Síndrome Coronario Agudo: manifestaciones clínicas, clasificación, diagnóstico y tratamiento
Autora principal: María Esmeralda Morales Vargas
Vol. XX; nº 12; 688
Acute Coronary Syndrome: clinical manifestations, classification, diagnosis and treatment
Fecha de recepción: 9 de mayo de 2025
Fecha de aceptación: 16 de junio de 2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. Número 12 – Segunda quincena de Junio de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 12; 688
Autores:
María Esmeralda Morales Vargas, Doctora en Medicina y Cirugía, investigadora independiente, Universidad de Costa Rica
María Mejías Núñez, Doctora en Medicina y Cirugía, investigadora independiente, Universidad de Costa Rica
Glen Martínez Barboza, Doctor en Medicina y Cirugía, investigador independiente, Universidad de Costa Rica
Oscar Víquez Ramírez, Doctor en Medicina y Cirugía, investigador independiente, Universidad de Costa Rica
Joseph Vidal Vargas Marín, Doctor en Medicina y Cirugía, Msc en Trastornos psicóticos, Bach. en psicología, docente universitario e investigador independiente, Universidad de Costa Rica
Sofía Villalobos Hernández, Doctora en Medicina y Cirugía, investigadora independiente, Universidad de Costa Rica
Resumen
El síndrome coronario agudo (SCA) abarca tres patologías, el síndrome coronario agudo con elevación del ST, sin elevación del ST y la angina inestable. Por su parte, los síntomas de estas tres entidades pueden ser muy característicos o atípicos por lo que es importante siempre sospechar debido a su alta mortalidad. El SCA se ve frecuentemente en el servicio de emergencias, por lo que a cualquier trabajador de la salud que labore en un servicio de estos, es primordial el saber abordar los pacientes y qué decisiones tomar según los resultados de estos estudios. A nivel nacional, Costa Rica, cuenta con el protocolo de la Caja Costarricense de Seguro Social de manejo de este síndrome, el cual se discutirá en el artículo.
Palabras clave
síndrome coronario agudo; síndrome coronario agudo con elevación del ST; síndrome coronario agudo sin elevación de ST, angina inestable
Abstract
Acute coronary syndrome (ACS) encompasses three conditions: ST-segment elevation acute coronary syndrome, non-ST-segment elevation acute coronary syndrome, and unstable angina. The symptoms of these three conditions can be highly characteristic or atypical, so it is important to always suspect them due to their high mortality rate. ACS is frequently seen in emergency departments, so it is essential for any healthcare worker working in such a service to know how to approach patients and what decisions to make based on the results of these studies. At the national level, Costa Rica has a protocol from the Costa Rican Social Security Fund for the management of this syndrome, which will be discussed in the article.
Keywords
acute coronary syndrome; ST-segment elevation acute coronary syndrome; non-ST-segment elevation acute coronary syndrome; unstable angina
Introducción
Una de las patologías más frecuente en cualquier servicio de emergencias es el síndrome coronario agudo (SCA) por lo que su diagnóstico y tratamiento temprano es de suma importancia para trabajadores de salud.
Los síndromes coronarios agudos son varias afecciones potencialmente mortales asociadas con isquemia y/o infarto agudo de miocardio, que suelen ser resultado de una disminución repentina del flujo sanguíneo coronario. (1) Estos generalmente son causados por la interrupción (ruptura o erosión) de una placa aterosclerótica inestable de la arteria coronaria con trombosis parcial o completa de la arteria coronaria y/o microembolias asociadas. (2)
El diagnóstico de SCA/infarto de miocardio (IM) depende de las características del dolor torácico (si está presente), los síntomas asociados específicos, las anomalías en el electrocardiograma (ECG) y los niveles séricos de marcadores de lesión cardíaca. El infarto de miocardio se caracteriza por un aumento o descenso típico de la troponina sérica. (3)
Los SCA incluyen tres condiciones clínicas relacionadas que existen a lo largo de un continuo de gravedad: angina inestable, infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (SCASEST) y síndrome coronario agudo con elevación del ST (SCACEST). (2)
La mortalidad del SCA está influida por muchos factores, entre ellos la edad avanzada, la clase funcional Killip y Kimbal (KK), el retraso en la aplicación del tratamiento, el disponer de una red de atención del SCA coordinada con el sistema de emergencias médicas (SEM), la estrategia de tratamiento, los antecedentes del infarto agudo de miocardio (IAM), la diabetes mellitus, la insuficiencia renal, el número de arterias coronarias afectadas y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI). (4)
Un paciente de urgencias con sospecha de síndrome coronario agudo (SCA) debe ser evaluado y tratado con prontitud. Las medidas iniciales de manejo deben ser rápidas, pero metódicas y basadas en la evidencia, y deben implementarse antes o durante el diagnóstico. (3)
Método
El presente artículo corresponde a una revisión bibliográfica centrada en la identificación y tratamiento oportuno del SCA así como protocolos internacionales y el utilizado en la CCSS. La búsqueda de información se realizó en bases de datos académicas como: Access medicine, UptoDate, Elsevier y el protocolo de la American College of Cardiology (ACC) y la American Heart Association (AHA) del manejo del SCA. Se aplicaron criteros de inclusión que consideraron tanto libros como artículos científicos publicados a partir del año 2020. Se hizo la excepción del protocolo de la Caja Costarricense de Seguro Social (CCSS) del manejo del SCA ya que es el único que se cuenta a nivel nacional, el cual es del 2013.
Discusión
Para poder diagnosticar y tratar una patología, se debe de comprender bien qué es y su causa, por lo cual se empezará definiendo las diferentes patologías que representan el SCA.
Definiciones y fisiopatología
La angina inestable se define por una isquemia miocárdica transitoria que produce una disminución del flujo sanguíneo en ausencia de mionecrosis significativa detectada mediante troponina circulante. (2)
Por el contrario, los pacientes con isquemia miocárdica más prolongada o grave son diagnosticados con infarto agudo al miocardio y presentan biomarcadores elevados de mionecrosis. Esos serían el caso de SCASEST y SCACEST. (2)
El síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST es causado por el desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno del miocardio como consecuencia de la formación de un trombo. Esta se puede dar a través de uno o más de los siguientes tres procesos: 1) fisura en la placa con inflamación; 2) fisura de la placa sin inflamación; y 3) erosión de la placa. Un cuarto proceso, sin trombosis, puede deberse al espasmo epicárdico o microvascular, o al aumento en la demanda miocárdica de oxígeno en presencia de obstrucción coronaria epicárdica fija. (5)
En la angiografía coronaria, las llamadas «placas vulnerables» causantes del síndrome coronario agudo pueden mostrar un cuello estrecho. Tales placas casi siempre están compuestas por un centro rico en lípidos con una tapa fibrosa delgada. Los pacientes con SCASEST a menudo tienen muchas de estas placas que están en riesgo de rotura. (5)
Al igual que el SCASEST, en el SCACEST ocurre cuando disminuye el flujo de sangre por las coronarias tras la formación de un trombo que ocluye alguna de estas arterias, previamente afectada por la aterosclerosis. La diferencia es que este último lo hace de una manera repentina. El SCACEST aparece cuando en el sitio de lesión vascular se forma un trombo dentro de una arteria coronaria con rapidez. (6) En la mayoría de casos sucede el SCACEST cuando se rompe la superficie de la placa aterosclerótica (exponiendo su contenido a la sangre) y en situaciones que facilitan la trombogénesis (locales o sistémicas). En el sitio de rotura de la placa se forma un trombo mural y de este modo se ocluye la arteria coronaria afectada. (6)
Los pacientes con IMSEST pueden presentar una arteria coronaria parcialmente ocluida, lo que provoca isquemia subendocárdica, mientras que aquellos con IMSEST suelen presentar un vaso completamente ocluido, lo que provoca isquemia miocárdica transmural e infarto. (2)
Cabe destacar que la fisiopatología del SCA puede ser dinámica y, por lo tanto, los pacientes pueden progresar rápidamente de una afección clínica (p. ej., angina inestable, SCASEST, SCACEST) a otra durante su presentación, evaluación inicial y tratamiento. (2)
Manifestaciones clínicas
Factores de Riesgo: edad avanzada (edad promedio en hombres de infarto miocárdico es a los 65.6 años y en mujeres a los 72 años), sexo masculino, antecedentes personales o familiares de ACS, enfermedades cardiovasculares, uso de AINES (excepto ácido acetil salicílico), terapia antineoplásica o inmunosupresora, fumado, sedentarismo, obesidad, dislipidemia, la diabetes, el tabaquismo, la hipertensión o el uso de cocaína. (1)
Muchos pacientes con ACS se presentan con síntomas como disnea o malestar, ya sea solos o además del dolor en el pecho. Es más frecuente que las mujeres asocien disnea que los hombres. Los pacientes mayores o diabéticos usualmente presentan síntomas como disnea, debilidad, náuseas y vómitos, palpitaciones y síncope, y podrían no manifestar molestias en el pecho. (3)
La mnemotecnia OPQRST en inglés (onset, provocation, quality, radiation, site, time course) junto a los síntomas asociados son una ayuda útil para distinguir las características del dolor isquémico del dolor no cardíaco. (3)
Inicio (onset) – Típicamente de inicio gradual, aunque la intensidad de la molestia puede fluctuar. (3)
Provocación y alivio (provocation) – Generalmente es provocado por una actividad o situación que aumenta la demanda de oxígeno del miocardio, incluyendo ejercicio, frío, estrés emocional y relaciones sexuales. Este puede o no responder a la nitroglicerina y, si hay mejoría, esta puede ser solo temporal. (3)
Calidad (quality) – A menudo se caracteriza más como una molestia que como dolor, y puede ser difícil para el paciente describirlo. En algunos casos, el paciente no puede calificar la naturaleza de la molestia pero coloca un puño cerrado en el centro del pecho, conocido como el «signo de Levine». (3)
Irradiación (radiation) – a menudo irradia a: epigastrio, los hombros, los brazos (superior y antebrazo), muñeca, dedos, cuello y garganta, mandíbula inferior y dientes (pero no la mandíbula superior), y no infrecuentemente a la espalda (específicamente la región interescapular). (3)
Sitio (site) – No es en un lugar específico; más bien, es una molestia difusa que puede ser difícil de localizar. (3)
Curso temporal (time course) – El dolor torácico puede ser en reposo, y la duración es variable pero generalmente dura más de 30 minutos. El dolor anginoso clásico que dura más de 20 minutos sugiere ACS. El dolor continuo que no fluctúa y persiste durante más de 24 horas es poco probable que se deba al ACS. (3)
Síntomas comúnmente asociados con isquemia – El más síntoma asociado más común es la disnea. Otros síntomas pueden incluir palpitaciones, diaforesis, mareos, presíncope o síncopes, epigastralgia, nauseas, vómitos, aturdimiento y fatiga. (1)
Las presentaciones no clásicas son más comunes en pacientes mayores de 75 años, mujeres, diabéticos, pacientes con enfermedad renal crónica o demencia. Ejemplos incluyen: dolor o molestia en los hombros, brazos, cuello, espalda, garganta, mandíbula, disnea y fatiga. Estos son considerados equivalentes anginosos. (1)
Características de dolor torácico que sugieren causa no cardiaca: etiología pleurítica, localización predominantemente en meso o hipogastrio, localizable con un dedo, sensibilidad al tacto o palpación, duración breve o más de 24 horas, más doloroso al inicio, irradiación a piernas, dolor tipo filoso, fugaz o punzante. Sin embargo, ninguno de estos hallazgos excluye un SCA. (1)
Al examen físico el paciente podría presentarse: diaforético, ansioso, taquicárdico o bradicárdico, hipertenso o hipotenso. (1)
Diagnóstico
Uno de los pilares del diagnóstico es la historia clínica y examen físico, por lo que el punto anterior es de suma importancia.
Al valorar los resultados de los métodos diagnósticos en caso del SCA, se debe considerar la fase cronológica del propio infarto. Los métodos de laboratorio útiles para confirmar el diagnóstico se dividen en cuatro grupos: 1) ECG; 2) marcadores cardiacos séricos; 3) estudios de imágenes del corazón y 4) índices inespecíficos de necrosis e inflamación hística. (6)
En pacientes con los síntomas descritos en el apartado anterior, donde se sospeche de SCA, se debe de tomar un ECG de 12 derivaciones e interpretarlo en los 10 minutos del primer contacto médico. (2)
Si el resultado del primer ECG no es diagnóstico de SCACEST, se deben de realizar ECG seriales a los 15, 30 minutos y 1 hora, para detectar cambios isquémicos potenciales, especialmente en aquellos pacientes que persistan con síntomas. (3)
En pacientes con sospecha de SCA, los biomarcadores químicos, deben de ser medidos lo más pronto posible, preferiblemente usando troponina cardiaca (cTn) de alta sensibilidad. En caso de que los valores iniciales no sean diagnóstico, se recomienda repetir la medida en intervalos de 1-2 horas posteriores a la toma de la primera colección para cTn de alta sensibilidad y de 3-6 horas para cTn convencionales. (2)
Las personas con SCASEST y SCACEST tienen concentraciones más altas de biomarcadores de necrosis como serían la troponina cardiaca (cTn, cardiac troponin) I o T, que son los marcadores específicos, sensibles y preferidos de necrosis del miocardio. Las mayores concentraciones de cTn con un cambio dinámico temprano permiten diferenciar a los pacientes con SCASEST de aquellos con angina inestable. Se advierten aumentos y disminuciones temporales característicos de las concentraciones plasmáticas de tales marcadores entre las 12 y 24 h tras el inicio de los síntomas, y después disminuyen de manera gradual. (5)
Con respecto a los estudios de imágenes y la ecocardiografía hay que estar conscientes que casi siempre aparecen anomalías de la cinética parietal en la ecocardiografía bidimensional. Aunque no se puede diferenciar SCA agudo de la cicatriz de un infarto previo o de isquemia aguda y grave por medio de ecocardiografía, la facilidad e inocuidad de tal técnica la vuelven atractiva como un instrumento de detección en el servicio de urgencias. (6)
Cuando los trazos ECG no son diagnósticos de SCACEST, la detección temprana de la presencia o ausencia de anomalías en la cinética parietal por medio de ecocardiografía es útil para orientar las decisiones terapéuticas, es decir si la persona debe someterse a tratamiento de reperfusión. (6)
Se recomienda la angiografía coronaria para la mayoría de los pacientes con infarto de miocardio con elevación del segmento ST o infarto de miocardio de alto riesgo sin elevación del segmento ST/angina inestable. La angiografía coronaria es esencial para visualizar la anatomía y distribución coronaria, así como para localizar y cuantificar bloqueos intraluminales. En muchos casos, puede combinarse con intervención terapéutica (reperfusión). (1)
La angiografía coronaria de urgencia está indicada dentro de los 120 minutos posteriores a la presentación inicial en pacientes con infarto de miocardio con elevación del segmento ST, si se dispone de la capacidad. Esta está indicada en pacientes con infarto de miocardio sin elevación del segmento ST/angina inestable y cualquiera de las siguientes características de muy alto riesgo:
Inestabilidad hemodinámica
Dolor torácico refractario/recurrente a pesar del tratamiento médico
Insuficiencia cardíaca aguda presuntamente secundaria a isquemia en curso
Arritmia potencialmente mortal o paro cardíaco después de la presentación
Complicaciones mecánicas
Cambios recurrentes en el ECG sugestivos de isquemia (1)
Se recomienda la angiografía coronaria temprana (es decir, dentro de las 24 horas) en pacientes con infarto de miocardio sin elevación del segmento ST/angina inestable que no tienen una indicación urgente de intervención, pero se les considera de alto riesgo clínico según:
Marcadores cardíacos elevados
Puntuación TIMI (Trombólisis en el Infarto de Miocardio) elevada
Puntuación GRACE (Registro Global de Eventos Coronarios Agudos) mayor de 140
Cambios dinámicos en los resultados del ECG
Otros factores de riesgo clínico que confieran alto riesgo clínico (1)
La angiografía coronaria por TC o la prueba de esfuerzo se pueden utilizar para evaluar con más detalle a los pacientes en quienes se sospechó inicialmente un síndrome coronario agudo, pero cuyos resultados del ECG y los niveles de troponina no son diagnósticos. (1)
Manejo
De acuerdo a la normativa de la CCSS (7):
Manejo Inicial
ECG de 12 derivaciones, en caso de infarto agudo al miocardio inferior, realizar derivaciones derechas.
Monitorización continua
Canalizar dos vías venosas periféricas con catéter No. 18, de preferencia (colocar sello de heparina en una de las vías).
Administrar oxígeno 2-3 L/min por cánula nasal en caso de SO2% <90%.
Administrar ácido acetilsalicílico 200-300 mg (masticado en caso de tener cubierta entérica).
Administrar NTG sublingual 0.5 mg o 0.6 mg (según disponibilidad) cada 5 minutos, un máximo de 3 dosis. No utilizar en presencia de:
Hipotensión (PAS< 90mmHg).
Bradicardia (FC < 50 lpm). Taquicardia (FC > 100 lpm).
Sospecha de infarto agudo al miocardio del ventrículo derecho
Uso previo (24h) de inhibidores de fosfodiesterasa (48 horas para el tadalafilo)
*En caso de no resolver con la tercera dosis de NTG SL, se puede administrar morfina 2-4 mg IV en bolo. No utilizar en presencia de hipotensión.
Administrar atropina 0.5 – 1mg IV en caso de bradicardia sintomática o reacción vagal.
Laboratorios: hemograma, nitrógeno ureico, creatinina, electrolitos, glicemia, perfil del lípidos completo, enzimas cardiacas: troponina I o T + creatina fosfoquinasa Isoenzima MB (CPK-MB), coagulación. NO retrasar manejo inicial por resultados de estos exámenes.
Posterior al manejo inicial, el SCASEST y el SCACEST se abordarán de manera ligeramente diferente.
El tratamiento del SCASEST incluye antiagregación plaquetaria, anticoagulación y la determinación de una estrategia invasiva temprana (p. ej., ICP) frente a una estrategia conservadora con tratamiento médico. No se debe administrar tratamiento trombolítico a pacientes con SCASEST a menos que los electrocardiogramas (ECG) posteriores presenten elevaciones del segmento ST; por lo tanto, es esencial realizar ECG seriados. (1)
Revascularización en el SCASEST
Los pacientes con SCASEST que presentan signos persistentes de disfunción miocárdica probablemente causada por un infarto, o que presentan signos o síntomas de infarto o isquemia persistente a pesar del tratamiento médico, requieren una angiografía inmediata y una revascularización adecuada. (8)
Los signos de isquemia e infarto en curso incluyen:
•Inestabilidad hemodinámica o arritmias con o sin shock cardiogénico.
•Aparición reciente de disfunción ventricular izquierda grave o insuficiencia cardíaca manifiesta.
•Complicaciones mecánicas (p. ej., insuficiencia mitral aguda, comunicación interventricular).
•Angina de reposo recurrente o persistente o depresión del segmento ST a pesar del tratamiento médico máximo.
Pacientes clínicamente estables: En pacientes sin ninguna de las características mencionadas anteriormente, el enfoque de la revascularización depende de los antecedentes y otras evidencias de isquemia aguda o infarto. (8)
Infarto agudo de miocardio sin elevación del ST (IAMSEST): Se sugiere una angiografía coronaria invasiva en lugar de otras estrategias de manejo (p. ej., imágenes de estrés o no invasivas, seguidas de una angiografía adecuada). Sin embargo, es razonable optar primero por imágenes en pacientes en quienes se puedan realizar imágenes de estrés o anatómicas y que presenten factores de riesgo de complicaciones del procedimiento (p. ej., hemorragia, acceso arterial difícil, disfunción renal) o que acudan a un centro sin acceso a la angiografía coronaria invasiva. (8)
La selección e implementación de la estrategia de reperfusión óptima es el paso más importante en el tratamiento de pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IMEST). La terapia de reperfusión, ya sea intervención coronaria percutánea (ICP) o trombolíticos, no debe esperar el resultado de la medición de biomarcadores cardíacos. La mayoría de los pacientes deben recibir aspirina, un anticoagulante y un inhibidor del receptor P2Y12; la selección depende de la estrategia de reperfusión y otras características del paciente. (1)
En pacientes con diagnóstico de IAMCEST, el objetivo principal del manejo agudo es restablecer rápidamente el flujo sanguíneo a la arteria coronaria ocluida agudamente mediante una terapia de reperfusión (es decir, intervención coronaria percutánea [ICP] o fibrinólisis). Por lo tanto, se debe elegir una estrategia de reperfusión a los pocos minutos de la llegada. Una vez elegida la estrategia de reperfusión, se deben iniciar sin demora los protocolos locales para IAMCEST; estos protocolos movilizan al personal clave (p. ej., cardiólogo intervencionista, farmacéutico) y los recursos (p. ej., traslado interhospitalario) necesarios para administrar la terapia de reperfusión lo antes posible. (9).
Todos los pacientes con IAMCEST que se presenten dentro de las 12 horas posteriores al inicio de los síntomas deben someterse a reperfusión. (10)
El enfoque de la reperfusión depende de la disponibilidad de ICP:
ICP disponible de inmediato: En pacientes cuyo tiempo desde el primer contacto médico (PCM) hasta la reperfusión con ICP sea de aproximadamente 120 minutos o menos, se recomienda ICP primaria en lugar de terapia fibrinolítica inmediata. (10)
En pacientes que se someterán a ICP como método principal de reperfusión, esta debe realizarse lo antes posible. (10)
Retraso mayor para la ICP (>120 minutos): En pacientes que se presenten dentro de las 12 horas posteriores al inicio de los síntomas, en quienes se espera que el intervalo PCM-ICP sea superior a aproximadamente 120 minutos y que puedan recibir terapia fibrinolítica de forma segura, se recomienda una estrategia farmacoinvasiva en lugar de fibrinólisis sola, ICP diferida sola u otras estrategias. (10)
Inicio inmediato de la terapia fibrinolítica: Los pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST que reciben reperfusión con terapia fibrinolítica inmediata generalmente deben recibirla dentro de los 30 minutos posteriores al primer contacto médico e, idealmente, dentro de los 10 minutos posteriores. (10)
Angiografía de rutina de 6 a 24 horas después de la fibrinólisis: En pacientes que reciben fibrinólisis, se recomienda el traslado para una angiografía de rutina dentro de las 6 a 24 horas posteriores al inicio de la terapia fibrinolítica. (10)
Síntomas presentes durante más de 12 horas: el enfoque de la reperfusión depende del retraso entre el inicio de los síntomas y la presentación inicial:
Síntomas >12 horas y ≤48 horas: En pacientes con IAMCEST que se presenten entre 12 horas y 48 horas después del inicio de los síntomas, se sugiere ICP lo más pronto posible en lugar de terapia fibrinolítica o no intentar la reperfusión. (10)
A diferencia de la ICP, la eficacia de la fibrinólisis disminuye drásticamente con el tiempo y el riesgo de ictus se mantiene elevado. (10)
Síntomas >48 horas: En pacientes con IAMCEST que se presentan más de 48 horas después del inicio de los síntomas, el enfoque de reperfusión es individualizado. Las características clínicas que pueden favorecer la ICP incluyen la incertidumbre en el momento del inicio de los síntomas, síntomas recurrentes y remitentes, o shock cardiogénico persistente u otras complicaciones relacionadas con la isquemia (p. ej., arritmias, insuficiencia cardíaca). Sin embargo, existen pocos datos que respalden la ICP de rutina en este contexto. (10)
Con respecto farmacológico crónico en ambos SCA, tanto el SCACEST como el SCASET se recomienda los fármacos a desarollar en el siguiente apartado.
Betabloqueantes: Estudios controlados han documentado repetidamente los efectos beneficiosos de los betabloqueantes en pacientes con infarto agudo de miocardio (IMC). Se inicia el tratamiento con betabloqueantes en todos los pacientes sin contraindicaciones dentro de las 24 horas. Un ejemplo de contraindicación sería un paciente compromiso hemodinámico en quienes la mortalidad podría verse incrementada por dicho tratamiento. Una vez que el paciente se estabilice, se puede iniciar un betabloqueante oral con un aumento gradual de la dosis hasta alcanzar las dosis de mantenimiento que se indican a continuación. (11)
Los betabloqueantes son eficaces en pacientes tratados con antiarrítmicos. Los riesgos relativos de mortalidad por cualquier causa, muerte cardíaca, muerte arrítmica y paro cardíaco reanimado fueron menores en los pacientes que recibieron betabloqueantes junto con amiodarona que en aquellos sin betabloqueante, con o sin amiodarona. Esta interacción fue significativa para la muerte cardíaca, la muerte arrítmica o el paro cardíaco reanimado. No se han estudiado de forma similar otros antiarrítmicos distintos de la amiodarona. (12)
En pacientes tratados con betabloqueantes que inician tratamiento con amiodarona, existe un mayor riesgo de bradicardia. Se recomienda una monitorización estrecha de la frecuencia cardíaca en estos pacientes. En pacientes con una frecuencia cardíaca <70 latidos por minuto, se recomienda reducir la dosis del betabloqueante al iniciar el tratamiento con amiodarona. (12)
Terapia con estatinas: Para todos los pacientes con síndrome coronario agudo (SCA), recomendamos una terapia de alta intensidad con estatinas (atorvastatina 80 mg al día o rosuvastatina 20 o 40 mg al día), independientemente del nivel basal de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (LDL). (11)
Terapia antiplaquetaria: En ausencia de una contraindicación absoluta, la terapia antiplaquetaria con aspirina y un antagonista del receptor P2Y12 plaquetario está indicada en todos los pacientes con SCA. (11)
Anticoagulación: se recomienda terapia anticoagulante para todos los pacientes con SCA lo más antes posible tras el diagnóstico. (11)
El uso de enoxaparina ha demostrado superioridad al compararla con heparina no fraccionada en:
IAMCEST que recibe fibrinolisis para reperfusión (7)
< 75 años: bolo 30 mg IV, seguido de 1mg/kg/12 horas SC, iniciando 15 minutos luego del bolo. Duración mínima 48 horas, y se puede extender hasta 8 días. En caso de aclaramiento renal de creatinina < 30 ml/min, la dosis de mantenimiento es de 0.5 mg/kg/12 h. (7)
≥ 75 años con función renal conservada: no se indica dosis de carga, se recomienda dosis de 0,75 mg/kg/12 horas SC. Duración mínima 48 horas, y se puede extender hasta 8 días. (7)
Se prefiere el uso de Heparina no fraccionada:
IAMCEST que serán sometidos a intervención coronaria percutánea primaria. (7)
Dosis de carga 60 UI/kg hasta un máximo 4000 UI, seguido por una infusión de 12 UI/kg/h, hasta un máximo de 1000 UI/h, con un objetivo de TPT de 1,5 veces el valor normal.
SCASEST. (7)
La enoxaparina es una alternativa terapéutica para el manejo de estos pacientes. La decisión debe ser tomada en relación con las condiciones propias de cada unidad de atención. (7)
Heparina no fraccionada: dosis de carga 60 UI/kg hasta un máximo 4000 UI, seguido por una infusión de 12 UI/kg/h, hasta un máximo de 1000 UI/h, con un objetivo de TPT de 1,5 veces el valor normal. (7)
Enoxaparina: 1 mg/kg/12 horas por un mínimo de 48 horas y se puede extender hasta 8 días. Ante aclaramiento renal de creatinina < 30 ml/min, la dosis se debe disminuir a 0.5 mg/kg/12 h. (7)
Tanto las arritmias auriculares como las ventriculares pueden observarse durante y después de la fase aguda de un IMSEST agudo. No se recomienda la administración profiláctica de lidocaína intravenosa o intramuscular para prevenir la TV/FV en pacientes con IAM agudo. Las medidas profilácticas recomendadas incluyen la administración temprana de un betabloqueante y el tratamiento de la hipopotasemia y la hipomagnesemia. (11)
Conclusiones
El síndrome coronario agudo tiene un manejo inicial desde que llega el paciente y cada segundo cuenta para definir el manejo del mismo. Un pronto diagnóstico y abordaje mejoran la morbi-mortalidad del paciente. Una de los aspectos más importantes es el protocolo que se encuentra en los centros de salud, en el caso de Costa Rica esta sería la CCSS. A pesar de que la última actualización del protocolo nacional de la CCSS fue en el 2013, su manejo es bastante completo a la hora de compararlo con guías actualizadas e internacionales. Es importante que los trabajadores de salud se mantengan actualizados y dominen bien el manejo y abordaje de patologías tan frecuentes como lo son estas.
Bibliografía
1. Elsevier. Acute Coronary Syndromes [Internet]. ClinicalKey. 2025 Mar 21 [citado 2025 Abr 19]; Disponible en: https://www.clinicalkey.com
2. Rao SV, O’Donoghue ML, Ruel M, Rab T, Tamis-Holland JE, Alexander JH, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI guideline for the management of patients with acute coronary syndromes: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025;151(13):e771–e862. doi:10.1161/CIR.0000000000001309.
3. Reeder GS, Mahler SA. Initial evaluation and management of suspected acute coronary syndrome (myocardial infarction, unstable angina) in the emergency department [Internet]. En: Hoekstra J, Cannon CP, editores de sección; Ganetsky M, editor adjunto. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate; 2025 [citado 2025 abr 20]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/initial-evaluation-and-management-of-suspected-acute-coronary-syndrome-myocardial-infarction-unstable-angina-in-the-emergency-department
4. Aguirre Sanchez J, Franco Granillo J. Síndrome coronario agudo. En: Sierra Unzueta AF, Martínez Zubieta R, Céron Diaz UW, Nando Villicaña C, editores. Terapéutica en Medicina Crítica. Ciudad de México: McGraw-Hill Education; 2020.
5. Giugliano RP, Cannon CP, Braunwald E. Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (infarto del miocardio y angina inestable sin elevación del segmento ST). En: Loscalzo J, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 21ª ed. Ciudad de México: McGraw-Hill Education; 2022.
6. Antman EM, Loscalzo J. Infarto del miocardio con elevación del segmento ST. En: Loscalzo J, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 21ª ed. Ciudad de México: McGraw-Hill; 2022.
7. Alvarado Rosales MÁ, ed. Guía para diagnóstico y tratamiento de las personas con síndrome coronario agudo. San José, Costa Rica: Editorial Nacional de Salud y Seguridad Social (EDNASSS); 2013 [citado 2025 abr 22]. Disponible en: https://www.binasss.sa.cr/protocolos/sindromecoronario.pdf
8. Simons M, Breall JA. Non-ST-elevation acute coronary syndromes: Selecting a management strategy. En: Cutlip D, Windecker S, editores de sección; Dardas TF, editor adjunto. UpToDate [Internet]. Waltham, MA: UpToDate; 2025 [citado 2025 abr 22]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/non-st-elevation-acute-coronary-syndromes-selecting-a-management-strategy
9. Reeder GS, Mahler SA. Overview of the acute management of ST-elevation myocardial infarction. En: Post TW, editor. UpToDate [Internet]. Waltham, MA: UpToDate; 2025 [citado 2025 abr 22]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-acute-management-of-st-elevation-myocardial-infarction
10. Gibson CM, Cutlip D. Acute ST-elevation myocardial infarction: Selecting a reperfusion strategy. En: Cannon CP, Gersh BJ, Hoekstra J, editores de sección; Dardas TF, editor adjunto. UpToDate [Internet]. Waltham, MA: UpToDate; 2025 [citado 2025 abr 22]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/acute-st-elevation-myocardial-infarction-selecting-a-reperfusion-strategy
11. Simons M, Breall JA. Overview of the acute management of non-ST-elevation acute coronary syndromes. En: Cannon CP, Hoekstra J, Cutlip D, editores de sección; Dardas TF, editor adjunto. UpToDate [Internet]. Waltham, MA: UpToDate; 2025 [citado 2025 abr 22]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-acute-management-of-non-st-elevation-acute-coronary-syndromes
12. Rosenson RS, Reeder GS, Kennedy HL. Acute myocardial infarction: Role of beta blocker therapy. En: Post TW, editor. UpToDate [Internet]. Waltham, MA: UpToDate; 2024 [citado 2025 abr 22]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/acute-myocardial-infarction-role-of-beta-blocker-therapy
Declaración de buenas prácticas:
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.