Trombosis de Vena Cava Superior en paciente con COVID-19. Presentación de caso y revisión de literatura
Autora principal: Arlet López Quintanilla
Vol. XVII; nº 14; 570
Superior Vein Cava thrombosis in a patient with COVID-19. Case presentation and literature review
Fecha de recepción: 22/04/2022
Fecha de aceptación: 26/07/2022
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. Número 14 –Segunda quincena de Julio de 2022 – Página inicial: Vol. XVII; nº 14; 570
Autores:
Arlet López Quintanilla 1, https://orcid.org/0000-0001-8172-864X
Bettsy Bell Bosch Rodríguez 1*, https://orcid.org/0000-0002-1362-2330
Amalia Inés Luna Capote 1, https://orcid.org/0000-0002-8389-8623
Armando David Caballero Font 1, https://orcid.org/0000-0002-3393-7655
1 Hospital Clínico Quirúrgico Universitario Arnaldo Milián Castro. Villa Clara. Cuba.
RESUMEN
Introducción: la incidencia real del tromboembolismo venoso en pacientes con COVID-19 es desconocida, pero se ha demostrado que su presencia es directamente proporcional al incremento en la mortalidad de estos pacientes.
Presentación del caso: se presenta un paciente masculino de 44 años de edad con PCR positivo para COVID-19, ingresa en UCI del Hospital Militar “Manuel Fajardo Rivero”, luego de 9 días de estadía hospitalaria, se decide traslado a UCI del Hospital “Arnaldo Milián Castro” debido a la persistencia de las manifestaciones clínicas a pesar de haber recibido resultados de PCR negativo. Ante un cuadro sugerente de TEP de rama fina se indica TAC dual para confirmarlo, detectándose presencia de trombos en el trayecto de Vena Cava Superior, hasta la aurícula derecha, por lo que se decide mantener anticoagulación a dosis plena con Fraxiparina. En estudios radiológicos evolutivos se constata hematoma de músculo Psoas. El paciente evoluciona favorablemente con evidencia clínica-radiológica por lo que se decide su egreso hospitalario.
Conclusiones: las presentaciones más agresivas del COVID-19 tienen evidencia irrefutable de coagulación intravascular diseminada con un fenotipo predominantemente trombótico. La información publicada con respecto a la formación de trombos en VCS en el curso de la enfermedad (COVID-19) es escasa, pero como toda entidad tromboembólica, el riesgo de muerte será siempre mayor en aquellos que la padecen. En contexto de tromboprofilaxis-anticoagulación, las heparinas han probado superioridad frente a otros fármacos mostrando resultados satisfactorios en los pacientes en los que se ha utilizado.
Palabras clave: covid-19, tromboembolismo venoso, vena cava superior.
ABSTRACT
Introduction: The real incidence of venous thromboembolism in patients with COVID-19 is unknown, but its presence has been shown to be directly proportional to the increase in mortality of these patients.
Case Presentation: a 44-year-old male patient with positive PCR for COVID-19 is presented, he is admitted to the ICU of the «Manuel Fajardo Rivero» Military Hospital, after 9 days of hospital stay, it is decided to transfer to the Hospital’s ICU » Arnaldo Milián Castro” due to the persistence of clinical manifestations despite having received negative PCR results. Given a picture suggestive of fine-branch PE, a dual CT scan was indicated to confirm it, detecting the presence of thrombi in the Superior Vein Cava trajectory, up to the right atrium, so it was decided to maintain full-dose anticoagulation with Fraxiparin. In evolutionary radiological studies, a hematoma of the Psoas muscle was confirmed. The patient evolves favorably with clinical-radiological evidence, so his hospital discharge is decided.
Conclusions: The most aggressive presentations of COVID-19 have irrefutable evidence of disseminated intravascular coagulation with a predominantly thrombotic phenotype. The published information regarding the formation of thrombi in SVC in the course of the disease (COVID-19) is scarce, but like any thromboembolic entity, the risk of death will always be higher in those who suffer from it. In the context of thromboprophylaxis-anticoagulation, heparins have proven to be superior to other drugs, showing satisfactory results in the patients in whom they have been used.
Keywords: covid-19, venous thromboembolism, superior vein cava.
DECLARACIÓN DE BUENAS PRÁCTICAS
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio, no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Se ha preservado la identidad del paciente.
INTRODUCCIÓN
El 11 de marzo de 2020 la COVID-19 (Coronavirus Disease-19) fue considerada como una pandemia. Ese mismo día, Cuba confirmó el primer caso, a partir de un turista italiano, que fue hospitalizado de manera inmediata. Su propagación ha sido problema de salud mundial de proporciones nunca antes reportadas. Desde enero de 2020, Cuba diseñó una estrategia nacional para su enfrentamiento, involucrando a los organismos del Estado, las empresas, el sector no estatal y la población en general. (1)
Durante la propagación del coronavirus, diversas publicaciones científicas alertaban que ciertos grupos de pacientes tenían mayor riesgo de enfermar, y de evolucionar tórpidamente. Esto incluye pacientes con diferentes comorbilidades asociadas como la hipertensión arterial (HTA), enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus (DM), los ancianos, entre otros. Los reportes iniciales de la evolución de los pacientes en China, evidenciaron que los enfermos de COVID-19 con las condiciones clínicas mencionadas tenían 3 o 4 veces más cuadros respiratorios, hospitalizaciones y mortalidad que aquellos que no la presentaban.(1,2)
Se trata de una enfermedad proinflamatoria sistémica aguda, inmunológicamente mediada, con marcada afectación endotelial. Aunque la clínica es fundamentalmente respiratoria, se han descrito numerables complicaciones; una de las más frecuentes es la enfermedad tromboembólica venosa o tromboembolismo venoso (TEV), cuya presencia es directamente proporcional al incremento en la mortalidad de estos pacientes.(3)
Datos de estudios recientes estiman que la incidencia anual de TEV diagnosticado, mundialmente, es de uno a dos episodios por 1000 habitantes en la población general.(4)
En Cuba, la incidencia anual media, en la población general, aumenta exponencialmente con la edad hasta un máximo de 1 caso por cada 100 personas mayores de 80 años. A partir de los 45 años, el riesgo de por vida de desarrollar un TEV es del 8 %, relacionándose con una elevada morbimortalidad.(5)
La trombosis venosa profunda (TVP) es una forma de TEV. Frecuentemente, la TVP de extremidades inferiores desencadena como complicación el tromboembolismo pulmonar (TEP), en cambio resulta poco común que se produzca TEP por trombosis de la Vena Cava Superior (VCS). (6)
Los autores no encontraron ningún caso reportado de Trombosis de VCS asociado a COVID-19, luego de una revisión exhausta de artículos nacionales e internacionales publicados (relacionados con TEP por TVP en el curso de COVID-19).
La incidencia real del TEV en pacientes con COVID-19 es desconocida, pero diversas investigaciones han demostrado que, cuando se asocian estas entidades (TEV con COVID-19) aumenta la mortalidad 2,4 veces más que en aquellos en los que no está presente, por lo que el inicio temprano de la anticoagulación profiláctica es ahora estandarizado a todos los hospitalizados, independientemente de su estado de salud.(2)
De manera unánime se ha dispuesto que el fármaco (para la tromboprofilaxis) de primera elección en pacientes hospitalizados con COVID-19, es la heparina. Sin embargo, existen discrepancias en relación con la dosificación, sobre todo con la terapia extendida al alta, pues la incidencia de sangrado reportada, aunque es baja, existe.(3)
Los protocolos de los hospitales en Cuba incluyen grupos diferentes de tratamientos para la COVID-19, desde antiinflamatorios potentes como los corticoides hasta antirretrovirales, anticoagulantes y fármacos biológicos, entre estos el anticuerpo monoclonal anti-CD-6 Itolizumab. Se trata del primer anticuerpo monoclonal creado por el Centro de Inmunología Molecular (CIM) en 1995, que ha demostrado buenos resultados en los pacientes en los que se ha empleado.(7)
El objetivo del presente estudio es describir el único caso conocido de trombosis de VCS asociado a COVID-19 en la provincia de Villa Clara, Cuba.
PRESENTACIÓN DEL CASO
Paciente masculino de 44 años de edad, blanco, con antecedentes patológicos personales (APP) de haber sido apéndicectomizado a los 7 años de edad. Padece de HTA, para lo cual lleva tratamiento con enalapril (tabletas de 20 mg, ½ tableta cada 12 horas) y de Epilepsia (sin tratamiento habitual). Hace 5 años fue operado de hernia discal en región cervical. En esta ocasión es ingresado en el Hospital Militar “Manuel Fajardo Rivero” (HMMFR) por comenzar el día 7 de octubre del 2020, con fiebre elevada, falta de aire, tos seca, artromialgias, náuseas, diarreas, por lo que se le realiza PCR para COVID-19 resultando positivo. Dada la existencia de polipnea, hipoxemia en la gasometría arterial y la presencia de infiltrado insterticio-alveolar en ambos campos pulmonares, observada en la radiografía de tórax Antero Posterior (AP), se ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) del HMMFR de Villa Clara, Cuba, y se reporta de grave. Se comienza oxigenoterapia por máscara facial y se indica colocar al paciente en decúbito prono, existiendo mejoría paulatina de la oxigenación. Se realizó leucograma completo con diferencial que mostró leucocitosis de 21×109 a predominio de los polimorfonucleares (PNN) por lo que se inició terapéutica antimicrobiana con Piperacilina/Tazobactam. Se realizan los exámenes de química sanguínea cuyos resultados fueron indicativos de la presencia de una tormenta de citoquinas por lo que se administra la primera dosis de anticuerpo monoclonal Itolizumab además de aplicar tratamiento según versión 1,5 del Protocolo de Atención al Paciente con COVID-19 (Fraxiparina: 1 vial de 0,6 ml por vía subcutánea cada 12 horas; Metilprednisolona Succinato: bulbo de 500 mg a razón de 1g intravenoso el primer día, seguido de dosis de mantenimiento de 1 a 2 mg/kg; Anticuerpo Monoclonal Itolizumab formulado a la concentración de 5 mg/mL: 25 mg/bulbo, se administró diluido en 200 ml de solución salina al 0.9 %, la dosis inicial fue de 1.6 mg/kg de Itolizumab por vía intravenosa y dosis subsecuentes de 1.6 mg/kg, hasta un total de 4 dosis, con intervalos de 3 a 7 días después de la dosis anterior, Piperacilina/Tazobactam: bulbo de 1g piperacilina/250 mg tazobactam administrado intravenoso lento cada 8 horas durante 10 días). Debido a discreta mejoría radiológica pero la mantenida dependencia a la oxigenoterapia, se realiza Tomografía Axial Computarizada (TAC) dual para descartar presencia de trombos pulmonares que justificaran el cuadro clínico del paciente. Dicho estudio arroja la presencia de trombos en el trayecto de Vena Cava Superior (VCS), incluso hasta la aurícula derecha, (Ver Figura1 al final del Artículo) por lo que se decide mantener anticoagulación a dosis plena con Fraxiparina. Posteriormente comienza a referir dolor a nivel de fosa iliaca y flanco izquierdo con irradiación lumbar ipsilateral por lo que se indica ultrasonido abdominal y TAC evolutiva, constatándose hematoma localizado por debajo de pared muscular en región de Fosa Iliaca y Flanco Izquierdo. Al cabo de 8 días de estancia en la UCI del HAMC, evoluciona favorablemente con evidencia clínica-radiológica, por lo que se decide su egreso hospitalario el día 4/11/2020.
Exámenes Complementarios:
Laboratorio
Glicemia: 8 mmol/L.
Creatinina: 67 mmol/L.
Transaminasa Glutámico Oxalacética: (TGO) 78 U/L.
Transaminasa Glutámico Pirúvica: (TGP) 102 U/L.
Gamma-Glutamil-Transferasa: (GGT) 87 U/L .
Fosfatasa Alcalina: (FAL) 114 U/L.
Lactato Deshidrogenasa: (LDH) 545 U/L.
Dímero D: 597 ng/mL.
Colesterol: 4,5 mmol/L.
Triglicéridos: 2,3 mmol/L.
Bilirrubina Total: (BT) 8,8 mmol/L.
Razón Internacional Normalizada: (INR) 1,69.
Presión Venosa Central: (PVC) 8,5 con H2O.
RESUMEN SINDRÓMICO
Síndrome de Trombosis Venosa Profunda.
DIAGNÓSTICO NOSOLÓGICO
Trombosis de Vena Cava Superior.
Hematoma del Psoas.
DISCUSIÓN
La fisiopatología del Síndrome Respiratorio Agudo Severo por Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) inicia con la infección, favorecida por la presencia de receptores de la Enzima Convertidora de Angiotensina II (ECA II) en las superficies celulares, principalmente de los neumocitos tipo 2, miocitos cardíacos, células endoteliales, células del sistema nervioso central, células renales o células intestinales, entre otras, causando una respuesta inflamatoria importante, con el correspondiente síndrome de activación macrofágica, proliferación descontrolada de células T e hipersecreción de citocinas proinflamatorias, interleucinas: IL-1β, IL-6, interferón, factor de necrosis tumoral α (TNFα) y activación del complemento; componentes que también van a generar daño endotelial, el cual, como forma fisiológica, responderá con adhesión y posteriormente con activación plaquetaria, generando cambios morfológicos (pseudópodos) y modificando su superficie (GP IIb-IIIa), lo que beneficia la interacción con el fibrinógeno para formar los primeros agregados plaquetarios.(3)
El aumento de calcio en el citosol de la plaqueta ocasiona activación enzimática, lo que libera el contenido de sus gránulos, con mayor activación-agregación. Uno de los agonistas liberados por las plaquetas es la trombina en pequeñas cantidades, potente agregante, capaz de hacerlo incluso en ausencia del tromboxano A2 o del Adenosín Difosfato (ADP). Por otro lado, la sobreactivación macrofágica no solo expone a la fosfatidilserina en la superficie de células endoteliales mononucleares, lo que genera un lecho trombogénico, sino que también provoca expresión del factor tisular en la superficie celular, que, una vez expuesto, se unirá al factor VII y lo activará. El complejo factor tisular-factor VIIa activará de manera directa al factor X, transformándolo en Xa, que, junto a su cofactor Va, el calcio y los fosfolípidos de membrana, conforman el complejo protrombinasa, encargado de transformar a la protrombina en trombina. Esta, por retroalimentación, amplificará el proceso y la agregación plaquetaria. El estado de hiperinflamación descontrolado, el daño endotelial, el consumo de plaquetas y el detrimento en los factores de la coagulación y anticoagulación, además de la hiperfibrinólisis, establecen el concepto de hemostasiopatía.(3)
Un estudio realizado en Alemania por Klock, et al.(8) muestra una incidencia acumulada de complicaciones trombóticas asociadas a COVID-19 de 31 %, estas se presentaron a pesar de haber tratado a todos los pacientes con profilaxis antitrombótica.
La Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia (ISTH) propuso en el 2017 la Coagulopatía Inducida por sepsis (SIC) como un estado previo a la Coagulación Intravascular Diseminada (CID) en pacientes sépticos. Esta escala determina el riesgo de mortalidad asociando el valor de plaquetas, la prolongación de INR y el fallo multiorgánico. Su aplicación en el paciente hospitalizado con COVID-19 ayuda como punto de corte para la modificación de las dosis en la tromboprofilaxis farmacológica parenteral que esté usándose.
Otro parámetro importante es el valor del dímero D (producto final de la degradación de fibrina que sirve como indicador serológico de la activación de la coagulación y del sistema fibrinolítico) que, en condiciones habituales, además de requerir ajuste etario, es altamente sensible y poco específico, en lo que respecta al SARS-CoV-2, puede ser predictor de eventos TEV cuando el corte es igual o sobrepasa los 1500 µg/ml, con una sensibilidad del 85 %, una especificidad del 88,5 %, un valor predictivo positivo del 70,8 % y predictivo negativo del 94,7 %. (3,9)
En el paciente que se presenta, fueron detectados niveles INR igual a 1,69 y Dímero D 597 ng/ml, cifra que fue comparada con los valores de referencia que utiliza el laboratorio del HMMFR (Dímero D menor que 500 ng/ml).
Gómez-Mesa JE et al.(9) sugieren que en los pacientes que presentan deterioro súbito de saturación de oxígeno, dificultad respiratoria, disminución de presión arterial o disfunción de ventrículo derecho se debe considerar la posibilidad de TEP.
Debido a la similar clínica que presentaba el paciente, el diagnóstico presuntivo fue TEP de rama fina, por lo que se indica TAC dual para comprobarlo, evidenciando la presencia de trombos en el trayecto de VCS, incluso hasta la aurícula derecha. (Figura 1)
En tiempos de pandemia los estudios imagenológicos no se recomiendan de forma sistemática debido al riesgo de transmisión de la infección, las limitaciones para traslado y la inestabilidad clínica que pudiera presentar en un momento dado el paciente, sin embargo, Martínez Chamorro, E et al. (10) afirman que estas pruebas tienen un papel importante en el diagnóstico y manejo de la enfermedad.
La TAC torácica tiene una mayor sensibilidad que la radiografía de tórax; aun cuando los hallazgos en la imagen tomográfica de los pacientes con COVID-19 no son patognomónicos de esta entidad, ayudan considerablemente al diagnóstico, seguimiento y pronóstico, permitiendo valorar tanto la afectación pulmonar como sus complicaciones, lo que la hace muy útil especialmente ante la sospecha de TEP.
Diversos autores señalan algunos factores de riesgo para el desarrollo de la trombosis en general; entre ellos: edad (mayores de 60 años) ,obesidad, comorbilidades crónicas asociadas (HTA, DM), el hábito de fumar, el uso de catéter venoso central (CVC), las cirugías previas, sepsis, la inmovilización (más de 4 días), antecedente personal y/o familiar de enfermedad tromboembólica, etcétera.(11)
En este paciente se recogió como APP de HTA controlada, uso de CVC durante su estadía en el HMMFR, además de varios días de inmovilización debido a su ingreso por COVID-19.
El origen del TEP puede ser desde distintos territorios venosos, sin embargo, en el 90-95 % de los casos proviene de una trombosis venosa profunda (TVP) de extremidades inferiores. Es poco común que se produzca una embolia pulmonar por trombosis de la VCS.(12)
Barrera-López AM, Cortés-P LA. y Salazar-C EM,(6) describieron en el año 2017, un caso de TEP asociada al síndrome de la VCS de origen trombótico, y en el mismo artículo señalan la infrecuencia de presentación de la misma.
Benalcázar Freire JF, Tipantaxi Flores SS, Benítez Guerrero,(3) refieren que todo paciente hospitalizado debe considerarse de alto riesgo tromboembólico venoso y deberá recibir profilaxis farmacológica desde su ingreso, a menos que esté contraindicada.
Gómez Mesa, JE y Zotzmann V, Lang CN, Bamberg F, et al,(9,13) reportan en sus investigaciones, que los pacientes con SARS-CoV-2 con requerimiento de manejo en la UCI presentan una incidencia acumulada de complicaciones trombóticas del 25 % a los 7 días y del 48 % a los 14 días, a pesar de haber recibido tromboprofilaxis farmacológica. De manera general, en comparación con otros síndromes de Distress Respiratorio del Adulto, estos pacientes demuestran una mayor frecuencia (12 % frente al 2 %) de eventos de TEV.
La recomendación es profilaxis con heparina de bajo peso molecular (HBPM), heparina no fraccionada (HNF) a bajas dosis o fondaparinux (grado de recomendación 1b) sin olvidar la necesidad de ajustar la dosis de acuerdo al aclaramiento renal para las HBPM y para el fondaparinux, este último como alternativa cuando hay antecedentes de alergia o en algunos casos de trombocitopenia inducida por heparinas.(9)
El efecto de las heparinas consiste en la inhibición de la producción y la actividad de la trombina, pero, además, descrito previamente a través de interacciones de alta afinidad con una variedad de proteasas, inhibidores, quimiocinas, citocinas y factores de crecimiento, también tiene efecto antiinflamatorio, antiviral, antiangiogénico, antineoplásico y antimetastásico.(3)
Benalcázar Freire JF, Tipantaxi Flores SS, Benítez Guerrero,(3) recomiendan esquema de anticoagulación en UCI con Nadroparina (Fraxiparina) a dosis de 171 UI/kg/24 h.
El esquema utilizado en este paciente, en la UCI del HAMC, consistió en la administración de Fraxiparina 1 vial (cada jeringa de 0,6 ml precargada contiene 5700 UI anti Xa de Nadroparina Cálcica) cada 12 horas, por vía subcutánea, calculada a razón de 142 UI/kg/24 h aproximadamente.
Algunos estudios describen la aparición de sangrado menor en el 2,4 % de pacientes con profilaxis farmacológica. En pacientes ingresados en UCI, anticoagulados, el sangrado mayor puede llegar hasta el 21 %.(3)
Este efecto adverso apareció en el caso que se presenta, pues luego de iniciada la terapia de anticoagulación, el paciente comienza a referir dolor a nivel de fosa iliaca y flanco izquierdo con irradiación lumbar ipsilateral, indicándose estudios de imágenes evolutivos (TAC, ultrasonido abdominal) que mostraron la presencia de hematoma localizado por debajo de pared muscular en región de fosa iliaca y flanco izquierdo; el cual pudiera ser también consecuencia, aunque en menor medida, de los periodos de decúbito prono además de la intensa tos que presentaba.
El paciente comienza con la sintomatología sugestiva de COVID-19 el día 7/10/2020 siendo confirmado por PCR el 14/10/2020. El día 16/10/20 es ingresado en la UCI del Hospital Militar “Manuel Fajardo Rivero” y trasladado a la UCI del Hospital “Arnaldo Milián Castro” el 27/10/2020 (debido a la persistencia de las manifestaciones clínicas luego de haber recibido resultados de PCR negativo el mismo día). Después de 8 días de estancia en esta última institución, evoluciona favorablemente con evidencia clínica-radiológica, por lo que se decide su egreso hospitalario el día 4/11/2020.
Las presentaciones más agresivas del SARSCoV-2 tienen evidencia irrefutable de coagulación intravascular diseminada con un fenotipo predominantemente trombótico. La información publicada con respecto a la formación de trombos en VCS en el curso de la enfermedad (COVID-19) es escasa, pero como toda entidad tromboembólica, el riesgo de muerte será siempre mayor en aquellos que la padecen. En contexto de tromboprofilaxis-anticoagulación, las heparinas han probado superioridad frente a otros fármacos mostrando resultados satisfactorios en los pacientes en los que se ha utilizado.
Ver anexo
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CONFLICTO DE INTERESES
Los autores declaran que no existió conflicto de intereses.
CONTRIBUCIÓN DE AUTORÍA
Conceptualización: Arlet López Quintanilla, Bettsy Bell Bosch Rodríguez.
Curación de datos: Arlet López Quintanilla, Bettsy Bell Bosch Rodríguez, Amalia Inés Luna Capote.
Investigación: Arlet López Quintanilla, Bettsy Bell Bosch Rodríguez, Amalia Inés Luna Capote.
Metodología: Arlet López Quintanilla, Bettsy Bell Bosch Rodríguez.
Supervisión: Armando David Caballero Font.
Validación – Verificación: Arlet López Quintanilla, Bettsy Bell Bosch Rodríguez.
Visualización: Arlet López Quintanilla, Bettsy Bell Bosch Rodríguez.
Redacción – borrador original: Arlet López Quintanilla, Bettsy Bell Bosch Rodríguez, Amalia Inés Luna Capote.
Redacción – revisión y edición: Arlet López Quintanilla, Bettsy Bell Bosch Rodríguez, Armando David Caballero Font.
FUENTE DE FINANCIACIÓN
Los autores no recibieron financiación para el desarrollo del presente artículo.