Síndrome de Ovario Poliquístico: Revisión Bibliográfica
Autora principal: María Alejandra Murillo Mesén
Vol. XX; nº 13; 820
Polycystic Ovarian Syndrome: Literature review
Fecha de recepción: 13 de junio de 2025
Fecha de aceptación: 8 de julio de 2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. Número 13 – Primera quincena de Julio de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 13; 820
Autores:
María Alejandra Murillo Mesén, Médico general, Universidad de Ciencias Médicas, San José, Costa Rica, ORCID: https://orcid.org/0009-0006-9353-8345
Ariana Calderón Roque, Médico general, Universidad de Ciencias Médicas, San José, Costa Rica, ORCID: https://orcid.org/0009-0007-1995-5674
Arianne Durán Guevara, Médico general, Universidad de Ciencias Médicas, San José, Costa Rica, ORCID: https://orcid.org/0009-0009-1413-7263
Resumen
El síndrome de ovario poliquístico es la endocrinopatía más frecuente en mujeres en edad reproductiva. Se caracteriza por alteraciones menstruales, hiperandrogenismo y morfología ovárica poliquística. Es un síndrome multifactorial de origen no esclarecido completamente y su diagnóstico se basa en los criterios de Rotterdam. Es una condición compleja que requiere un enfoque multidisciplinario para un diagnóstico precoz, tratamiento adecuado y control de sus múltiples comorbilidades, mejorando así la calidad de vida y el pronóstico de las pacientes.
Palabras clave
Síndrome de ovario poliquístico, hiperandrogenismo, anovulación, criterios de Rotterdam, hirsutismo, infertilidad, resistencia a la insulina.
Abstract
Polycystic ovary syndrome is the most common endocrinopathy in women of reproductive age. It is characterized by menstrual irregularities, hyperandrogenism, and polycystic ovarian morphology. It is a multifactorial syndrome of incompletely understood origin; the diagnosis is based on the Rotterdam criteria. It requires a multidisciplinary approach for early diagnosis, appropriate treatment, and management of the multiple comorbidities, thereby improving patients’ quality of life and prognosis.
Keywords
Polycystic ovary syndrome, hyperandrogenism, anovulation, Rotterdam criteria, hirsutism, infertility, insulin resistance.
Introducción
El Síndrome de ovario poliquístico (PCOS) es el trastorno endocrino más frecuente en las mujeres en edad reproductiva afectando alrededor del 6 al 20% a nivel mundial. Su prevalencia se ha visto afectada por el incremento a nivel mundial de la obesidad. Este síndrome se caracteriza por irregularidades menstruales, hiperandrogenismo y cambios ultrasonográficos de la morfología ovárica. Así mismo es la causa más frecuente de hirsutismo e infertilidad debido a la anovulación, y puede estar asociado a acné, alopecia, resistencia a la insulina, dislipidemia, obesidad, diabetes mellitus, hipertensión arterial, desórdenes del sueño, cáncer de endometrio, así como enfermedades cardiacas. El diagnóstico se basa en los criterios de Rotterdam, que requieren al menos dos de los siguientes: anovulación/oligoovulación, ovarios poliquísticos en ecografía y/o hiperandrogenismo clínico o bioquímico. El manejo de PCOS debe ser individualizado e integral, abordando tanto la parte médica, farmacológica, así como el apoyo psicológico y emocional.1,2,3,4
Método
Durante los meses de abril y mayo del año 2025, se realizó una búsqueda exhaustiva de bibliografía en diversas bases de datos como PubMed, Google Scholar, Elsevier, BMJ, además de otras revistas y artículos tanto en inglés como en español, actualizados, y con un máximo de 10 años de antigüedad. En base a los criterios previamente descritos, se tomaron en cuenta sólo los artículos de revisión bibliográfica y protocolos en manejo de entidades reconocidas.
Etiología
Siempre es importante destacar que el síndrome de ovario poliquístico no es una enfermedad, sino un síndrome que involucra trastornos de etiología diversa, que son similares en fenotipo y que coinciden en pacientes con distintos mecanismos etiopatológicos que tienen a su vez, distintos factores desencadenantes5. La aparición del síndrome dependerá de la gravedad del defecto esteroideogénico y qué tanto impactan los factores desencadenes en este último.
Las causas del SOP siguen siendo hasta el momento desconocidas en su gran mayoría, sin embargo, el avance tecnológico ha permito poder identificar factores que predisponen a las pacientes a la aparición del fenotipo del síndrome5. Esta amplia gama de alteraciones a nivel endocrino-metabólico confluyen entre sí para dar origen a las clásicas manifestaciones a nivel clínico, ultrasonográfico y de laboratorio que caracterizan el SOP6.
Fisiopatología
Aunque no se conoce el mecanismo exacto, la fisiopatología engloba una amplia gama de factores que confluyen para que suceda la aparición del SOP y entre ellas tenemos principalmente:
1.Hiperandrogenismo:
Este se considera el sello característico del SOP, el hiperandrogenismo se manifiesta clásicamente con hirsutismo, acné y alopecia, y se pueden observar a su vez, niveles de andrógenos elevados en un 75 a 90% de las pacientes7. Además, una hormona clave también en el desarrollo del SOP es la testosterona que en este escenario se encuentra en niveles elevados.
Fisiológicamente existe una liberación de gonadotropinas a nivel de la hipófisis que desencadena la producción de GnRH en el hipotálamo y que causa el aumento de síntesis de andrógenos en las células de la teca; la LH (u hormona luteinizante) que activa los receptores específicos de LH y la FSH (u hormona folículo estimulante) que activa las células de la granulosa para convertir finalmente, los andrógenos en estrógenos y, por lo tanto, estimular el crecimiento folicular.
En el SOP se cree que existe un desequilibrio en el sistema de regulación neuroendocrino entre el eje hipotálamo-hipófisis-gónada, lo que provoca un exceso de gonadotropina7. Ese aumento de GnRH produce mayor cantidad de LH que FSH, lo cual impacta en que las células de la teca sufran hiperplasia, acumulación de líquido folicular y se produzca esas estructuras quísticas a lo largo del ovario que se observan como un collar de perlas.
El metabolismo alterado del cortisol contribuye fuertemente al exceso de andrógenos en pacientes con SOP, la inactivación del cortisol por la 5-alfa reductasa o la disminución de la reactivación a partir de la cortisona por la 11 beta hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1 causa un aumento del metabolismo periférico del cortisol y su impacto negativo en la salud de las pacientes7.
2.Anovulación:
Se define como la falla repetitiva para ovular y es la causa más común de amenorrea en mujeres en edad reproductiva6. Se conocen múltiples causas de la presencia de anovulación en una paciente, desde un desorden hipotalámico, hipofisario, hasta endocrinopatías específicas. En el SOP el mecanismo como tal se desconoce, sin embargo, es ampliamente conocido que existe una población de folículos antrales elevada pero que su desarrollo está detenido6.
3.Hiperinsulinemia:
El SOP está ligado a una insuloresistencia que se observa con mayor frecuencia en pacientes con sobrepeso y obesidad. La insulina actúa en conjunto con la LH a nivel de las células de la teca para favorecer la producción androgénica8.
Manifestaciones clínicas
El síndrome de ovario poliquístico es un síndrome clínico, por lo tanto, es un conjunto de signos y síntomas que confluyen entre sí; entre sus principales aristas está el hiperandrogenismo ya sea clínico o bioquímico, la anovulación y la alteración morfológica a los ovarios.
1.Hiperandrogenismo clínico:
Se estima que entre un 60 – 80% de las mujeres con SOP presentan elevados niveles de andrógenos en sangre (8). El signo clínico clásico más común del hiperandrogenismo (60 a 70% de las pacientes lo presentan) es la presencia de exceso de vello con un patrón de tipo masculino o también llamado hirsutismo (8). Este patrón masculino se refiere a que el vello se desarrolla en áreas típicamente relacionadas a los hombres, y suele ser un vello pigmentado con forma uniforme8.
Objetivamente para clasificar el crecimiento de vello en áreas de tipo masculino se utiliza una escala visual conocida como Clasificación Modificada de Ferriman-Gallwey, esta escala califica de 0 a 4 el crecimiento del vello, siendo 0 la falta de vello visible y 4 el crecimiento de vello corporal consistente con un individuo masculino, esta se mide en nueve áreas corporales distintas8.
Otros signos clásicos de hiperandrogenismo que se deben evaluar y analizar son el acné y la alopecia.
2.Hiperandrogenismo bioquímico:
En muchas ocasiones es posible constatar la evidencia de exceso de concentraciones de andrógenos en la circulación sanguínea. Sin embargo, siempre que sea posible, se recomienda utilizar los análisis más sensibles y precisos, como una espectrometría de masas o un inmunoanálisis de alta calidad después de haber aplicado una extracción o una cromatografía8.
3.Alteraciones menstruales:
Las alteraciones menstruales están presentes en aproximadamente un 70% de las pacientes, estas pueden experimentar un ritmo menstrual irregular o amenorrea (ausencia total de la menstruación). Aunque esta característica no es imprescindible para el diagnóstico de SOP, es un dato importante que se debe hallar al momento de aplicar una historia clínica completa a cada paciente10.
4.Obesidad:
Existe un aumento significativo en el índice de masa corporal e índice de cintura-cadera en un 30 a un 35% de las pacientes10. El hallazgo de resistencia a la insulina e hiperinsulinemia puede estar presente en pacientes femeninas con o sin presencia de obesidad, sin embargo, la obesidad más SOP se ha relacionado con alteraciones menstruales más intensas.
Diagnóstico
El SOP es un trastorno endocrino con alta prevalencia en la población femenina, por lo tanto, debe sospecharse en toda paciente en edad fértil con hirsutismo, hiperandrogenismo, irregularidad menstrual y obesidad9. Todo estudio diagnóstico debe iniciar con una historia clínica y un examen físico exhaustivo, concentrándose especialmente en antecedentes patológicos y menstruales, fluctuaciones de peso y hallazgos dermatológicos como acné, vello corporal androgénico, acantosis nigricans o alopecia11.
El National Institutes of Health (NIH) en 1990 fue la primera en plantear los criterios diagnósticos del SOP, establecieron que la hiperandrogenemia y la disfunción menstrual son criterios por considerar, sin embargo, no se incluyeron los hallazgos de la morfología de los ovarios obtenida por ultrasonido.
En el 2003 gracias a una conferencia que se llevó a cabo en la ciudad de Rotterdam La Sociedad Europea de Reproducción Humana y Embriología y la Sociedad de Medicina Reproductiva ampliaron los criterios diagnósticos del SOP incorporando la morfología ovárica como un criterio de importancia9, donde la presencia de 12 o más folículos de 2-9 mm de diámetro y un volumen ovárico mayor a 10 mm en uno o más ovarios, son características claves para el diagnóstico del síndrome.
Actualmente los criterios más ampliamente aceptados y utilizados son los Criterios de Rotterdam del 2003 donde se determina que para realizar el diagnostico de SOP se deben tomar en cuenta la presencia de dos de los siguientes tres hallazgos: presencia de hiperandrogenismo (signos clínicos o bioquímicos), datos ecográficos de quistes y disfunción ovárica (oligo o anovulación)11.
La disfunción ovulatoria se refiere a la oligomenorrea (ciclos de más de 35 días de diferencia, pero menores a 6 meses) o amenorrea (ausencia de menstruación durante 6 a 12 meses después de haber presentado un patrón cíclico).11
Es importante mencionar que el diagnóstico se puede lograr mediante la historia clínica detallada, la exploración física y pruebas de laboratorio sin la necesidad de ecografía u otras pruebas de imagen. Por ejemplo; el hiperandrogenismo se puede diagnosticar clínicamente por la presencia de hirsutismo, acné y alopecia o químicamente midiendo los niveles séricos de testosterona total, además, en casos raros una medición de andrógenos puede ser factible ante la sospecha de un tumor secretor de andrógenos.11
Abordaje y tratamiento
Actualmente, no existe una cura definitiva para el Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP), sin embargo, existen diversas estrategias terapéuticas, tanto farmacológicas como no farmacológicas, que permiten controlar los síntomas, mejorar la calidad de vida y minimizar las complicaciones a largo plazo. Es fundamental individualizar cada caso, teniendo en cuenta tanto las manifestaciones clínicas como los deseos reproductivos de cada paciente al momento de seleccionar el tratamiento más adecuado.
Cambios en el estilo de vida
Las modificaciones en el estilo de vida constituyen el pilar del tratamiento no farmacológico para mujeres con SOP. Estas incluyen la pérdida de peso, la práctica regular de actividad física y la adopción de una dieta saludable e hipocalórica. La evidencia clínica ha demostrado que una pérdida de peso del 5-10% puede conllevar a mejoras significativas en la ovulación, la sensibilidad a la insulina, los niveles séricos de andrógenos y los riesgos cardiovasculares, psicológicos y metabólicos asociados con esta patología.13,14,15
Anticonceptivos orales
Los anticonceptivos orales (ACO) en dosis bajas representan la primera línea de tratamiento farmacológico para el manejo a largo plazo del SOP en mujeres de edad reproductiva sin deseos inmediatos de concebir. Su mecanismo de acción incluye la inhibición de la secreción de hormona luteinizante (LH) y, en consecuencia, la secreción ovárica de andrógenos. Asimismo, los ACO, aumentan la síntesis hepática de globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG), lo que reduce los niveles de andrógenos libres y mejora los signos clínicos de hiperandrogenismo.13,14,15,16
Sensibilizadores de insulina
Los fármacos sensibilizadores a la insulina, como las biguanidas (principalmente la metformina) y las tiazolidinedionas, han sido ampliamente utilizados en el tratamiento del SOP, especialmente en pacientes con resistencia a la insulina. La metformina, en particular, ha demostrado eficacia en la reducción de los niveles séricos de testosterona, la mejora de la ovulación y la fertilidad, la disminución de peso y el control glicémico.14,15,16
Antiandrógenos
Los antiandrógenos son medicamentos que cuya principal acción consiste en antagonizar los efectos de los andrógenos, ya sea mediante el bloqueo directo de los receptores androgénicos, como en el caso de la espironolactona o la flutamida, o a través de la inhibición de la enzima alfa 5-reductasa, como ocurre con la finasterida.13,14,15
La espironolactona, en dosis de 25 a 100 mg dos veces al día, es el tratamiento de primera línea para el control del hirsutismo en pacientes con síndrome de ovario poliquístico, debido a su efecto sobre el folículo piloso, reduciendo el crecimiento del vello. No obstante, debido a su potencial teratogénico y la posibilidad de inducir irregularidades menstruales, se recomienda su uso concomitante con anticonceptivos orales.14,15,16
Inductores de la ovulación
El antiestrógeno citrato de clomifeno es un medicamento utilizado como tratamiento de primera línea para la inducción de la ovulación en pacientes con síndrome de ovario poliquístico que desean concebir.
El citrato de clomifeno actúa induciendo un cambio en la frecuencia de liberación de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) en el hipotálamo, lo que conlleva un aumento en la liberación de hormona foliculoestimulante (FSH) por parte de la hipófisis. Este medicamento se administra inicialmente a una dosis de 50mg al día durante 5 días, comenzando entre el segundo y quinto día del ciclo menstrual. En caso de no lograr la ovulación, la dosis puede aumentarse en ciclos posteriores hasta un máximo de 150 mg diarios. La imposibilidad de lograr un embarazo después de seis a doce ciclos ovulatorios se considera una falla del tratamiento.16.17.18,19
En los últimos años, el letrozol, un inhibidor de la aromatasa, se ha considerado como tratamiento de primera línea para la inducción de la ovulación. Según las guías del American Collegeofobstetricians and Gynecologists (ACOG), este medicamento ha demostrado una mayor tasa de nacidos vivos en comparación con el citrato de clomifeno en mujeres con SOP.17
Tratamiento quirúrgico
En pacientes con síndrome de ovario poliquístico que son refractarias al tratamiento médico convencional, se ha observado una buena efectividad en la perforación ovárica mediante electrocoagulación o láser como tratamiento de segunda línea. Esta terapia actúa mediante la destrucción de los folículos y estroma ovárico responsables de la producción de andrógenos, lo que reduce los niveles séricos de estas hormonas y favorece la ovulación.18,19,20
Conclusión
En conclusión, el síndrome de ovario poliquístico es una endocrinopatía compleja que afecta a gran cantidad de mujeres en edad reproductiva. La mayoría de las pacientes presentan diversos síntomas, dentro de los que sobresalen la oligomenorrea y el hiperandrogenismo. Un diagnóstico y tratamiento oportunos son esenciales para mejorar la calidad de vida, el pronóstico y reducir las comorbilidades que se presentan con esta patología.
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