ser solo reservorios de grasa, los adipocitos desempeñan un papel clave en el metabolismo energético a través de la secreción de diversas moléculas con funciones endocrinas y autocrinas. (7,8)
Hormonas y Regulación del Metabolismo Energético
La leptina es la principal hormona secretada por los adipocitos. Se trata de una hormona peptídica de 16 kDa, codificada por el gen ob ubicado en el cromosoma 7 (región q31.1). (9)
Su función principal es la regulación de la homeostasis energética, inhibiendo el apetito y estimulando el metabolismo. La leptina informa al sistema nervioso central sobre el estado de los depósitos de grasa, modulando la ingesta de alimentos y el gasto calórico. (4) Su concentración plasmática es significativamente mayor en mujeres que en hombres, independientemente de la cantidad de grasa corporal. (9,10)
Los estrógenos inducen la expresión de leptina en humanos y modelos animales, modificando la sensibilidad de los tejidos a esta hormona. (8)
Se ha sugerido que los niveles elevados de leptina en mujeres contribuyen a la persistencia de los depósitos grasos, desempeñando un papel clave en la preparación del organismo para la gestación y la lactancia. (4,9)
Las mujeres son particularmente vulnerables a la obesidad debido a factores hormonales y genéticos, cambios de peso asociados con el embarazo y la menopausia. Esta predisposición conlleva riesgos aumentados en distintas etapas de la vida (4):
Edad fértil: Mayor incidencia de anovulación e infertilidad (riesgo tres veces mayor que en mujeres normopeso). (7)
Gestación: Mayor probabilidad de hipertensión, diabetes gestacional, parto prematuro y aborto espontáneo.
Puerperio: Riesgo elevado de depresión posparto, hemorragia y endometritis.
Riesgos fetales: Mayor incidencia de anomalías congénitas, macrosomía y muerte fetal.
Relación con el Ciclo Menstrual
Los estrógenos y la progesterona, hormonas esteroides producidas durante el ciclo menstrual, influyen en el equilibrio energético y en la conducta alimentaria. (9)
Se ha observado que los cambios hormonales a lo largo del ciclo menstrual afectan los patrones de ingesta alimentaria, con un incremento en el consumo de carbohidratos antes del inicio del flujo menstrual, posiblemente para compensar niveles reducidos de serotonina. (9)
Ocurre un aumento del hambre emocional y de la ingesta calórica durante la fase lútea, atribuible a los altos niveles de progesterona, al aumentar el consumo de alimentos, actuando así, como una hormona orexígenica e inhibiendo, además, el efecto anorexígeno atribuido al estradiol (estrógenos). (9)
Fertilidad y Obesidad
La hormona folículo estimulante (FSH) y la hormona luteinizante (LH) pertenecen a un grupo de hormonas glicoproteícas producidas en la adenohipófisis y son las encargadas de regular la función ovárica. (11)
A su vez, estimulan la maduración de las células foliculares (granulosas) que rodean al ovocito. Las células de la granulosa junto con las células de la teca actúan en conjunto y producen estrógenos que: 1) estimulan a que el endometrio uterino entre en fase proliferativa o folicular; 2) generan moco cervical para permitir el paso de los espermatozoides, y 3) estimulan a la hipófisis a que secrete LH. (11)
Se ha observado que las mujeres obesas o con sobrepeso: Requieren mayores dosis o responden menos a la estimulación ovárica controlada con gonadotropinas, tienen además un deterioro significativo en la calidad embrionaria incluyendo una disminución en el número de ovocitos obtenidos tras la punción folicular. (7, 11)
Presentan un menor número de ovocitos maduros (en Metafase II), presentan una menor calidad de ovocitos reflejada en una menor tasa de fecundación, presentan un menor número de embriones transferidos y; presentan menores tasas de embarazo, así como nacimientos de productos vivos que las mujeres con rangos de IMC normales. (11)
La reducción de la capacidad fértil en mujeres obesas se ha estimado en 18%, independiente de la edad o si ésta presenta ciclos menstruales regulares o anovulatorios. (7)
Esta población puede desarrollar resistencia a la insulina e hiperinsulinemia y experimentar cambios en la secreción de liberación de gonadotropina, aumentando la secreción de la hormona luteinizante por la glándula pituitaria y reducir el nivel de hormona foliculoestimulante (FSH). (7,11,12)
Además, los niveles de andrógenos (testosterona, dehidroepiandrosterona (DHEA) y androstenediona y estrógeno) se incrementan en las mujeres obesas, porque la concentración de la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG) disminuye. (11) Como resultado, la capacidad de fertilización es menor, e incluso cuando se logra el embarazo existe una tasa de aborto mucho mayor y una tasa de natalidad más baja de lo normal. (7, 12)
Obesidad y Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP)
Es la endocrinopatía más frecuente en mujeres y suele tardar varios años en ser diagnosticado. (11) La obesidad juega un papel determinante en aquellas con predisposición a esta afección. Se ha identificado que la grasa visceral contribuye en mayor medida a la resistencia a la insulina en el SOP que la grasa subcutánea, promoviendo alteraciones metabólicas a través de la lipotoxicidad y el exceso de ácidos grasos libres en la circulación portal. (11)
Además, el índice de masa corporal (IMC) tiene una relación inversa con los niveles basales de hormona luteinizante (LH), cuya disminución en mujeres con obesidad se atribuye a una reducción en la amplitud del pulso de LH. (11) Aunque el mecanismo exacto no está claro, se sugiere que el exceso de estrógenos producido por el tejido adiposo podría desempeñar un papel en esta alteración. (6)
Las mujeres con obesidad y SOP suelen experimentar irregularidades menstruales más marcadas. No obstante, la pérdida de peso entre un 5 % y un 10 % puede mejorar significativamente los síntomas del SOP. (11)
Obesidad en el embarazo
La prevalencia de obesidad en mujeres embarazadas en países occidentales se estima en alrededor del 30%. (8) Esta condición incrementa significativamente el riesgo de aborto espontáneo y malformaciones fetales. (7,12)
El tejido adiposo, considerado un órgano endocrino activo, juega un papel clave en el desarrollo de resistencia a la insulina y alteraciones en las vías inflamatorias, afectando negativamente la función y el crecimiento placentarios. (6)
Las mujeres embarazadas con obesidad presentan una mayor incidencia de hipertensión gestacional, uno de los factores más relevantes de morbimortalidad materna en el ámbito global. (8,13,14) La aparición de hipertensión en este contexto está asociada con resistencia a la insulina, hiperinsulinemia, aumento de la actividad adrenérgica, elevación de los niveles de aldosterona, retención de sodio y agua, y alteración de la función endotelial. (6)
La resistencia a la insulina también conlleva un mayor riesgo de desarrollar intolerancia a los carbohidratos, diabetes gestacional, nacimiento de un recién nacido macrosómico y complicaciones durante el parto. (7,14) Por otro lado, las mujeres embarazadas obesas tienen un riesgo elevado de partos prematuros, tanto espontáneo como por indicación médica, así como de muerte fetal in útero. (14)
Al momento del parto, la obesidad incrementa el riesgo de cesárea, infección en la herida operatoria y distocia de hombros. (11) En el puerperio, las complicaciones incluyen endometritis, tromboembolismo y depresión postparto. (11)
La obesidad se asocia con un 18% de las causas obstétricas de mortalidad materna y con el 80% de las muertes relacionadas con anestesia, lo que subraya la necesidad de ofrecer un enfoque integral y multidisciplinario para el manejo de estas pacientes. (15) Los riesgos no solo afectan a la madre, sino también al recién nacido, quien tiene mayor probabilidad de desarrollar obesidad infantil, diabetes mellitus tipo II y enfermedades cardiovasculares en la vida adulta así como bajo puntaje de Apgar al nacimiento. (14)
Lactancia y Obesidad
En población de madres obesas hay mayor probabilidad de dificultad al iniciar lactancia materna y a la duración que esta pueda tener. (8)
El periodo de lactancia puede ser menor al de una mujer con peso normal. (8)
Menopausia y Obesidad
El hipoestrogenismo característico de la menopausia favorece el incremento de peso y altera la distribución de la grasa corporal. (6,10)
Se han reportado cambios en la expresión de receptores de estrógenos en el tejido adiposo posmenopáusico, así como una alteración en los niveles de leptina en el tejido visceral. (10) Sin un estilo de vida saludable, esto se asocia con un aumento del riesgo de diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia, hipertensión arterial y enfermedades cardiovasculares. (15) Además, la obesidad en mujeres posmenopáusicas y los niveles elevados de leptina se han vinculado con un mayor riesgo de neoplasias, como carcinoma endometrial y cáncer de mama. (8,17)
Obesidad y Riesgo Oncológico
La hiperinsulinemia influye en la actividad de los factores de crecimiento insulínicos (IGF), potenciando su efecto en el organismo. (6,12) Estos péptidos multifuncionales regulan la proliferación, diferenciación y supervivencia celular al inhibir la apoptosis. Asimismo, la hiperinsulinemia reduce la expresión de las proteínas fijadoras de IGF (IGFBP-1 e IGFBP-2), las cuales regulan la biodisponibilidad del IGF-1 al impedir su unión con su receptor específico (IGF-1R). (12) Esta activación desencadena la estimulación de vías de señalización como la proteína tirosina quinasa y el fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K/AKT), favoreciendo la proliferación celular descontrolada, un mecanismo clave en el desarrollo de neoplasias. (8)
El IGF-1 y la hiperinsulinemia también inhiben la síntesis de globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG), una proteína responsable del transporte de testosterona y estradiol en el plasma. (8,12)
La disminución de SHBG eleva la concentración de esteroides sexuales libres, lo que puede contribuir al desarrollo de patologías hormono dependientes. (8)
En mujeres con obesidad, el riesgo de desarrollar cáncer ginecológico, como carcinoma de endometrio, mama, ovario, y cérvix, está significativamente aumentado. (17)
Cáncer de Endometrio
La obesidad promueve la aparición de cáncer endometrial a través de múltiples mecanismos, incluyendo un estado proinflamatorio crónico, hiperinsulinemia e incremento en la biodisponibilidad de estrógenos. (8,15)
Además, el IGF-1 desempeña un papel clave en la proliferación endometrial mediante la activación de protooncogenes y citoquinas proinflamatorias como IL-6 e IL-8. (17)
Se estima que por cada aumento de 5 kg/m² en el IMC, el riesgo de cáncer endometrial se incrementa en un 60 %. (17)
El síntoma más frecuente de esta patología es el sangrado uterino anormal, presente en el 90 % de los casos. (17) En países desarrollados, el cáncer de endometrio representa la cuarta neoplasia más común en mujeres y la principal malignidad ginecológica. (17)
Cáncer de Mama
El tejido adiposo actúa como un reservorio de estrógenos y factores de crecimiento, lo que lo convierte en un elemento clave en la patogénesis de esta enfermedad. (15)
Métodos tradicionales como el índice de masa corporal (IMC) y el perímetro de cintura-cadera han sido utilizados para evaluar la relación entre obesidad y cáncer de mama; sin embargo, no permiten determinar con precisión la distribución de la grasa corporal ni su composición.
Un estudio de tipo descriptivo correlacional en Colombia evidenció que, además de la predisposición genética, existe una correlación entre el tipo de cáncer de mama y el IMC. (15) Se ha documentado que las mujeres con obesidad presentan una mayor incidencia de esta enfermedad y, en etapa posmenopáusica, el riesgo aumenta de tres a cinco veces. (15)
Se ha postulado que este fenómeno se debe a concentraciones elevadas de IGF-1 e hiperinsulinemia, que pueden interactuar con los receptores estrogénicos en el tejido mamario. Adicionalmente, la hiperinsulinemia favorece la proliferación e invasión de lesiones preneoplásicas, como el carcinoma ductal in situ. (16)
Dada la alta incidencia de cáncer de mama en la sociedad occidental (1 de cada 10 mujeres), la implementación de estrategias dietéticas y cambios en el estilo de vida resulta fundamental para la prevención de esta enfermedad. (16)
Tratamiento
El enfoque inicial se centra en la modificación del estilo de vida, promoviendo una alimentación saludable y balanceada, acompañada de actividad física adaptada a las condiciones de la paciente, además de brindar apoyo psicológico. (4)
En caso de que no se logre una pérdida de peso adecuada, definida como una reducción inferior al 10% en un plazo razonable de tiempo (al menos 6 meses), se puede considerar la farmacoterapia como segunda línea de tratamiento. (11)
Como tercera línea se sugiere vía quirúrgica, la cirugía bariátrica mejora el balance hormonal y la función sexual e incrementa significativamente la probabilidad espontánea de embarazo. (7)
Es fundamental informar a las pacientes sobre la importancia de mantener un equilibrio en las intervenciones mencionadas y de realizar los cambios de manera gradual, evitando riesgos asociados con desnutrición o enfermedades derivadas de dietas excesivamente restrictivas o un aumento descontrolado en la actividad física.
Una pérdida de peso de al menos el 5% se ha relacionado con una disminución significativa del riesgo de cáncer endometrial. (17)
Las pacientes con obesidad tipo I y II también pueden beneficiarse del asesoramiento médico pregestacional. (18)
CONCLUSIÓN
La obesidad, como problemática mundial en ascenso, representa un factor de riesgo significativo en la salud ginecológica, afectando de manera integral el bienestar reproductivo, hormonal y metabólico.
En esta población se da una combinación de factores genéticos y factores de riesgo relacionados con el estilo de vida, favorecen el desarrollo de una serie de alteraciones metabólicas y oncológicas. El tejido adiposo tiene capacidad tanto local como sistémica para incidir en otros órganos, a través de sus redes de citocinas y adipocinas, y deben siempre considerarse las alteraciones de este tejido que es el órgano central de la inflamación en obesidad, está estrechamente relacionado con daño a epitelios, vasos sanguíneos, piel y órganos.
Las alteraciones en el eje endocrino provocadas por el exceso de tejido adiposo pueden desencadenar trastornos como el síndrome de ovario poliquístico (SOP), infertilidad, irregularidades menstruales y aumentar el riesgo de procesos oncológicos como el cáncer endometrial sobre todo en la menopausia. En estado de embarazo aumenta el riesgo de complicaciones tanto maternas como fetales.
Desde una perspectiva terapéutica, el abordaje debe ser multidisciplinario, combinando estrategias nutricionales, actividad física, apoyo psicológico y, en casos seleccionados, farmacoterapia o cirugía bariátrica.
Promoviendo también una vigilancia prenatal más estrecha, se reducirían las complicaciones causadas por esta enfermedad, principalmente las relacionadas con la hipertensión y la diabetes gestacional, que son las más prevalentes.
La atención personalizada y temprana es clave para mitigar los efectos negativos de la obesidad en la salud ginecológica, mejorar la calidad de vida de las pacientes y llegar a menores tasas de morbimortalidad.
REFERENCIAS
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