Síndrome Compartimental Agudo en Extremidades: Revisión Bibliográfica
Autora principal: Hery Min Kim
Vol. XVIII; nº 10; 456
Acute Compartment Syndrome in Extremities: Bibliographic Review
Fecha de recepción: 01/05/2023
Fecha de aceptación: 18/05/2023
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 10 Segunda quincena de Mayo de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 10; 456
Autores:
Hery Min Kim
Investigadora independiente. San José, Costa Rica
ORCID: http://orcid.org/0000-0002-3372-3577
Ioanna Isabel Yglesias Dimadi
Investigadora independiente. San José, Costa Rica
ORCID: http://orcid.org/0000-0001-7490-1141
Grettel Rocío Castro Torres
Investigadora independiente. San José, Costa Rica
ORCID: http://orcid.org/0000-0002-9782-8968
Vivian Idannia Hernández Chavarría
Investigadora independiente. San José, Costa Rica
ORCID: http://orcid.org/0000-0001-9119-2922
Karol Johanna Rojas Mendoza
Investigadora independiente. San José, Costa Rica
ORCID: http://orcid.org/0000-0003-4032-2605
❖ Resumen
El síndrome compartimental agudo es un proceso patológico donde el aumento de presión dentro de un compartimento muscular genera compromiso vascular y neurológico severo. La etiología del síndrome compartimental se divide a grandes rasgos en traumáticas y no traumáticas, siendo las causas traumáticas las más predominantes. El síndrome compartimental se clasifica en incipiente, establecido e isquemia irreversible. Al ser un proceso de rápida evolución, es imperativo un diagnóstico temprano basado en la historia clínica y los hallazgos del examen físico, junto con la medición directa de la presión compartimental cuando sea posible.
Existen múltiples medidas no quirúrgicas que se pueden aplicar inmediatamente al sospechar un síndrome compartimental. A pesar de esto, la fasciotomía descompresiva sigue siendo el tratamiento de elección, y se debe ejecutar rápidamente una vez establecido el síndrome compartimental para conservar en la mayor medida la funcionalidad de la región afectada y a la vez minimizar las complicaciones como infecciones, amputaciones y la muerte.
Palabras clave: síndrome compartimental, fasciotomía, isquemia, presión compartimental.
❖ Abstract
Acute compartment syndrome is a pathological process where increased pressure within a muscular compartment generates severe vascular and neurological compromise. The etiology of compartment syndrome is broadly divided into traumatic and non-traumatic, with traumatic causes being the most predominant. Compartment syndrome is classified as incipient, established, and irreversible ischemia. Being a rapidly evolving process, early diagnosis based on clinical history and physical examination findings, along with direct measurement of compartment pressure when possible, is imperative. There are multiple non-surgical measures that can be applied immediately when compartment syndrome is suspected. Despite this, decompressive fasciotomy continues to be the treatment of choice, and it should be performed quickly once compartment syndrome is established in order to preserve the functionality of the affected region as much as possible and at the same time minimize complications such as infections, amputations and death.
Keywords: compartment syndrome, fasciotomy, ischemia, compartmental pressure.
- Declaración de Buenas Prácticas
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.
❖ Introducción
Las extremidades, tanto superiores como inferiores, están compuestos por diferentes grupos musculares que a su vez se dividen en compartimentos. Estos compartimentos musculares están rodeados por una rígida fascia, estableciendo un sistema cerrado por el cual atraviesan estructuras vasculares y nerviosas (1, 2).
El Síndrome Compartimental (SC) es un proceso patológico secundario a un aumento de la presión dentro de un compartimento muscular que supera la presión de perfusión del tejido. Por lo que cualquier proceso que incremente el volumen de fluido dentro de un compartimento muscular, o restrinja la expansión del compartimento, va a disparar la presión interna del compartimento por la relativa no distensibilidad de la fascia que envuelve los músculos (3).
❖ Materiales y Métodos
Este artículo corresponde a una revisión bibliográfica, para lo cual se consultó diversas bases de datos en línea, como: UptoDate, Elsevier, SciELO y Science Direct. Se utilizó literatura en inglés y español, publicados desde el 2012 al 2022. Para la búsqueda se utilizaron las siguientes palabras en español como: “síndrome compartimental”, “fasciotomía”, “isquemia” y “presión compartimental”, y en inglés: “compartment syndrome”, “fasciotomy”, “ischemia” y “compartment pressure”.
❖ Fisiopatología
La hipótesis más aceptada en cuánto a la fisiopatología es la Teoría del Gradiente Arteriovenoso. Esta teoría sostiene que cualquier aumento de presión compartimental restringe la perfusión tisular local al disminuir el gradiente de presión arteriovenosa, debido a que disminuye la presión arterial y aumenta la presión venosa (2, 3). Si este proceso es prolongado, resulta en anoxia celular, causando daño de las estructuras nerviosas y del tejido muscular. Posteriormente, ocurre un ciclo vicioso en donde al deteriorarse el flujo capilar, este reduce aún más la perfusión tisular y aumenta la permeabilidad vascular, agravando el aumento de la presión intracompartimental (3, 4).
Cuando las presiones compartimentales se elevan dentro de 10 a 30 mmHg de la presión diastólica, se observa el compromiso de la perfusión. En otras palabras, la oxigenación muscular disminuye conforme la presión compartimental se acerca a la presión arterial media (PAM) (3, 5). Por lo que el SC no sólo se desarrolla a partir de la presión compartimental, sino que también de las presiones sistémicas. Es por eso que en comparación a paciente normotensos, paciente hipotensos tienden a tolerar menos los aumentos de presión tisular (3).
La afectación nerviosa emerge también cuando la diferencia entre la presión diastólica y la presión compartimental es menor a 30 mmHg o si la presión compartimental supera los 30 mmHg (3). Si eso ocurre, los pacientes perciben alteración de la sensibilidad y disminuyen su capacidad de discernir entre dos puntos. Si la presión compartimental continúa ascendiendo, eventualmente la conducción nerviosa se detiene y ocurre una parálisis motora. El grado de daño muscular va a depender de la duración de la ischemia y la tasa metabólica del tejido, y usualmente el daño se vuelve irreversible después de 4 a 8 horas (2, 3, 6).
❖ Clasificación
La siguiente clasificación de Síndrome Compartimental Agudo aplica tanto para las extremidades superiores como para las inferiores.
A) Inminente (Incipiente)
En este estadio la presión tisular ha empezado a aumentar y la perfusión tisular a disminuir, pero no lo suficiente para generar daño muscular o nervioso (3). Por lo que se caracteriza por una microcirculación prácticamente sin alteraciones en ausencia de disfunciones musculares y neurológicas. Usualmente los pacientes presentan dolor intenso, refractario a manejo farmacológico. El signo patognomónico de este estadio es el dolor intenso secundario a la contracción muscular debido a la reducción del espacio fascial (5).
B) Establecido
Ocurre cuando la presión compartimental es lo suficientemente elevada para comprometer la perfusión y causar isquemia tisular. Según el tiempo de evolución, se puede diferenciar en:
- Temprano: menos de 4 horas.
- Tardío: más de 4 horas.
La probabilidad de mionecrosis irreversible aumenta proporcionalmente a la duración y la intensidad de la isquemia muscular. En pacientes críticamente enfermos, episodios intermitentes y repetitivos de hipotensión pueden causar o exacerbar el síndrome compartimental (3). Con la descompresión compartimental oportuna, los cambios isquémicos pueden ser reversibles, pero la probabilidad de que sean irreversibles es mucho mayor después de ocho horas, incluso algunos autores refieren a partir de las seis horas (3, 5).
C) Isquemia Irreversible
Es el resultado de un reconocimiento tardío, que aparte de la fibrosis secundaria a la mionecrosis, puede cursar con lesión nerviosa irreversible (3). En el miembro superior, el antebrazo es más comúnmente afectado por el síndrome compartimental, que puede resultar en la contractura de Volkmann. Mientras que en el miembro inferior, el síndrome compartimental en pantorrilla puede resultar en Pie Caído (3, 5).
❖ Etiología
Síndrome compartimental agudo en extremidades es más común en miembros inferiores que en superiores (1, 3). Las siguientes son algunas de las causas comunes de SC tanto en miembros superiores como inferiores:
Fracturas de huesos largos
Las fracturas requieren energía de alto impacto para producirse, por lo que pueden además causar lesión directa en tejidos blandos y sangrado en el compartimento (3, 5, 7). Las fracturas están presentes en el 69% de los casos de SC agudo asociado a trauma de extremidad, siento la fractura tibial la más frecuente (30%) (2).
El riesgo de SC aumenta con la severidad de la fractura como en el caso de las fracturas conminutas o segmentarias. En el caso de los miembros superiores, las fracturas de antebrazo y las luxaciones perilunares son las principales causas de SC agudo en el adulto (3).
Isquemia aguda con reperfusión
Cuando el tejido muscular sufre isquemia, este causa edema intersticial progresiva al aumentar la permeabilidad capilar. Una vez que el músculo está agudamente isquémico, es propenso a lesionarse cuando se restaure la perfusión (1, 3, 4). Esto se debe a que la reperfusión causa obstrucción microvascular y aumenta la permeabilidad capilar por producción de radicales libres, exacerbando el edema (3).
Se ha visto que el uso prolongado del torniquete para control de hemorragia también puede causar SC por este mecanismo debido al aumento de la permeabilidad capilar y compresión externa (3).
Quemaduras
Particularmente las quemaduras circunferenciales de tercer grado o espesor completo pueden rápidamente causar SC debido a los altos volúmenes de líquidos usados para la reanimación que contribuyen al edema, además de que las escaras pueden restringir la expansión tisular (1, 2, 3, 5). Todo esto favorece el aumento de la presión intracompartimental.
Lesión por aplastamiento
La mayoría de estas lesiones están asociadas con mecanismos de alta energía como accidentes automovilísticos o industriales (3, 4). Estas lesiones pueden estar acompañadas de fracturas concomitantes o no (1). El riesgo del SC depende de la duración y la intensidad/fuerza del aplastamiento (3).
Hematomas o hemorragias espontáneas
Hemorragias o hematomas intramusculares pueden causar SC en presencia de un trauma menor o incluso en ausencia de ella (2, 3). Esto se ha visto asociado al uso de anticoagulantes, por ejemplo posterior a una cirugía para prevenir una trombosis venosa profunda. En estos pacientes, los síntomas pueden imitar el dolor postoperatorio, dificultando el diagnóstico (1, 3, 7). También se ha visto que los pacientes con hemofilia pueden sufrir de SC por un sangrado intramuscular idiopático. En este caso, la suplementación con factores de coagulación es la clave para el manejo (1, 2, 3).
Infección de tejidos blandos
Infecciones como celulitis y miositis, ya sean de origen bacteriana o viral, pero en particular los Estreptococos del grupo A, pueden causar SC debido a que la inflamación local aumenta la permeabilidad vascular generando edema (1, 3, 6, 8). En estos casos, pueden requerir desbridamiento temprano con fasciectomía (remoción de la fascia afectada), y ocasionalmente amputación para evitar mortalidad (3, 9).
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) y Resucitación Masiva con fluidos
El SC secundario es aquel causado por edema severo después de resucitación, quemaduras ó sepsis. Se considera como una complicación rara del SIRS (3). El mecanismo implicado es el aumento de la permeabilidad vascular y fuga capilar por la secreción de múltiples citoquinas, por lo que aumenta la presión compartimental (10). Aunado a esto, al reanimar agresivamente con fluidoterapia intravenosa, el edema empeora, exacerbando el SC (1, 2, 3).
❖ Diagnóstico
El diagnóstico del SC se basa en la combinación de la historia clínica, hallazgos del examen físico y medición de la presión compartimental. Esta última, a pesar de ser un elemento importante, no es indispensable para el diagnóstico y para iniciar el tratamiento (1, 2, 6).
Clínica:
Los signos y síntomas del síndrome compartimental aparecen generalmente de forma escalonada. Por lo que la evaluación seriada es de suma importancia (1).
Síntomas:
- Dolor desproporcionado a la magnitud de la lesión aparente. Este es un hallazgo temprano y común (1, 2, 4).
- Dolor profundo persistente o de carácter quemante (1).
- Parestesias que aparecen desde 30 minutos a 2 horas del inicio del SC agudo. Sugiere lesión isquémica de estructuras nerviosas (1, 6).
Hallazgos en EF:
- Dolor exquisito a la extensión pasiva de los músculos del compartimento Este también es un hallazgo temprano (1, 2, 6).
- Compartimento tenso o duro, desde una sensación firme tipo madera hasta tipo piedra. Al mismo tiempo, se puede apreciar una piel tensa y brillante (1, 4, 5).
- Palidez secundaria a insuficiencia Es un hallazgo menos común, y representa un estadio avanzado del SC (1, 6, 7).
- Disminución o alteración de la sensibilidad (1, 3, 5, 6).
- Debilidad muscular que aparece dentro de 2 a 4 horas del inicio del SC (1).
- Parálisis motora, que representa un signo tardío de SC y se traduce a inviabilidad neuromuscular (1, 7, 9).
En múltiples literaturas resumen los principales hallazgos del SC en las “6P’s: pain (dolor), palidez, poiquilodermia, pulsos ausentes, parestesia y parálisis (2, 4, 6, 7).
Medición de la Presión Compartimental
Las mediciones de la presión compartimental son un complemento importante en el diagnóstico de este síndrome. A pesar de que no es un requisito para el diagnóstico del SC, puede ser necesario en algunos pacientes conforme la condición clínica cambia, como el desarrollo o empeoramiento de la hipotensión, y en casos donde puede ser difícil determinar si un paciente está desarrollando los signos del SC, como es el caso de los niños pequeños, pacientes críticamente enfermos, y aquellos recuperándose de la anestesia que no pueden cooperar con el examen físico ni pueden transmitir claramente la presencia de dolor severo ó su empeoramiento (1, 2, 5, 7).
Los 3 métodos más usados para la medición de la presión compartimental son: el sistema Stryker, sistema de manómetro de aguja simple y catéter de hendidura (1). De estas, la más usada es el sistema Stryker que consiste en un método de medición digital que permite una monitorización constante, objetiva y dinámica de la presión compartimental (1, 2, 11).
La presión compartimental normal es entre 0 y 8 mmHg (1, 4). Los hallazgos clínicos del SC generalmente se correlacionan con el grado de presión compartimental conforme este se aproxima a la presión arterial sistémica. Cuando la presión compartimental se eleva a 25 a 30 mmHg de la PAM, se inicia a comprometer el flujo capilar (1, 2). A partir de una presión compartimental de 20 a 30 mmHg se desarrolla el dolor, y conforme la presión se acerca a la presión arterial diastólica (PAD), la extremidad sufre isquemia (1, 2, 3). Es importante introducir el término de presión delta que es el resultado de la PAD menos la presión compartimental. Cuando su valor es menor a 30 mmHg, es un indicador de la necesidad de una fasciotomía (1, 2, 8).
❖ Manejo
El SC es una verdadera emergencia quirúrgica que requiere de una identificación y manejo temprano, por lo que es importante mantener un alto índice de sospecha en pacientes con factores de riesgo para desarrollarlo (1, 7, 12).
Dentro del manejo inmediato al sospechar un SC está: remover cualquier presión externa como vendajes, férulas, yeso, o cualquier tipo de cubierta restrictiva, y colocar la extremidad afectada al mismo nivel del corazón, debido a que si está muy elevada, puede reducir el flujo arterial, mientras que si está más abajo, puede facilitar el edema y empeorar la presión compartimental. Ambos casos pueden exacerbar la isquemia (1, 2, 4, 5, 12). Se ha visto que estas medidas por sí sólo pueden disminuir la presión compartimental en un 65 a 85% (2). Además, como parte del manejo inicial es importante incluir la analgesia y oxígeno suplementario, según necesidad. En caso de que el paciente presente hipotensión que pueda exacerbar la lesión tisular, se debe dar bolos de solución salina intravenosa (1, 2).
La fasciotomía es el único tratamiento que ha demostrado ser efectivo una vez que se establece el SC (2, 3, 13, 14). Este procedimiento consiste en una o más incisiones en la piel y la fascia con el propósito de descomprimir todos los compartimentos involucrados (2, 7). Atrasos en la realización de la fasciotomía aumenta la morbilidad, incluyendo la necesidad de una amputación (1, 2, 3, 6). La fasciotomía está indicada en paciente con clínica sugestiva de SC y/o una presión delta menor a 30 mmHg (2, 5, 6, 11). Algunos autores mencionan dentro de las indicaciones una presión compartimental mayor a 30 mmHg en pacientes normotensos, y mayor a 20 mmHg en pacientes hipotensos (2, 6, 15).
No existen contraindicaciones absolutas para la fasciotomía (15). En cambio, la principal contraindicación relativa es el SC establecido tardío. Cuando el SC tiene más de 12 a 72 horas de haberse establecido, es poco probable que se beneficie de una fasciotomía, y más aumenta el riesgo de infecciones, amputación y mortalidad (2, 15). Después de 6 horas del inicio, aumenta la tasa de infección y amputación. Un estudio demostró que fasciotomías realizadas dentro de 6 horas resultaron en una recuperación casi completa de la función de la extremidad; entre 6 a 12 horas la tasa de recuperación funcional normal fue de 68%; en cambio, aquellas realizadas después de 12 horas resultaron en una recuperación funcional normal de apenas 8% (15).
❖ Conclusion
El SC agudo en extremidades es una urgencia quirúrgica de rápida evolución cuyas complicaciones son severas y van desde pérdidas funcionales, amputaciones hasta la muerte, por lo que es imperativo un diagnóstico y tratamiento temprano (7). El diagnóstico es fundamentalmente clínico basado en la historia clínica y el examen físico, sin embargo se tiene también la valiosa herramienta de medición directa de la presión compartimental. Una vez hecho el diagnóstico, se debe proceder rápidamente a la realización de la fasciotomía para poder conservar la funcionalidad del paciente y minimizar las complicaciones (2).
Referencias
- Hammerberg M. Acute compartment syndrome of the extremities [Internet]. UptoDate. 2021 [cited 2022Sep29]. Available from: https://www-uptodate-com.ezproxy.sibdi.ucr.ac.cr/contents/acute-compartment-syndrome-of-the-extremities?search=compartment syndrome&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
- Muñoz D, Medina R, Sanjuan J, Rodríguez R, Sánchez N. Síndrome compartimental Agudo del Miembro inferior: Estado Actual – SciELO [Internet]. SciELO. 2020 [cited 2022Sep29]. Available from: http://www.scielo.org.co/pdf/rcci/v36n1/2619-6107-rcci-36-01-132.pdf
- Chung K, Yoneda H, Modrall G. Pathophysiology, classification, and causes of acute extremity compartment syndrome [Internet]. UpToDate. 2022 [cited 2022Sep29]. Available from: https://www-uptodate-com.ezproxy.sibdi.ucr.ac.cr/contents/pathophysiology-classification-and-causes-of-acute-extremity-compartment-syndrome?search=compartment syndrome&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2
- Campagne D. Síndrome compartimental – lesiones Y envenenamientos [Internet]. Manual MSD versión para profesionales. Manuales MSD; 2022 [cited 2022Sep29]. Available from: https://www.msdmanuals.com/es-cr/professional/lesiones-y-envenenamientos/fracturas/s%C3%ADndrome-compartimental
- Jäger C, Zeichen J. Síndrome compartimental Agudo de la Pierna [Internet]. Técnicas Quirúrgicas en Ortopedia y Traumatología. Elsevier; 2012 [cited 2022Sep29]. Available from: https://www.elsevier.es/es-revista-tecnicas-quirurgicas-ortopedia-traumatologia-41-articulo-sindrome-compartimental-agudo-pierna-X1132195412431054
- Araya P, Chacón S, Paizano G. Vista de Síndrome compartimental en extremidades: Revista ciencia y salud Integrando Conocimientos [Internet]. Vista de Síndrome compartimental en extremidades | Revista Ciencia y Salud Integrando Conocimientos. 2021 [cited 2022Sep29]. Available from: https://revistacienciaysalud.ac.cr/ojs/index.php/cienciaysalud/article/view/337/464
- Acuña I, Orozco R, Chacón S. Síndrome compartimental: Una Revisión Bibliográfica [Internet]. Revista Médica Sinergia. 2022 [cited 2022Sep29]. Available from: https://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=104228
- Yang M. Síndrome Compartimental Agudo [Internet]. IntraMed. 2022 [cited 2022Sep29]. Available from: https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=100481
- Arnaudas M, Estiragués M, Arauzo P, Bes S, Escribano A, Gómez V. ▷ Manejo de Síndrome compartimental de presentación atípica en Paciente Séptico [Internet]. Ocronos – Editorial Científico-Técnica. 2021 [cited 2022Sep29]. Available from: https://revistamedica.com/manejo-sindrome-compartimental/amp/
- Martínez S, Reyes R, Valiente M, Arango E, Riveros E. Síndrome compartimental en antebrazo bilateral secundario a síndrome de fuga capilar; reporte de caso [Internet]. Acta Colombiana de Cuidado Intensivo. Elsevier; 2019 [cited 2022Sep29]. Available from: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0122726219300230
- Chung K, Yoneda H. Upper extremity fasciotomy techniques [Internet]. UpToDate. 2021 [cited 2022Sep29]. Available from: https://www-uptodate-com.ezproxy.sibdi.ucr.ac.cr/contents/upper-extremity-fasciotomy-techniques?search=compartmental syndrome&source=search_result&selectedTitle=1~17&usage_type=default&display_rank=1
- García Cañas R., Vita Bertó B.J., Areta Jiménez F.J., Aedo Martín D., Martínez Roldán M., Baños Turza R.. Síndrome compartimental agudo en antebrazo: una infrecuente complicación del cateterismo transradial. Sanid. Mil. [Internet]. 2016 [citado 2022 Sep 29] ; 72( 1 ): 33-37. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1887-85712016000100005&lng=es.
- Henríquez R. Juan Pablo, Yáñez C. Gonzalo, Searle F. Susana. Alternativas de cierre de fasciotomías en extremidades. Rev Chil Cir [Internet]. 2018 [citado 2022 Sep 29] ; 70( 2 ): 185-193. Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-40262018000200185&lng=es. http://dx.doi.org/10.4067/s0718-40262018000200185.
- Peláez Flores Alejandra, Paredes Núñez Marco Antonio. Cierre de heridas y fasciotomias. Técnica cuerda de arco. Cir. plást. iberolatinoam. [Internet]. 2019 Jun [citado 2022 Sep 29] ; 45( 2 ): 151-158. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0376-78922019000200007&lng=es. Epub 14-Oct-2019. https://dx.doi.org/10.4321/s0376-789220190002000007.
- Ormiston R, Marappa R. Fasciotomy [Internet]. National Center for Biotechnology Information. 2022 [cited 2022Sep29]. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK556153/