Tratamiento preventivo de la litiasis renal recurrente: abordaje integral de la litiasis
Autora principal: Marina Sazatornil Escuer
Vol. XX; nº 19; 1000
Preventive Management of Recurrent Kidney Stones: A Comprehensive Approach to Urolithiasis
Fecha de recepción: 5 de septiembre de 2025
Fecha de aceptación: 1 de octubre de 2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. Número 19 – Primera quincena de Octubre de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 19; 1000
Autores:
Marina Sazatornil Escuer, FEA Urología. Hospital Universitario Navarra. Pamplona (Navarra). España.
Violeta Sampériz Rubio, FEA Medicina Interna. Hospital Universitario La Princesa (Madrid). España.
Eva Antonaya Rubia, FEA Cirugía General y del Aparato Digestivo. Hospital Universitario San Agustín (Linares, Jaén). España.
Cristina Orduna Costas, FEA Medicina de Urgencias y Emergencias. Hospital Santa Barbara (Soria). España.
Raquel del Portillo Pastor, FEA Medicina de Familia y Comunitaria. Centro de Salud Andrés Mellado (Madrid). España.
Resumen
La litiasis renal es una de las patologías urológicas más frecuentes, con una prevalencia global entre el 1-15% y una alta tasa de recurrencia, que alcanza hasta el 50% a los 5 años. Su prevención constituye un objetivo clave, ya que reduce complicaciones, hospitalizaciones y el deterioro de la función renal.
La fisiopatología se basa en la supersaturación urinaria de solutos como calcio, oxalato y ácido úrico, modulada por factores inhibidores como el citrato. La deshidratación, el pH urinario anómalo, la obesidad, el síndrome metabólico y la disbiosis intestinal incrementan el riesgo. La etiología es multifactorial, combinando predisposición genética, alteraciones metabólicas (hipercalciuria, hiperoxaluria, hipocitraturia) y factores dietéticos (exceso de sodio, proteínas animales, purinas).
Las medidas generales incluyen una ingesta hídrica abundante (>2-2,5 L/día), restricción de sal, dieta moderada en oxalato y proteínas animales, y mantener un aporte adecuado de calcio. El citrato potásico se emplea de forma amplia al incrementar inhibidores urinarios. Según la composición, se añaden estrategias específicas: alcalinización en litiasis de ácido úrico y cistina, acidificación en fosfato cálcico, tiazidas en hipercalciuria, antibióticos y, en casos seleccionados, inhibidores de ureasa en estruvita.
Un campo emergente es la modulación de la microbiota intestinal, dado que la pérdida de bacterias oxalato-degradadoras incrementa la recurrencia. Probióticos y terapias dirigidas han mostrado resultados prometedores en hiperoxaluria entérica.
En conclusión, la prevención de la litiasis renal requiere un enfoque integral, basado en medidas higiénico-dietéticas, tratamiento farmacológico individualizado y nuevas dianas como la microbiota, con el fin de reducir recurrencias y preservar la función renal.
Palabras clave
Urolitiasis, Prevención, Recurrencia.
Abstract
Kidney stone disease (urolithiasis) is one of the most common urological conditions, with a global prevalence ranging from 1% to 15% and a high recurrence rate, reaching up to 50% within 5 years. Prevention is a key objective, as it reduces complications, hospitalizations, and long-term renal damage.
Pathophysiology is based on urinary supersaturation of solutes such as calcium, oxalate, and uric acid, modulated by inhibitors like citrate. Risk is increased by dehydration, abnormal urinary pH, obesity, metabolic syndrome, and intestinal dysbiosis. The etiology is multifactorial, combining genetic predisposition, metabolic disorders (hypercalciuria, hyperoxaluria, hypocitraturia), and dietary factors (high sodium, animal protein, and purine intake).
General preventive measures include adequate fluid intake (>2–2.5 L/day), sodium restriction, a diet moderate in oxalate and animal protein, and maintaining normal calcium intake. Potassium citrate is widely used as it increases urinary inhibitors. Specific strategies are added according to stone composition: urinary alkalinization in uric acid and cystine stones, urinary acidification in calcium phosphate stones, thiazide diuretics for hypercalciuria, antibiotics and urease inhibitors in struvite stones.
An emerging field is modulation of the gut microbiota, as loss of oxalate-degrading bacteria increases recurrence risk. Probiotics and microbiota-directed therapies have shown promising results in enteric hyperoxaluria.
In conclusion, kidney stone prevention requires an integral approach, combining lifestyle and dietary modifications, individualized pharmacological therapy, and novel strategies such as microbiota modulation, aiming to reduce recurrence and preserve renal function.
Keywords
Urolithiasis, Prevention, Recurrence.
Introducción
La litiasis renal, comúnmente conocida como urolitiasis o nefrolitiasis, representa una de las patologías urológicas más frecuentes en la práctica clínica actual, con una prevalencia que oscila entre el 1% y el 15% en la población adulta global, y una incidencia que ha mostrado un incremento sostenido en las últimas décadas, particularmente en regiones industrializadas como Europa y Norteamérica.
Esta tendencia ascendente se atribuye en gran medida a cambios en los estilos de vida, incluyendo dietas ricas en sodio y proteínas animales, así como a la creciente prevalencia de condiciones asociadas como la obesidad y el síndrome metabólico (1).
Con esta revisión, se busca sintetizar la evidencia disponible para la prevención de las litiasis, así como de los tratamientos emergentes que puedan servir de guía para la toma de decisiones clínicas. La relevancia de este enfoque radica en que la litiasis no solo genera episodios agudos de dolor intenso, como el cólico nefrítico, sino que también conlleva un alto riesgo de recurrencia —hasta el 50% en los primeros cinco años y el 75% en diez años—, lo que impone una carga significativa en términos de costos sanitarios, hospitalizaciones recurrentes y deterioro en la calidad de vida de los pacientes y de su función renal (2).
Desde una perspectiva fisiopatológica, la formación de litiasis renales surge de un desequilibrio en la composición urinaria, donde la supersaturación de solutos como el calcio, oxalato o ácido úrico juega un papel central, modulado por factores inhibidores y promotores de la cristalización y requieren de estrategias preventivas individualizadas en cada caso.
Actualmente, surgen nuevos estudios adquiriendo un rol principal la microbiota intestinal al influir en la absorción de precursores litiásicos, detallando tratamientos específicos según la composición litiásica, con el objetivo de proporcionar tratamientos médicos individualizados según la composición litiásica de cada paciente.
Metodología
Para esta revisión sistemática, se realizó una búsqueda en bases de datos como PubMed, Scopus, Cochrane Library y Web of Science, utilizando términos clave como «urolithiasis prevention», «kidney stones pathophysiology» y «microbiota in nephrolithiasis», limitada a publicaciones entre 2020 y septiembre de 2025. Se incluyeron ensayos clínicos aleatorizados, revisiones sistemáticas, metaanálisis y guías clínicas.
Objetivos
El objetivo principal de esta revisión es evaluar la evidencia actual sobre tratamientos preventivos para la litiasis renal recurrente, incorporando fisiopatología, etiología y nuevos enfoques como la modulación de la microbiota. Secundariamente, se busca describir la composición específica de la litiasis, su diagnóstico y tratamiento específico.
Resultados
Fisiopatología
La fisiopatología de la litiasis renal es un proceso complejo y multifásico que comienza con la supersaturación urinaria de sales minerales, un estado en el que la concentración de solutos excede su solubilidad, facilitando la nucleación inicial de cristales. Este fenómeno se ve exacerbado por alteraciones en el pH urinario —por ejemplo, un pH ácido favorece la precipitación de ácido úrico, mientras que uno alcalino promueve la formación de fosfatos— y por un volumen urinario reducido, comúnmente asociado a deshidratación crónica (3). Una vez nucleados, los cristales crecen y se agregan, adhiriéndose a las células epiteliales tubulares del riñón, generando la liberación de moléculas proinflamatorias como interleucinas y factor de necrosis tumoral alfa (4). Estas respuestas inflamatorias crónicas no solo perpetúan la retención cristalina en estructuras como las placas de Randall —depósitos subepiteliales en las papilas renales—, sino que también contribuyen a la fibrosis renal progresiva en casos recurrentes.
Inhibidores naturales como el citrato, que forma complejos solubles con el calcio, o proteínas como la uromodulina, que impiden la agregación cristalina, juegan un rol protector; su deficiencia, ya sea genética o adquirida, acelera la patogénesis (5). Recientemente, se ha destacado el eje intestino-riñón, donde la disbiosis de la microbiota intestinal aumenta la absorción de oxalato al reducir bacterias degradadoras como Oxalobacter formigenes, lo que eleva la supersaturación urinaria y el riesgo litiásico (6).
Esto lleva a pensar, que es esencial integrar estos mecanismos para justificar intervenciones preventivas que aborden no solo factores urinarios locales, sino también sistémicos, permitiendo un enfoque multidisciplinar que minimice recurrencias y preserve la función renal a largo plazo.
Etiología
La etiología de la litiasis renal es multifactorial, combinando predisposiciones genéticas con influencias ambientales y metabólicas que convergen para promover la supersaturación urinaria.
Genéticamente, mutaciones en genes como SLC3A1 o SLC7A9 explican casos raros pero graves como la cistinuria, mientras que polimorfismos en canales iónicos contribuyen a hipercalciuria idiopática en hasta el 40-50% de pacientes recurrentes (7).
Metabólicamente, alteraciones como la hiperoxaluria entérica —secundaria a malabsorción intestinal en enfermedades como Crohn o cirugías bariátricas— o la hipocitraturia asociada a acidosis tubular renal, representan causas comunes que desequilibran la homeostasis mineral (8).
Factores dietéticos, como el consumo excesivo de sodio que induce hipercalciuria por inhibición de la reabsorción tubular, o proteínas animales ricas en purinas que elevan el ácido úrico, agravan estas alteraciones, particularmente en contextos de obesidad y diabetes, donde la hiperinsulinemia incrementa la excreción urinaria de calcio (9).
Ambientalmente, climas cálidos y ocupaciones con alta sudoración promueven deshidratación, mientras que infecciones urinarias por bacterias productoras de ureasa, como Proteus mirabilis, facilitan litos infecciosos al alcalinizar la orina (10).
Reconocer las diferentes etiologías es crucial, ya que permite estratificar riesgos y personalizar la prevención, evitando enfoques genéricos que podrían subestimar factores subyacentes como la disbiosis microbiota, la cual, al alterar la barrera intestinal, aumenta la biodisponibilidad de oxalato y contribuye al 20-30% de casos recurrentes según estudios recientes (6).
Composición litiásica
Existen diferentes litiasis según su composición química, influyendo directamente en su comportamiento clínico y respuesta al tratamiento.
Litiasis de oxalato cálcico monohidratado son compactos y duros, con una superficie rugosa que los hace resistentes a la fragmentación espontánea, mientras que los dihidratados son más cristalinos y frágiles, facilitando su expulsión (11).
Litiasis de ácido úrico son típicamente lisos y amarillentos, solubles en ambientes alcalinos. Estruvita, adoptan formas ramificadas o coraliformes, ocupando grandes volúmenes en la pelvis renal y asociándose a obstrucción crónica (12).
En el riñón, la morfología patológica incluye dilatación calicial en obstrucciones agudas y fibrosis intersticial en recurrencias, con placas de Randall visibles en endoscopía como depósitos blanquecinos que sirven de nido para cristalización (13).
Diagnóstico
El diagnóstico de la litiasis renal inicia con una evaluación clínica detallada, centrada en síntomas como el cólico nefrítico —dolor intenso irradiado al flanco e ingle ipsilateral con cortejo vegetativo— y signos asociados como hematuria o fiebre en casos infecciosos.
La confirmación mediante técnica de imagen es esencial: la tomografía computarizada (TC) sin contraste emerge como el gold standard, ofreciendo una sensibilidad del 95-100% para detectar litiasis, así como su tamaño, localización y densidad en unidades Hounsfield, lo que predice su composición —por ejemplo, litos de ácido úrico son radiolúcidos en rayos X pero visibles en TC (14). La ecografía renal es una alternativa no ionizante, ideal para embarazadas o seguimiento, asi como diagnóstico indirecto de hidronefrosis; aunque menos sensible para litiasis ureterales. Los rayos X abdominales pueden diagnosticar litiasis radiopacas como las cálcicas (15).
La evaluación metabólica es indispensable en recurrencias: incluye análisis sanguíneo de calcio, parathormona (PTH), ácido úrico y creatinina, junto con orina de 24 horas para medir volumen, pH, solutos como calcio, oxalato y citrato, y cálculo de supersaturación (16) así como el análisis bioquímico de la litiasis expulsada o extraída, mediante espectroscopía.
Tratamiento de la litiasis según su composición
La composición química de las litiasis renales determina no solo su formación fisiopatológica, sino también las estrategias preventivas más efectivas, ya que cada tipo responde diferencialmente a intervenciones nutricionales y farmacológicas.
Litiasis oxalato cálcico. Constituyen el 70-80% de los casos, surgen principalmente de hipercalciuria o hiperoxaluria, y su prevención se centra en mantener un volumen urinario alto (>2.5 L/día) para diluir solutos, junto con una dieta moderada en oxalato (evitando espinacas, chocolate y nueces) y normal en calcio (1-1.2 g/día) para promover la unión intestinal de oxalato y reducir su absorción (17). Farmacológicamente, tiazidas como hidroclorotiazida (25-50 mg/día) estimulan la reabsorción tubular de calcio, reduciendo recurrencias en un 30-40%, aunque ensayos recientes como NOSTONE cuestionan su superioridad sobre placebo en dosis estándar debido a efectos adversos como hipokalemia (18).
Litiasis fosfato cálcico. Representan el 10-15%, se asocian a pH urinario alcalino e hiperparatiroidismo en algunos casos. Su manejo preventivo incluye acidificación urinaria mediante suplementos y control de factores como la ingesta excesiva de bicarbonato, complementado con citrato potásico (40-80 mEq/día) para inhibir la cristalización (19).
Litiasis ácido úrico (5-10%), comunes en pacientes con gota o dietas hiperpurínicas, la alcalinización urinaria (pH >6 pero <7) con citrato potásico o bicarbonato es fundamental, reduciendo la precipitación; si persiste hiperuricosuria con hiperuricemia, el tratamiento con alopurinol (100-300 mg/día) disminuye la producción de ácido úrico, con una reducción de recurrencia del 50% (20).
Litiasis infectivas o estruvita (5%), constituidas por fosfato amónico magnésico en orinas alcalinas por infecciones ureasa-positivas, requieren erradicación completa de la litiasis mediante cirugía, seguida de antibióticos supresores para mantener orina estéril; en residuos persistentes. Se pueden valorar tratamientos como ácido acetohidroxámico (125-250 mg/8h) que inhibe la ureasa, aunque con vigilancia por efectos adversos como trombocitopenia (21).
Litiasis cistina (1-2%). Son litiasis de causa genética por defectos en el transporte renal. Se requiere de una hiperhidratación para conseguir volúmenes urinarios altos (>3 L/día) y alcalinización (pH >7.5) con citrato, escalando a quelantes como tiopronina si cistinuria excede 500 mg/día (22).
Tratamiento general de la litiasis
De manera general, el tratamiento preventivo inicia con modificaciones nutricionales aplicables a todos los tipos: ingesta hídrica abundante para diluir la orina, restricción de sodio (<5 g/día) para mitigar hipercalciuria, y limitación de proteínas animales (0.8-1 g/kg/día) para reducir ácido úrico y oxalato (17).
Farmacológicamente, el citrato potásico emerge como un pilar versátil, aumentando inhibidores cristalinos en múltiples composiciones.
Un horizonte prometedor es la microbiota intestinal: estudios de 2025 demuestran que la disbiosis reduce bacterias oxalato-degradadoras, elevando el riesgo de la formación de cálculos. El uso de probióticos con Lactobacillus o trasplantes fecales experimentales han mostrado reducir oxaluria en un 20-30%, ofreciendo una terapia no invasiva particularmente útil en hiperoxaluria entérica (6, 23).
Discusión
Esta revisión sistemática destaca que, aunque los tratamientos preventivos generales como la hidratación y restricción dietética forman la base para la prevención de todas las litiasis, la personalización e individualización según el tipo —por ejemplo, alcalinización en ácido úrico versus acidificación en fosfato— maximiza la eficacia, reduciendo recurrencias en hasta un 50% según metaanálisis recientes. Sin embargo, limitaciones como la adherencia paciente y heterogeneidad en ensayos clínicos persisten, y efectos adversos de fármacos como tiazidas exigen monitorización del tratamiento. La integración de la microbiota representa un avance paradigmático, ya que modula la etiología intestinal, pero requiere más ensayos para consolidar su rol clínico.
Conclusiones
La litiasis es una de las causas que produce gran disconfort en el paciente, afectando su calidad de vida y provocando gran cantidad de absentismo laboral, por lo que su prevención en la formación debe ser un pilar básico tanto de calidad de vida como económico en estos pacientes.
Requiere de un manejo integral de la litiasis, desde el diagnóstico metabólico hasta el tratamiento específico por composición litiásica. Es importante el tratamiento nutricional y farmacológico en los casos que se requiera.
Hacen falta más estudios que incorporen nuevas dianas terapéuticas como la modulación de la microbiota y reducir así la carga sanitaria y aumentar el confort de los pacientes.
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