Autora principal: Beatriz Carballo Rodríguez
Vol. XXI; nº 2; 20
CASO CLÍNICO
Síndrome de Wellens: A propósito de un caso clínico
Wellens syndrome: A clinical case
Beatriz Carballo Rodríguez, Juan Sánchez Ceña, Victoria Ruiz Cuevas, Indira Cabrera Rubio, María Dolores Martín Nicolau
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XXI. Número 02 – Segunda quincena de Enero de 2026 – Página inicial: Vol. XXI; nº 2; 20 – DOI: https://doi.org/10.64396/v21-0020 – Cómo citar este artículo
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Resumen
El síndrome de Wellens, descrito en el año 1982, tiene como características principales la aparición de clínica anginosa, la existencia de cambios electrocardiográficos en el momento en que el paciente se encuentra asintomático, y la identificación de una estenosis crítica a nivel de la arteria descendente anterior proximal en el momento de realizar la coronariografía. Existe riesgo de evolución hacia infarto de miocardio, por lo que la rápida detección de este patrón resulta de vital importancia. No deben producirse demoras relacionadas con la realización de tests de detección de isquemia, que podrían empeorar la situación, sino que está indicado llevar a cabo un intervencionismo coronario de urgencia.
Palabras clave
Síndrome de Wellens; Angina inestable; Electrocardiografía
Abstract
Wellens syndrome, which was described in 1982, is characterized by appearance of anginal symptoms, electrocardiographic changes when the patient is asymptomatic, and critical stenosis of the anterior descending artery. There is a risk of progression to acute myocardial infarction, and for that reason it is important to quickly detect this pattern. There should be no delays related to the performance of ischemia tests, and urgent coronary angiography is indicated.
Keywords
Wellens Syndrome; Angina, Unstable; Electrocardiography
Exposición del caso clínico
Antecedentes personales del paciente
Se presenta el caso de un varón de 63 años, sin alergias medicamentosas conocidas, exfumador severo, con diagnóstico previo de hipertensión arterial y dislipemia, en tratamiento habitual con enalapril de 5 mg y con atorvastatina de 20 mg. Intervenido hace más de 10 años de una apendicectomía y hace 2 años de una rotura de menisco izquierdo. No se recogen otras patologías ni antecedentes médicos o quirúrgicos de interés.
Historia clínica actual
El paciente acude al servicio de Urgencias de su hospital de referencia porque, a lo largo de las dos últimas semanas, ha presentado varios episodios de dolor centrotorácico de tipo opresivo con leve irradiación a ambos hombros tras la realización de esfuerzos físicos. Comenta que inicialmente los esfuerzos que desencadenaban la clínica eran importantes, pero ha notado que progresivamente se ha ido reduciendo el umbral al que aparece el dolor. Refiere haber presentado el último episodio esta misma mañana, tras subir tan solo 10 escalones en su domicilio. En todas las ocasiones, incluyendo el episodio de hoy, la molestia centrotorácica ha ido cediendo al detener el esfuerzo. No ha presentado episodios de dolor que se hayan iniciado en reposo. Tampoco disnea, ortopnea, palpitaciones o episodios sincopales. No cortejo vegetativo. A su llegada a Urgencias se encuentra completamente asintomático.
Exploración física
Presenta buen estado general. Está consciente y orientado. No refiere dolor torácico ni a ningún otro nivel. Normocoloreado, normohidratado y normoperfundido. Tensión arterial de 130/75 mmHg, frecuencia cardíaca de 100 lpm, saturación de O2 del 98%. Presión venosa yugular no elevada. Auscultación cardíaca rítmica, sin soplos ni extratonos. Auscultación pulmonar con buena ventilación bilateral, no se escuchan crepitantes, no sibilancias. Abdomen blando y depresible, no doloroso, ruidos hidroaéreos normales. Extremidades inferiores sin presencia de edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
Pruebas complementarias inicialmente realizadas
Analítica de sangre: Hemograma, bioquímica y estudio de coagulación sin alteraciones reseñables. Determinación de troponina I ultrasensible negativa (de 0,00 ng/mL).
Electrocardiograma (Figura 1) (realizado sin dolor torácico): Ritmo sinusal a 100 lpm, PR normal, QRS estrecho, onda T negativa y simétrica en precordiales, que se extiende hasta la derivación V4.
Radiografía de tórax: Silueta cardíaca sin alteraciones; a nivel pulmonar no se objetivan condensaciones ni se visualiza derrame pleural.
Juicio diagnóstico y actitud terapéutica
Con los hallazgos electrocardiográficos y la clínica referida, la sospecha diagnóstica es de lesión coronaria a nivel de arteria descendente anterior proximal (compatible con síndrome de Wellens). Por lo tanto, se procede a la administración de doble antiagregación plaquetaria con dosis de carga de ácido acetilsalicílico (300 mg) y clopidogrel (300 mg), y seguidamente se traslada al paciente a la sala de Hemodinámica con vistas a la realización de coronariografía urgente.
En el cateterismo, con acceso vascular por vía radial derecha, se objetiva una estenosis crítica de la mencionada arteria (DA proximal, Figura 2). Se lleva a cabo el implante de un stent farmacoactivo a ese nivel, transcurriendo el procedimiento sin complicaciones y con obtención de un buen resultado inmediato.
Evolución del paciente y comentarios
Finalmente, tras cumplir con el plazo habitual de hospitalización y una vez realizado el pertinente ajuste del tratamiento farmacológico (doble terapia antiagregante, estatina de alta potencia, inicio de fármacos betabloqueantes…), el paciente pudo ser dado de alta a su domicilio, con control precoz en las consultas externas de Cardiología y seguimiento periódico por parte de su médico de Atención Primaria.
Discusión
El dolor torácico constituye uno de los principales motivos de consulta en el departamento de Urgencias de un hospital, así como en el ámbito ambulatorio. Aunque en la mayoría de los pacientes no existirá una causa cardíaca grave subyacente, la evaluación de todos ellos debe centrarse en la identificación temprana o en la exclusión de causas que pongan en peligro la vida, como son el síndrome coronario agudo, el tromboembolismo pulmonar agudo o la disección aórtica, para facilitar así la rápida aplicación del tratamiento adecuado, ya sea médico o bien quirúrgico / intervencionista.
Es de suma importancia la realización e interpretación del electrocardiograma de 12 derivaciones en los primeros 10 minutos desde el primer contacto médico del paciente, pues resulta muy útil para identificar y clasificar a aquéllos susceptibles de ser sometidos a reperfusión coronaria urgente. Asimismo, en todos los pacientes que acuden a un servicio hospitalario de Urgencias con dolor torácico agudo y sospecha de síndrome coronario agudo, las troponinas deben medirse lo antes posible tras la presentación. La cTn es la prueba más sensible para el diagnóstico de la lesión miocárdica aguda y, junto con otros datos clínicos esenciales (por ejemplo, la historia clínica, la exploración…), su determinación es necesaria para seleccionar el tratamiento adecuado. No obstante, en el caso de los pacientes con dolor torácico agudo y sospecha de síndrome coronario agudo que son inicialmente evaluados en el ámbito ambulatorio, una vez realizado e interpretado el ECG debe evitarse que la determinación de las enzimas de daño miocárdico o cualquier otra prueba diagnóstica suponga un retraso en su traslado a Urgencias.
El síndrome de Wellens, que es el caso que nos ocupa, fue descrito por Wellens y Zwaan en el año 1982 como «left anterior descending coronary T-wave syndrome». Se trata de una entidad caracterizada desde el punto de vista electrocardiográfico por la presencia de ondas T invertidas o bifásicas en derivaciones precordiales derechas. Estos hallazgos predicen con elevada sensibilidad y especificidad el compromiso de la porción proximal de la arteria descendente anterior, perteneciente al árbol coronario izquierdo, como hemos visto en la descripción del caso clínico. Corresponde a un subtipo de angina inestable con alto riesgo de progresión a infarto agudo de miocardio anterior si no se actúa a tiempo y del modo adecuado.
En base al ECG, y en función de la morfología de las ondas T en precordiales, se diferencian dos tipos de síndrome de Wellens. El tipo 1, que constituye el 24% de los casos, presenta ondas T bifásicas en V2-V3 junto con una elevación insignificante o inexistente del segmento ST. El tipo 2, que es el más frecuente (Figura 1), se distingue por la aparición de ondas T invertidas, profundas y simétricas en precordiales derechas, aunque también pueden encontrarse de V1 a V5. Además de estos cambios a nivel de la onda T, el síndrome de Wellens cursa con una progresión normal de la onda R en precordiales, ausencia de onda Q y la ya comentada elevación nula o insignificante de ST (inferior a 1 mm). Aunque está asociado a síntomas de angina inestable, este patrón electrocardiográfico se observa en períodos libres de dolor en el momento de la toma del electrocardiograma. Además, los pacientes presentan marcadores de daño miocárdico negativos o mínimamente alterados. En la Tabla 1 se recogen de forma resumida todos estos hallazgos.
La incidencia del síndrome de Wellens es de aproximadamente el 10-15% de todos los síndromes coronarios agudos. Los factores de riesgo son comunes a los tradicionales para enfermedad coronaria: hipertensión arterial, dislipemia, diabetes mellitus, obesidad, tabaquismo, sedentarismo, antecedentes familiares de cardiopatía isquémica…
En cuanto a la fisiopatología subyacente a los cambios electrocardiográficos, no está del todo clara; se ha mencionado la posibilidad de un miocardio aturdido por reperfusión, debido a la oclusión del flujo de la arteria descendente anterior que se restablece espontáneamente; se cree además que el espasmo coronario o la enfermedad microvascular podrían estar también involucrados en su aparición.
Al encontrarse el paciente asintomático en el momento de la toma del ECG y por ser las enzimas cardíacas poco relevantes, el diagnóstico del síndrome de Wellens puede resultar complicado para profesionales que estén poco familiarizados con esta entidad. Por otra parte, existen otras patologías en las que también se aprecian ondas T negativas y que deben tenerse en cuenta a la hora de realizar el diagnóstico diferencial, como pueden ser la miocarditis, la hipertrofia ventricular izquierda, el embolismo pulmonar, el síndrome de Wolff-Parkinson-White, los efectos digitálicos… Pero por lo general, estas entidades cursan con una clínica diferente y presentan además otras características electrocardiográficas típicas, cuya descripción se escapa de la presente discusión, que no forman parte de los hallazgos del síndrome de Wellens.
Como se ha comentado, el patrón de Wellens se asocia con enfermedad significativa a nivel del segmento proximal de la arteria descendente anterior, cursando con evolución a infartos anteriores extensos si su óptimo reconocimiento no se realiza a tiempo. Las pruebas funcionales de detección de isquemia, que se basan en la generación de estrés y el incremento de la demanda de oxígeno a nivel del músculo cardíaco (ergometría, ecocardiograma de ejercicio…) están contraindicadas, puesto que existe la posibilidad de precipitar un infarto agudo de miocardio. Precisamente, lo que se requiere es de una estrategia invasiva temprana con el objetivo de evitar desenlaces desfavorables.
Conclusión
Por lo tanto, ante enfermos que consultan por clínica previa de dolor torácico de tipo anginoso, el rápido reconocimiento del patrón electrocardiográfico de Wellens por parte de los profesionales sanitarios (fundamentalmente médicos del área de Urgencias, Atención Primaria y Cardiología) resulta de vital importancia, puesto que forma parte de un cuadro clínico de alto riesgo en el cual el paciente puede encontrarse asintomático en el momento de la valoración médica y además presentar marcadores de daño miocárdico negativos. Debido a la gran cantidad de miocardio que está en juego (territorio irrigado por la arteria descendente anterior), es básico evitar retrasos y optar directamente por una estrategia de revascularización precoz. Resulta fundamental evitar el uso innecesario de pruebas de detección de isquemia, cuya realización en estos casos podría resultar fatal.
Anexos
Bibliografía
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Sobre los autores
Beatriz Carballo Rodríguez
Hospital Sierrallana, Torrelavega, España.
Juan Sánchez Ceña
Hospital Universitari Mútua Terrassa, Barcelona, España.
Victoria Ruiz Cuevas
Centro de Salud Campoo Los Valles, Reinosa, España.
Indira Cabrera Rubio
Hospital Universitario Doctor José Molina Orosa, Lanzarote, España.
María Dolores Martín Nicolau
Centro de Salud El Sardinero, Santander, España.
Autor de correspondencia:
Beatriz Carballo Rodríguez
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Sobre el artículo
Fecha de recepción: 14 de diciembre de 2025
Fecha de aceptación: 15 de enero de 2026
Fecha de publicación: 21 de enero de 2026
DOI: https://doi.org/10.64396/v21-0020
Conflictos de interés: ninguno
Consentimiento informado: Se obtuvo el consentimiento informado de todos los participantes incluidos en el estudio.
Financiación: ninguna
Declaración ética: Los autores declaran que este trabajo se ha realizado de acuerdo con los principios éticos y las normas internacionales de investigación biomédica, respetando los criterios de confidencialidad, integridad científica y buenas prácticas editoriales.
Autoría y responsabilidad: Todos los autores declaran haber participado activamente en el desarrollo del trabajo, haber revisado y aprobado la versión final del manuscrito y asumir responsabilidad pública por su contenido, conforme a los criterios internacionales de autoría.