Autora principal: Beatriz Carballo Rodríguez
Vol. XXI; nº 2; 17
CASO CLÍNICO
Síndrome de Brugada: la importancia de los fármacos a evitar
Brugada syndrome: the importance of drugs to avoid
Beatriz Carballo Rodríguez, Juan Sánchez Ceña, Victoria Ruiz Cuevas
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XXI. Número 02 – Segunda quincena de Enero de 2026 – Página inicial: Vol. XXI; nº 2; 17 – DOI: https://doi.org/10.64396/v21-0017 – Cómo citar este artículo
Sobre los autores | Sobre el artículo | Referencias | Anexos
Resumen
Se expone el caso de un paciente que debuta con una parada cardiorrespiratoria en el contexto de un síndrome de Brugada no diagnosticado hasta entonces y el empleo de fármacos favorecedores del disbalance iónico en la membrana del miocardiocito. El síndrome de Brugada es causante de arritmias ventriculares potencialmente letales por mutaciones en los canales de sodio cardíacos. El reconocimiento de los hallazgos electrocardiográficos típicos permite realizar el diagnóstico e implementar estrategias terapéuticas y preventivas, incluyendo la educación de los pacientes sobre la conveniencia de evitar ciertos fármacos y de controlar la fiebre, lo que reducirá el riesgo de aparición de eventos arrítmicos.
Palabras clave
Síndrome de Brugada; Muerte súbita cardíaca; Arritmias ventriculares; Canales de sodio
Abstract
We report the case of a patient who presented with a cardiorespiratory arrest in the context of previously undiagnosed Brugada syndrome and the use of drugs that promote ionic imbalance in the cardiomyocyte membrane. Brugada syndrome is a cause of potentially lethal ventricular arrhythmias due to mutations in cardiac sodium channels. Recognition of the characteristic electrocardiographic findings allows for diagnosis and the implementation of therapeutic and preventive strategies, including patient education on the importance of avoiding certain drugs and controlling fever, thereby reducing the risk of arrhythmic events.
Keywords
Brugada Syndrome; Sudden Cardiac Death; Ventricular Arrhythmias; Sodium Channels
Exposición del caso clínico
Antecedentes personales del paciente
Se presenta el caso de un varón de 60 años, sin alergias conocidas, sin hábitos tóxicos ni factores de riesgo cardiovascular, en tratamiento habitual con omeprazol por reflujo gastroesofágico y con paracetamol e ibuprofeno de forma ocasional por molestias de tipo articular. En el último mes, su médico había iniciado además tratamiento con amitriptilina por neuralgia postherpética. Nunca había sido sometido a intervenciones quirúrgicas. Entre sus antecedentes familiares, el único a destacar era el fallecimiento de su padre en la cuarta década de la vida de forma súbita, sin haberse realizado estudios al respecto.
Historia clínica actual
Su mujer avisa al 061 al llegar al domicilio familiar y encontrarlo inconsciente en la cama, sin respuesta a estímulos. Los servicios de emergencias llegan en menos de 6 minutos ya que se encuentran por la zona, constatan parada cardio-respiratoria y detectan asistolia como primer ritmo.
Se inician maniobras de reanimación cardiopulmonar avanzada, que se prolongan durante casi 25 minutos, durante los cuales se objetivan varias rachas de fibrilación ventricular. Finalmente, el paciente recupera el ritmo sinusal a 110 latidos por minuto y se decide traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos de su centro hospitalario de referencia.
Exploración física
A su llegada a UCI, el paciente se encuentra en coma (Glasgow de 3), sin apertura ocular, sin respuesta verbal y sin respuesta motora a estímulos dolorosos. Pupilas midriáticas, simétricas y poco reactivas a la luz. Reflejos del tronco encefálico deprimidos. Aparición de mioclonías espontáneas en extremidades superiores e inferiores.
Hemodinámicamente, tensión arterial de 70/30 mmHg, frecuencia cardíaca de 110 lpm. Intubado y conectado a ventilación mecánica, con adecuada saturación de oxígeno.
Auscultación cardíaca: Rítmica, taquicárdica, sin soplos.
Auscultación pulmonar: Buena ventilación de ambos hemitórax. No crepitantes, roncus ni sibilantes.
Abdomen: Blando, depresible, sin masas ni megalias, ruidos normales.
Extremidades inferiores: No hay edemas. Cianosis acra. Pulsos pedios presentes pero débiles.
Evolución
En esta situación, se inicia soporte con fármacos vasoactivos para mejorar la tensión arterial y se administra propofol por vía endovenosa para lograr el control de las mioclonías y asegurar el mantenimiento de la ventilación mecánica de una forma efectiva y segura. Minutos más tarde, en el trazado electrocardiográfico del monitor del paciente se objetiva un cambio consistente en la supradesnivelación del segmento ST de morfología no isquémica, por lo que se realiza electrocardiograma de 12 derivaciones para confirmarlo, con el resultado que se recoge en el siguiente apartado.
Pruebas complementarias realizadas
Bioquímica: Glucosa, función renal e iones sin alteraciones. PCR 7 mg/L.
Hemograma: 12500 leucocitos, con hemoglobina y plaquetas normales.
Coagulación: INR 1.1, actividad de protrombina 85%.
Gasometría: Muestra un nivel de pH de 7.3 y datos de acidosis mixta de predominio metabólico, así como lactato de 6 mmol/L.
Ecocardiograma transtorácico a pie de cama: Ventrículo izquierdo no dilatado ni hipertrófico. Ventrículo derecho de tamaño normal, sin hipertrofia. Función sistólica de ambos ventrículos correcta. No alteraciones segmentarias de la contractilidad. Válvulas aórtica, mitral, tricúspide y pulmonar anatómicamente normales y competentes. No datos indirectos de hipertensión pulmonar. Vena cava no dilatada. Aorta ascendente de tamaño normal.
ECG basal: RS a 105 lpm, PR normal, QRS estrecho, no onda delta, no alteraciones significativas en la repolarización, intervalo QT corregido normal.
ECG realizado tras administración de propofol endovenoso: RS a 110 lpm, PR normal, QRS estrecho, supradesnivelación de ST en V1-V2 con trazado descendente y seguida de onda T negativa, característica de patrón Brugada de tipo 1 (figura 1).
Juicio clínico
Patrón de Brugada de tipo 1 desenmascarado por administración de propofol en un paciente con muerte súbita recuperada, probablemente precipitada por arritmia ventricular secundaria a tratamiento previo con amitriptilina.
Discusión
El síndrome de Brugada se describió a principios de los años 90 por los hermanos Pedro y Josep Brugada, ambos cardiólogos españoles, como una entidad clínico-electrocardiográfica causante de arritmias ventriculares y potencial muerte súbita en pacientes con un corazón normal desde el punto de vista estructural.
El patrón eléctrico propio del síndrome consiste en un pseudobloqueo de rama derecha asociado a elevación persistente del segmento ST en derivaciones precordiales derechas. Según la morfología de dicha elevación, podemos distinguir las siguientes variantes:
• Patrón de tipo 1 o «coved»: Consiste en la supradesnivelación de ST ≥ 2 mm en ≥ 1 derivación precordial derecha (V1-V3), con morfología cóncava. El segmento descendente del ST cruza la línea isoeléctrica y a continuación aparece una onda T que es negativa y simétrica. (Figura 1). Este patrón es el único verdaderamente diagnóstico de síndrome de Brugada, ya sea como hallazgo electrocardiográfico espontáneo o bien cuando aparece tras la realización de un test de provocación con antiarrítmicos de clase I (por ejemplo flecainida).
• Patrón de tipo 2 o «sadle-back»: Consiste en la supradesnivelación de ST ≥ 0.5 mm (generalmente ≥ 2 mm en V2) en ≥ 1 derivación precordial derecha (V1-V3), con morfología convexa y seguida de una onda T que es positiva en V2 y de morfología variable en V1. Se considera sugestivo de síndrome de Brugada, siendo necesario un viraje hacia patrón de tipo 1 tras la administración de antiarrítmicos de clase I a estos pacientes para confirmar el diagnóstico.
En ocasiones, colocando los electrodos de las derivaciones V1 y V2 en una ubicación levemente más craneal de lo habitual (en segundo y tercer espacio intercostal izquierdo, respectivamente), se puede mejorar la detección electrocardiográfica del patrón típico, ya que existe algo de variabilidad en la localización anatómica del tracto de salida del ventrículo derecho y su correlación con la ubicación estándar de V1-V2.
El síndrome de Brugada se transmite típicamente con herencia autosómica dominante, aunque también existen casos esporádicos. Se conocen diferentes mutaciones relacionadas con esta patología, siendo más conocidas las que afectan a genes que codifican para el canal de sodio (SCN5A o SCN10A) y condicionan una reducción de las corrientes transmembrana de este ion (INa), ya sea por una disminución cuantitativa o bien por una disfunción cualitativa de dichos canales. La consecuencia, es una despolarización ventricular más lenta y heterogénea de lo normal, especialmente a nivel del epicardio del ventrículo derecho, lo que favorece la formación de zonas de conducción lenta y reentrada, aumentando así la probabilidad de taquicardias ventriculares y fibrilación ventricular.
Aunque ambos sexos tienen la misma probabilidad de heredar la mutación, existe un marcado predominio clínico en varones, debido a factores hormonales y de modulación de canales iónicos.
Como ocurre en el caso clínico que nos ocupa, existen fármacos (antiarrítmicos, psicótropos, anestésicos, entre otros…ver Tabla 1) que, por sus efectos sobre los canales iónicos cardíacos, son capaces de inducir el patrón electrocardiográfico típico o incluso de desencadenar arritmias malignas en pacientes con síndrome de Brugada. Entre ellos se encuentran la amitriptilina, que nuestro paciente estaba tomando desde hacía un mes para el control del dolor de una neuralgia hostherpética, y el propofol, que se administró posteriormente en la Unidad de Cuidados Intensivos para el control de las mioclonías y para asegurar una adecuada adaptación a la ventilación mecánica. Ambos medicamentos reducen la corriente de sodio en el miocardiocito, lo cual retrasa la despolarización ventricular, aumenta la heterogeneidad eléctrica y facilita la reentrada y la fibrilación ventricular.
Asimismo, en el síndrome de Brugada la fiebre es un factor desencadenante importante de arritmias por varias razones fisiopatológicas. En primer lugar, ciertas mutaciones en SCN5A provocan que los canales de sodio sean más inestables a temperaturas elevadas. Además, la fiebre acelera la inactivación de los canales defectuosos y disminuye aún más la corriente de sodio (INa), empeorando la heterogeneidad de despolarización en el ventrículo derecho. Por otra parte, durante la fiebre, el ST elevado tipo «coved» se hace más pronunciado, lo cual refleja mayor heterogeneidad de repolarización entre el epicardio y el endocardio del ventrículo derecho, aumentando las probabilidades de que se desencadenen taquicardias ventriculares o fibrilación ventricular.
En cuanto al tratamiento de esta patología, además de la estricta evitación de fármacos y otros factores desencadenantes conocidos, como la fiebre, la estrategia terapéutica fundamental se basa en la prevención de la muerte súbita cardíaca. En este sentido, el desfibrilador automático implantable (DAI) ha demostrado de forma consistente su eficacia como tratamiento de elección en pacientes de alto riesgo, especialmente en aquellos con antecedentes de síncope arrítmico o muerte súbita recuperada. Hasta hace relativamente poco tiempo, las opciones terapéuticas farmacológicas eran limitadas, destacando el uso de quinidina, que actúa modulando las corrientes iónicas implicadas en la fisiopatología del síndrome y reduciendo la incidencia de arritmias ventriculares en pacientes seleccionados. Sin embargo, en los últimos años, el desarrollo de técnicas avanzadas de mapeo electroanatómico ha permitido identificar áreas específicas de conducción anómala en el epicardio del ventrículo derecho, lo que ha dado lugar a la ablación epicárdica del sustrato arrítmico. Esta estrategia ha demostrado resultados prometedores, con reducción de recurrencias, disminución de descargas inadecuadas del DAI y, en algunos casos, normalización del patrón electrocardiográfico.
Conclusión
El síndrome de Brugada es una entidad más frecuente en varones que se puede asociar a arritmias ventriculares, episodios sincopales y muerte súbita en personas jóvenes sin presencia de cardiopatía estructural.
Su etiopatogenia se basa en la presencia de mutaciones en genes que codifican para los canales de sodio cardíacos (principalmente SCN5A), lo cual genera una disminución de la corriente de sodio (INa) y provoca heterogeneidad de la despolarización y la repolarización ventricular.
Situaciones como la fiebre, así como el uso de determinados fármacos, como los antiarrítmicos de clase I, los antidepresivos tricíclicos y ciertos anestésicos, favorecen desequilibrios iónicos que aumentan la vulnerabilidad de estos pacientes a las arritmias ventriculares, incluyendo la fibrilación ventricular, que puede desembocar en muerte súbita.
Por tanto, el diagnóstico precoz mediante la evaluación electrocardiográfica y la historia clínica, así como la educación del paciente en la evitación de fármacos precipitantes y el control de la temperatura, resulta fundamental para reducir la vulnerabilidad arrítmica y prevenir desenlaces fatales.
Asimismo, las estrategias terapéuticas específicas como la implantación de desfibrilador automático implantable (DAI) o la ablación epicárdica del sustrato, constituyen en determinados pacientes medidas adicionales cruciales para la reducción del riesgo.
Anexos
Bibliografía
- Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: a distinct clinical and electrocardiographic syndrome. J Am Coll Cardiol. 1992;20(6):1391–1396. doi:10.1016/0735-1097(92)90253-J.
- Brugada R, Brugada J, Antzelevitch C, Kirsch GE, Potenza D, Towbin JA, et al. Sodium channel blockers identify risk for sudden death in patients with ST-segment elevation and right bundle branch block but structurally normal hearts. Circulation. 2000;101(5):510–515. doi:10.1161/01.CIR.101.5.510.
- Brugada P, Brugada R, Brugada J. Sudden death in patients and relatives with the syndrome of right bundle branch block, ST elevation in the precordial leads V1 to V3 and sudden death. Eur Heart J. 2000;21(4):321–326. doi:10.1053/euhj.1999.1865.
- Brugada J, Campuzano O, Arbelo E, Sarquella-Brugada G, Brugada R. Present status of Brugada syndrome. J Am Coll Cardiol. 2018;72(9):1046–1059. doi:10.1016/j.jacc.2018.06.037.
Sobre los autores
Beatriz Carballo Rodríguez
Hospital Sierrallana, Torrelavega, España.
Juan Sánchez Ceña
Hospital Universitari Mútua Terrassa, Barcelona, España.
Victoria Ruiz Cuevas
Centro de Salud Campoo Los Valles, Reinosa, España.
Autor de correspondencia:
Beatriz Carballo Rodríguez
@
Sobre el artículo
Fecha de recepción: 14 de diciembre de 2025
Fecha de aceptación: 14 de enero de 2026
Fecha de publicación: 19 de enero de 2026
DOI: https://doi.org/10.64396/v21-0017
Conflictos de interés: ninguno
Consentimiento informado: Se obtuvo el consentimiento informado de todos los participantes incluidos en el estudio.
Financiación: ninguna
Declaración ética: Los autores declaran que este trabajo se ha realizado de acuerdo con los principios éticos y las normas internacionales de investigación biomédica, respetando los criterios de confidencialidad, integridad científica y buenas prácticas editoriales.
Autoría y responsabilidad: Todos los autores declaran haber participado activamente en el desarrollo del trabajo, haber revisado y aprobado la versión final del manuscrito y asumir responsabilidad pública por su contenido, conforme a los criterios internacionales de autoría.