Síndrome de hiperémesis cannabinoide e intoxicación por cannabinoides sintéticos en una mujer de 52 años: caso clínico y revisión
Autor principal: Omar Andrés Santofimio Bernal
Vol. XX; nº 16; 873
Cannabinoid Hyperemesis Syndrome and Synthetic Cannabinoid Intoxication in a 52-year-old Woman: Case Report and Narrative Review
Fecha de recepción: 10 de julio de 2025
Fecha de aceptación: 14 de agosto de 2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. Número 16 – Segunda quincena de Agosto de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 16; 873
Autores:
María Reyna Flores Ponce, Médico interno residente de Neumología, Hospital Royo Villanova, Zaragoza, España
Laura Gil Arribas, Médico Interno Residente de Ginecología y Obstetricia en el Hospital Universitario San Jorge, Huesca, España
María Pérez Millán, Facultativo especialista de Aparato Digestivo, Hospital Royo Villanova, Zaragoza, España
Irene Coronado Lazcano, Médico especialista en Ginecología y Obstetricia, Hospital Infanta Cristina, Parla, Madrid, España
Maria Elena Rosario Ubiera, Médico Cruz Roja, Zaragoza, España
Omar Andrés Santofimio Bernal, Médico interno residente de medicina de familia y comunitaria, Hospital Royo Villanova, Zaragoza, España
Resumen
El síndrome de hiperémesis cannabinoide (SHC) es una entidad infraestimada caracterizada por episodios recurrentes de náuseas intensas, vómitos incoercibles y alivio temporal con baños calientes, observada en usuarios crónicos de cannabis. Su reconocimiento clínico es creciente en urgencias hospitalarias. La coexistencia con intoxicación por cannabinoides sintéticos (CNB), compuestos más potentes y de farmacocinética impredecible, puede complicar el diagnóstico, intensificar la sintomatología y retrasar el inicio del tratamiento adecuado.
Caso clínico: Se presenta el caso de una mujer de 52 años, sin antecedentes médicos relevantes, con historia de consumo diario de cannabis durante 15 años, que sustituyó recientemente por cannabinoides sintéticos adquiridos por internet. Acudió por cuadro de vómitos persistentes, náuseas, pérdida ponderal y dolor epigástrico, con alivio sintomático parcial mediante duchas calientes frecuentes. Los estudios analíticos mostraron hiponatremia e hipokalemia, sin hallazgos estructurales en las pruebas de imagen ni endoscopia. La toxicología identificó presencia de THC y CNB del tipo JWH-018. Se instauró tratamiento con haloperidol intravenoso, hidratación parenteral y cese del consumo, con resolución completa en 72 horas.
Discusión: Se analizan los mecanismos fisiopatológicos implicados, incluyendo la desregulación de los receptores CB1 y TRPV1, así como el papel potencial del metabolismo hepático alterado por el citocromo P450. Se revisan los criterios diagnósticos diferenciales y las estrategias terapéuticas actuales, destacando la eficacia del haloperidol en la fase aguda y la necesidad de abstinencia sostenida como intervención curativa.
Conclusión: El SHC debe ser considerado en pacientes con vómitos cíclicos y consumo crónico de cannabis, especialmente si presentan síntomas exacerbados tras la ingesta de CNB. La identificación precoz, el tratamiento sintomático adecuado y la intervención sobre el hábito de consumo son determinantes para evitar recurrencias y complicaciones.
Palabras clave
Síndrome de hiperémesis cannabinoide; Cannabinoides sintéticos; Vómitos cíclicos; Haloperidol; Intoxicación por cannabis.
Abstract
Introduction: Cannabinoid Hyperemesis Syndrome (CHS) is an underrecognized clinical entity characterized by recurrent episodes of severe nausea, intractable vomiting, and transient relief with hot showers, typically observed in chronic cannabis users. The simultaneous use of synthetic cannabinoids (SCs)—highly potent and pharmacokinetically unpredictable compounds—may exacerbate symptoms, complicate diagnosis, and delay appropriate treatment.
Case Report: We present the case of a 52-year-old woman with no significant past medical history, reporting chronic daily cannabis use for 15 years, recently replaced with herbal mixtures containing SCs purchased online. She presented with persistent vomiting, nausea, epigastric pain, and weight loss, with partial symptomatic relief through compulsive hot bathing. Laboratory tests revealed hyponatremia and hypokalemia; imaging and upper endoscopy were unremarkable. Toxicology screening confirmed the presence of THC and JWH-018. The patient received intravenous haloperidol, fluid resuscitation, and cannabis cessation, achieving complete symptom resolution within 72 hours.
Discussion: We discuss the proposed pathophysiological mechanisms, including CB1 receptor dysregulation, TRPV1 activation, and altered metabolism via the cytochrome P450 system. Diagnostic criteria and differential diagnoses are reviewed, along with therapeutic approaches, highlighting the effectiveness of haloperidol in acute management and the necessity of sustained cannabis abstinence as curative therapy.
Conclusion: CHS should be suspected in patients presenting with cyclical vomiting and a history of chronic cannabis use, especially when symptoms are intensified by SC consumption. Early identification, symptomatic control, and intervention.
Keywords
Cannabinoid hyperemesis syndrome; Synthetic cannabinoids; Cyclical vomiting; Haloperidol; Cannabis intoxication.
Introducción
El cannabis (Cannabis sativa) es actualmente la sustancia psicoactiva ilícita más consumida a nivel mundial, con una prevalencia en constante aumento debido a la legalización progresiva y a la percepción social de bajo riesgo. Aunque su uso terapéutico ha sido ampliamente promovido en distintas patologías, existe un creciente cuerpo de evidencia que vincula su uso crónico con efectos adversos significativos, entre ellos, el síndrome de hiperémesis cannabinoide (SHC). Este cuadro clínico, descrito por primera vez en 2004, se caracteriza por episodios cíclicos de náuseas intensas, vómitos incoercibles y la adopción compulsiva de baños calientes como mecanismo de alivio, lo que constituye una característica semiológica distintiva.
Pese a su creciente incidencia, el SHC continúa siendo subdiagnosticado, principalmente debido al desconocimiento por parte del personal sanitario y a la negación o minimización del consumo por parte de los pacientes. En los servicios de urgencias, puede confundirse fácilmente con otras causas de vómitos cíclicos, lo que retrasa su abordaje adecuado.
En paralelo, la irrupción de los cannabinoides sintéticos (CNB), comercializados bajo denominaciones como «Spice» o «K2», ha añadido complejidad al diagnóstico. Estos compuestos actúan como agonistas completos de los receptores CB1 y CB2, con una potencia hasta 100 veces superior al delta-9-tetrahidrocannabinol (THC), lo que incrementa significativamente el riesgo de efectos adversos graves, incluyendo alteraciones neuropsiquiátricas, cardiovasculares, y cuadros de hiperémesis atípicos.
El presente trabajo expone un caso clínico representativo de SHC agravado por intoxicación con CNB, e incluye una revisión narrativa de los mecanismos fisiopatológicos, criterios diagnósticos y estrategias terapéuticas actuales, con el objetivo de aportar herramientas clínicas que faciliten su identificación y manejo oportuno.
Presentación del caso
Mujer de 52 años, sin antecedentes personales relevantes ni patología digestiva previa, que acude al servicio de urgencias por cuadro de vómitos incoercibles de dos semanas de evolución, acompañados de náuseas persistentes, ardor epigástrico postprandial y pérdida ponderal de aproximadamente 5 kilogramos. Refiere que los episodios eméticos son intensos, sin contenido biliar ni hematemesis, y que presentan un patrón cíclico. La paciente describe un alivio transitorio de los síntomas mediante duchas calientes prolongadas, que ha llegado a repetir hasta cinco veces al día en los últimos días.
Interroga consumo diario de cannabis durante los últimos 15 años, sin interrupciones. Refiere que en las últimas semanas ha reemplazado su consumo habitual por productos herbales no identificados adquiridos por internet, con supuesta acción potenciadora del efecto recreativo.
En la exploración física inicial se encuentra consciente, orientada y hemodinámicamente estable. Signos vitales dentro de límites normales, salvo taquicardia sinusal leve (frecuencia cardíaca 102 lpm). No presenta fiebre ni signos de infección sistémica. A la palpación abdominal se objetiva un abdomen blando, depresible, doloroso en epigastrio, sin defensa ni signos de irritación peritoneal. No se evidencian signos clínicos de deshidratación grave ni ictericia.
Pruebas complementarias:
Analítica sanguinea: Hemograma completo: leucocitos 7.200/µL, hemoglobina 13,2 g/dL, hematocrito 39%, plaquetas 256.000/µL. Bioquímica: Na 132 mEq/L, K 3,1 mEq/L, Cl 98 mEq/L, creatinina 0,84 mg/dL, urea 28 mg/dL, glucosa 94 mg/dL, AST 22 U/L, ALT 25 U/L, GGT 34 U/L, bilirrubina total 0,7 mg/dL. Proteína C reactiva (PCR): 2,3 mg/L (normal <5 mg/L). Gasometría venosa: pH 7,37, HCO3 21 mEq/L, lactato 1,2 mmol/L.
TAC abdominal con contraste: sin evidencia de dilatación de asas, masas, adenopatías ni lesiones hepato-biliares.
Endoscopia digestiva alta: mucosa esofágica, gástrica y duodenal sin lesiones; sin evidencia de gastritis, úlcera ni signos de sangrado.
Toxicología en orina: positiva para tetrahidrocannabinol (THC) y cannabinoide sintético tipo JWH-018, identificado mediante espectrometría de masas acoplada a cromatografía de gases.
Evolución
Se estableció diagnóstico de síndrome de hiperémesis cannabinoide agravado por el uso reciente de cannabinoides sintéticos. Se inició tratamiento con haloperidol intravenoso a dosis de 2 mg, con cese de los vómitos a las 24 horas. Se realizaron medidas de rehidratación parenteral y corrección de alteraciones hidroelectrolíticas. La paciente fue derivada para seguimiento ambulatorio en unidad de conductas adictivas, con abstinencia mantenida a 3 meses y sin nuevos episodios eméticos.
Discusión
El síndrome de hiperémesis cannabinoide (SHC) es una entidad clínicamente emergente, identificada por Allen et al. en 2004, y desde entonces descrita en un número creciente de reportes y series de casos. Afecta típicamente a consumidores crónicos de cannabis, con una media de uso superior a los 3-5 años antes del inicio de los síntomas. La triada diagnóstica clásica incluye: consumo prolongado de cannabis, episodios de vómitos cíclicos y alivio sintomático con duchas calientes, probablemente por estimulación de receptores termorreguladores como TRPV1.
En cuanto a su fisiopatología, se ha propuesto la desensibilización de receptores CB1 centrales y periféricos como mecanismo clave, lo cual interrumpe la acción antiemética natural del THC en fases iniciales de consumo. En fases crónicas, esta disregulación puede facilitar respuestas proeméticas. Asimismo, la activación de TRPV1 en el hipotálamo explicaría el alivio temporal que los pacientes experimentan con el uso repetido de agua caliente.
La presencia de cannabinoides sintéticos (CNB), como el JWH-018 detectado en este caso, agrava el cuadro clínico por su acción como agonistas completos de los receptores CB1, con mayor afinidad y potencia que el THC. Estudios en modelos animales han demostrado que estos compuestos inducen vómitos, ansiedad, convulsiones y arritmias incluso a dosis bajas, y su detección requiere técnicas especializadas como la espectrometría de masas.
El diagnóstico diferencial debe incluir otras causas de vómitos cíclicos, como el síndrome de vómitos cíclicos idiopático, gastroenteritis, pancreatitis aguda, obstrucción intestinal, patología biliar, efectos adversos farmacológicos y trastornos psiquiátricos funcionales (como ansiedad o somatización). La ausencia de hallazgos estructurales y el patrón repetitivo son claves para el diagnóstico clínico.
El tratamiento del SHC se basa en tres pilares: cesación absoluta del consumo de cannabis (y derivados), tratamiento sintomático de la fase aguda y apoyo psicoterapéutico en fases posteriores. Haloperidol intravenoso ha demostrado ser eficaz en múltiples estudios y revisiones sistemáticas, mostrando tasas de mejoría sintomática superiores al 70% comparado con antieméticos convencionales como ondansetrón o metoclopramida. La dosis efectiva se sitúa entre 1-5 mg IV, con buena tolerancia en la mayoría de los pacientes. El apoyo con hidratación intravenosa y corrección de alteraciones electrolíticas es fundamental, especialmente ante pérdidas repetidas.
Conclusiones
Este caso clínico ilustra las características clínicas del SHC, una patología frecuentemente subestimada y subdiagnosticada, particularmente en contextos de consumo concomitante de cannabinoides sintéticos. La historia de uso crónico, el patrón cíclico de los síntomas, el alivio con duchas calientes y la exclusión de otras causas orgánicas permiten establecer un diagnóstico clínico razonable.
El uso de haloperidol intravenoso en la fase aguda se confirma como una estrategia terapéutica eficaz y segura, permitiendo controlar rápidamente la emesis. La intervención más decisiva es, sin embargo, la suspensión definitiva del consumo de cannabis y derivados, lo que garantiza la resolución sostenida del cuadro.
Dado el incremento del uso de cannabinoides tanto naturales como sintéticos, es fundamental que el personal sanitario esté entrenado para identificar este síndrome. La educación sanitaria, la desmitificación del uso «seguro» del cannabis y el acceso oportuno a recursos de salud mental y conductas adictivas son elementos esenciales de un abordaje multidisciplinario eficaz.
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Declaración de buenas prácticas:
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
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