Condiciones que pueden confundir el diagnóstico de infarto agudo del miocardio (IMA)
Un complejo QS la derivación V1 es normal. Una onda Q <0.03 sec y <25 % de la amplitud de la onda R en la derivación III son normales si el eje del QRS está entre -30° y 0°. Una onda Q también puede ser normal en aVL si el eje de QRS está entre 60° y 90°. Las ondas Q del área septal <0.03 sec y <25 % de la amplitud de la onda R en las derivaciones I, aVL, aVF, y V4-V6 son normales. La pre-excitación, la miocardiopatía restrictiva, la dilatada, la amiloidosis cardíaca, BRIHH, el hemi bloqueo anterior izquierdo, la hipertrofia de ventrículo izquierdo, hipertrofia de ventrículo derecho, miocarditis, COR pulmonar agudo, o hipercalemia pueden asociarse a ondas Q o complejos de QS en ausencia de infarto agudo del miocardio (IMA). (36)
Las técnicas imagenológicas no invasivas juegan un papel muy importante en los pacientes con diagnóstico o sospecha de infarto agudo del miocardio (IMA), en esta sección trataremos sólo su papel en el diagnóstico y caracterización del infarto agudo del miocardio (IMA). La razón fundamental asienta en la hipo perfusión e isquemia regional del parénquima que conlleva a una cascada de eventos, que incluyen disfunción del musculo, muerte celular y fibrosis. Los parámetros a medir son; perfusión, viabilidad del miocito, el espesor de la pared miocárdica, movilidad, y los efectos de fibrosis en las cinética de los contrastes paramagnéticos o los de contraste radio-opacos. (37)
Las técnicas más usadas son eco cardiografía, ventriculografía por radionúclidos, el escintígrafo de perfusión miocárdica (MPS), la tomografía computarizada de emisión aislada de un fotón único (SPECT), y la resonancia magnética nuclear (MNR). La tomografía de emisión de fotones (PET) y la tomografía computarizada (CT) son menos comunes. Existe una considerable interrelación entre las capacidades de cada una, acorde a la magnitud mayor o menor, para evaluar la viabilidad del miocardio, la perfusión, y la función. Sólo las técnicas del radio nucleídos proporcionan una valoración directa de la viabilidad del miocito, debido a las propiedades inherentes de la técnica. Otras técnicas proporcionan valoraciones indirectas de viabilidad del miocardio, como la respuesta contráctil a la dobutamina por ecocardiografía o fibrosis del miocardio por MNR. (38)
Ecocardiografía
Las posibilidades de la ecocardiografía de mostrar la morfología del corazón, y funcionamiento, en particular el espesor del miocardio, la quinesia, son muy buenas y junto a los agentes de contraste pueden mejorar la delimitación del endocardio, su perfusión y los daños del micro vasculatura.
La técnica Doppler permite cuantificar la función regional o global del miocardio, los contrastes intra vasculares han sido desarrollado para definir procesos moleculares específicos, pero estas técnicas no han sido todavía aplicadas al infarto agudo del miocardio (IMA). (39)
Técnicas de Radionúclidos
Varios trazadores de radionúclidos permiten obtener directamente la imagen de los miocitos viables, incluyendo los trazadores del SPECT como son; el thallium-201, el technetium-99m, meta-iodo-benzylguanidine (MIBI) y el tetrofosmin, y los trazadores del PET, F-2-fluorodeoxyglucose (FDG) y rubidium-82. (40,41) La ventaja de la técnica de SPECT es que este es el único método disponible para evaluar la viabilidad del miocito, con una resolución relativamente baja de las imágenes para descubrir pequeñas áreas infartadas. Las sustancias radio farmacéuticas utilizadas en el SPECT son también trazadores de perfusión miocárdica capaces de descubrir aéreas de infarto agudo del miocardio (IMA) y alteraciones inducibles de perfusión. Estas imágenes unidas al electrocardiograma (ECG) proporcionan una valoración fiable de la motilidad del miocardio, el espesor de la pared, y la función global. Las nuevas técnicas de radionúclidos permiten la valoración del infarto agudo del miocardio (IMA), incluyendo la inervación simpática, y con el uso de yodo-123, y el meta-iodo-benzylguanidine, se obtiene la imagen de la activación de la matriz de las proteasas en la remodelación ventricular. (42,43)
Resonancia magnética nuclear
El elevado poder contraste hacia el tejido cardiovascular que provee la RMN da una valoración exacta de la función miocárdica y tiene una capacidad similar a la ecocardiografía en la sospecha de infarto agudo del miocardio (IMA). Los agentes de contraste para RMN pueden usarse para evaluar la perfusión del miocardio y el aumento en espacio extracelular asociado con fibrosis por infarto agudo del miocardio (IMA) anterior. Estas técnicas se han usado para el diagnóstico del infarto agudo del miocardio (IMA), (44) y la fibrosis del miocardio por la facilidad del contraste para descubrir pequeñas áreas de infarto agudo del miocardio (IMA) sub endotelial. También pueden detectar enfermedades que recuerdan el infarto agudo del miocardio (IMA) como las miocarditis. (45)
Tomografía axial computarizada
El infarto del miocardio inicialmente es perceptible como un adelgazamiento de la pared del ventrículo izquierdo, además de un aumento en la densidad. (46) Este hallazgo es importante clínicamente porque con la utilización de contraste puede definirse las imágenes de una embolia pulmonar o la disección aórtica las cuales presentan manifestaciones clínicas muy similares al infarto agudo del miocardio (IMA), aunque esta técnica no es de uso rutinario.
Uso de imágenes en el infarto agudo del miocardio
Las técnicas imagenológicas pueden ser útiles en el diagnóstico del infarto agudo del miocardio (IMA) debido a sus posibilidades de mostrar anormalidades del movimiento de la pared miocárdica, o pérdida del grosor, en presencia de biomarcadores elevados. Si, por alguna razón, no se han medido los biomarcadores o se han normalizado, la demostración de nueva pérdida de viabilidad del miocardio en ausencia de causas no isquémicas, es un criterio de infarto agudo del miocardio (IMA). La función y viabilidad normal tienen un alto valor predictivo negativo y prácticamente excluyen el infarto agudo del miocardio (IMA). Así, estas técnicas son útiles para la valoración temprana y el alta hospitalaria de pacientes sospechosos de infarto agudo del miocardio (IMA). Sin embargo, si los biomarcadores se han evaluado en el momento apropiado y han sido normal, excluyen el diagnóstico de infarto agudo del miocardio (IMA). (47)
Las anormalidades en el movimiento de la pared cardiaca o su adelgazamiento pueden ser causadas por el infarto agudo del miocardio (IMA) o de otras alteraciones como un infarto agudo del miocardio (IMA) antiguo, la isquemia aguda, o el estado de hibernación. Las causas no isquémicas, como la miocardiopatía, la miocarditis, o las enfermedades infiltrativas, también pueden producir una pérdida regional de miocardio viable o anormalidades funcionales. (48) Por consiguiente, los valores predictivos positivos que valoran la imagenología en el infarto agudo del miocardio (IMA) no son muy elevados a menos que estas anormalidades puedan excluirse y aparezca un nuevo cambio o aparezcan otras pruebas que confirmen el infarto agudo del miocardio (IMA). La ecocardiografía proporciona imágenes diagnósticas de muchas enfermedades cardiacas por lo que es la técnica de elección para detectar las complicaciones del infarto agudo del miocardio (IMA), incluso la ruptura de la pared miocárdica, del tabique, y la regurgitación mitral secundaria a ruptura o isquemia de músculo papilar. (48)
Las imágenes por radionúclidos pueden ser usadas para evaluar la pared miocárdica salvada por la revascularización. El contraste es inyectado en el momento de presentación, y la toma de la imagen se difiere hasta después de la revascularización, lo que proporciona una medida del miocardio en riesgo. Antes del alta, una segunda inyección en reposo, proporciona una medida de la masa afectada por el infarto, y la diferencia entre los dos corresponde al miocardio salvado. (42)
Uso de imágenes en el infarto anterior
En caso de sospecha de infarto anterior la presencia de anormalidades regionales del movimiento de pared, adelgazamiento de la misma, o cicatriz en ausencia de causas no isquémicas proporciona evidencia de infarto agudo del miocardio (IMA) anterior. La alta definición y especificidad de la RMN con gadoliniun para el descubrimiento de fibrosis miocárdica ha hecho de esta una técnica muy valiosa. En particular, la posibilidad de distinguir entre las lesiones sub epiteliales y otras causas de fibrosis cardiaca. Las técnicas imagenológicas también son útiles para la estratificación de riesgo después de un diagnóstico definitivo de infarto agudo del miocardio (IMA). El descubrimiento de isquemia residual y/o trastorno de la función ventricular proporciona indicadores poderosos de pronóstico. (45)
Recurrencia del infarto agudo del miocardio (IMA)
“El infarto agudo del miocardio (IMA) incidental” se define como el primer infarto agudo del miocardio (IMA) en un paciente. Cuando aparece los primeros 28 días después de un infarto agudo del miocardio (IMA) incidental, esto no se clasifica como un nuevo evento para los propósitos epidemiológicos. Si las características de infarto agudo del miocardio (IMA) ocurren después de 28 días, se considera que es un infarto agudo del miocardio (IMA) recurrente. (1,4)
Reinfarto
El término “reinfarto” se utiliza para denominar un infarto agudo del miocardio que ocurre en los primeros 28 días después de un infarto agudo del miocardio (IMA) incidental o recurrente. (1,4) El diagnóstico electro cardiográfico de reinfarto puede confundirse con los cambios evolutivos iníciales. El reinfarto debe ser considerado cuando la elevación del ST mayor que >0.1 mV se repite, o aparecen nuevas ondas Q patológicas, en por lo menos dos derivaciones sucesivas, particularmente cuando está asociado con síntomas isquémicos por más de 20 min. La nueva elevación del ST puede, sin embargo, ser vista en la amenaza de ruptura del miocardio, y llevar a un diagnóstico adicional. La depresión del ST o aparición de un BRIHH, son manifestaciones no específicas y no debe usarse para diagnosticar reinfarto. (31)
En pacientes en quienes se sospecha reinfarto debido a las manifestaciones clínicas, que siguen a un infarto agudo del miocardio (IMA) inicial, se recomienda la medición del cTn. Una segunda muestra debe obtenerse 3-6 h después. Si la concentración del cTn es elevada, pero estable o disminuyendo en el momento de reinfarto, el diagnóstico de reinfarto requiere una elevación superior al 20 % en la segunda muestra. Si la concentración del cTn inicial es normal, se aplicaran los criterios de un nuevo infarto agudo del miocardio (IMA). (37)
Clasificación clínica del Infarto del Miocardio
Debido a las estrategias de tratamiento inmediata, como la terapia de re perfusión, es la práctica usual diagnosticar infarto agudo del miocardio (IMA) en pacientes con dolor retro esternal, u otros síntomas de cardiopatía isquémica isquémicos, que desarrollan elevación de ST en dos derivaciones inmediatas, como en “el infarto agudo del miocardio (IMA) con elevación de ST” (STEMI). En contraste pacientes sin la elevación de ST se diagnostican como “infarto agudo del miocardio (IMA) sin elevación ST” (NSTEMI).
Muchos pacientes con infarto agudo del miocardio (IMA) desarrollan ondas Q (infarto agudo del miocardio (IMA) con Q), pero otros no hacen (infarto agudo del miocardio (IMA) sin Q). Pacientes sin elevación de los valores de biomarcadores pueden ser diagnosticados como angina inestable. Además de estas categorías, el infarto agudo del miocardio (IMA) puede ser clasificado en varios tipos diferentes, basado en criterios patológicos o clínicos y con diferentes pronósticos, y diferentes tratamientos. (49)
Infarto del Miocárdico espontaneo (infarto agudo del miocardio (IMA) tipo 1)
Éste es un evento relacionado con la ruptura, ulceración, fisura, erosión o disección de una placa ateroesclerótica, con la formación de un trombo intraluminal en una o más de las arterias coronarias, llevando a una disminución del flujo de sangre al miocardio o embolismos distales de plaquetas con necrosis del miocito. El paciente puede padecer de cardiopatía ateroesclerótica severa, pero en ocasiones (5 a 20%), en la angiografía puede no encontrarse obstrucciones o lesiones ateroescleróticas, particularmente en las mujeres. (1,20,23)
Infarto del Miocardio secundario a un desbalance del aporte (infarto agudo del miocardio (IMA) tipo 2)
En los casos de lesión miocárdica con necrosis, dónde una prevalezca una condición diferente al daño ateroesclerótico, basada en un desequilibrio entre el suministro de oxígeno al miocardio y/o las demandas, se usa el término “infarto agudo del miocardio (IMA) tipo 2”. En los pacientes extremamente enfermos, o en pacientes que sufren cirugía mayor (no-cardíaca), aparecen valores elevados de biomarcadores cardíaco, debido a los efectos tóxicos de los altos niveles de catecolaminas con efectos tóxicos tanto endógenos como exógenos. También el vaso espasmo coronario, y la disfunción endotelial tienen todo el potencial para causar el infarto agudo del miocardio (IMA). (24,25)
Muerte cardiaca por Infarto del Miocardio (infarto agudo del miocardio (IMA) tipo 3)
Los pacientes que sufren muerte cardíaca súbita, con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica acompañado por alteraciones del electrocardiograma (ECG) compatibles con lesiones isquémicas o un nuevo BRIHH, pero sin biomarcadores representan un reto diagnóstico. Estos individuos pueden morir antes de las muestras de sangres para biomarcadores estén listas, o antes que los biomarcadores puedan elevarse. Si los pacientes presentan manifestaciones clínicas de isquemia miocárdica, o cambios isquémicos en el electrocardiograma (ECG), deben ser clasificados como portadores de infarto agudo del miocardio (IMA), aun en ausencia de los biomarcadores. (25)
Infarto Agudo del Miocardio asociado con procederes de revascularización (infarto agudo del miocardio (IMA) Tipo 4 o 5)
Las lesiones miocárdicas o el infarto agudo del miocardio pueden ocurrir en algunas fases en la instrumentación que se requiere para los procedimientos del revascularización mecánicos, por instrumentación coronaria percutánea (PCI) o por el injerto aorta- coronario (CABG). En estos se pueden detectar valores de cTn elevados a continuación de estos procedimientos debido a los insultos que pueden producir lesión miocárdica con la necrosis. El infarto agudo del miocardio (IMA) relacionado al PCI, es secundario a la trombosis del stent y re estenosis que pueden ocurrir después del procedimiento. (25,50)
CONCLUSIONES.
La enfermedad cardiovascular es un problema global de salud, debido a la importancia crítica de la carga y los efectos que la enfermedad coronaria ateroesclerótica produce en la población. Los cambios en las definiciones clínicas, los nuevos criterios y los biomarcadores incrementan desafíos a nuestra comprensión y habilidad de mejorar los resultados de salud. La definición de infarto agudo del miocardio (IMA) para los médicos tiene implicaciones terapéuticas importantes e inmediatas.
Para los epidemiólogos, los datos son generalmente retrospectivos, así que las definiciones son críticas para las comparaciones y análisis de tendencia. Las normas descritas en este informe son de vital importancia para los estudios epidemiológicos y clínicos. Así como para su diagnóstico y tratamiento, al dejar en firme nuevos conceptos clínicos y epidemiológicos. Sin embargo, para analizar las tendencias en el tiempo, es importante tener definiciones exactas, y cuantificar los ajustes en cuando al cambio de los biomarcadores u otro criterio diagnóstico, por ejemplo, el advenimiento de cTn aumentó dramáticamente el número infarto agudo del miocardio (IMA) para los clínicos y epidemiólogos.
Los problemas culturales, financieros, estructurales y orgánicos en los diferentes países del mundo para el diagnóstico y tratamiento del infarto agudo del miocardio (IMA) requerirán de la investigación continuada. Sin embargo en muchos de ellos los recursos son limitados, existiendo grandes espacios entre el diagnóstico y el tratamiento, por lo que se deben aprovechare racionalmente los recursos disponibles para el enfrentamiento de la enfermedad coronaria.
En estos países con recursos económicos limitados, los biomarcadores cardíacos y técnicas de imagen no están disponibles excepto en unos pocos centros, y la opción del electrocardiograma (ECG) incluso, puede faltar. En estos ambientes, la OMS recomienda el criterio universal del infarto agudo del miocardio (IMA) sin la necesidad del uso de estos costosos recursos, para comenzar la terapéutica salvadora.
Referencias bibliográficas
1. Thygesen, K J. Alpert, S. Allan S. Jaffe, M L. Simoons, B R. Chaitman, D. Third Universal Definition of Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2012;60(16):1581-1598
2. The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee. Myocardial infarction redefined—A consensus document of the Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction; J Am Coll Cardiol 2000; 36:959–69.
3. Thygesen K, Alpert JS, White HD, Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J 2007;28:2525–38;
4. Mendis S, Thygesen K, Kuulasmaa K, and Writing group on behalf of the participating experts of the WHO consultation for revision of WHO definition of myocardial infarction. World Health Organization definition of myocardial infarction: 2008–09 revision. Int J Epidemiol 2011;40:139–46.
5. Thygesen K, Mair J, Katus H. Study Group on Biomarkers in Cardiology of the ESC Working Group on Acute Cardiac Care. Recommendations for the use of cardiac troponin measurement in acute cardiac care. Eur Heart J 2010;31: 2197–204.
6. Thygesen K, Mair J, Giannitsis E. Study Group on Biomarkers in Cardiology of the ESC Working Group on Acute Cardiac Care. How to use high-sensitivity cardiac troponins in acute cardiac care. Eur Heart J 2000;21:1502–13
7. White HD. Pathobiology of troponin elevations. J Am Coll Cardiol 2011;57:2406–8.
8. Jennings RB, Ganote CE. Structural changes in myocardium during acute ischemia. Circ Res 1974;35 Suppl 3:156 –72.
9. Jaffe AS, Babuin L, Apple FS. Biomarkers in acute cardiac disease. J Am Coll Cardiol 2006;48:1–11.
10. Jaffe AS. Chasing troponin: how low can you go if you can see the rise? J Am Coll Cardiol 2006;48:1763– 4.
11. Apple FS, Jesse RL, Newby LK, Wu AHB, Christenson RH. National Academy of Clinical Biochemistry and IFCC Committee for Standardization of Markers Cardiac Damage Laboratory Medicine Practice Guidelines: Analytical issues for biochemical markers of acute coronary syndromes. Circulation 2007;115:e352–5.
12. Apple FS, Collinson PO, IFCC Task Force on Clinical Applications of Cardiac Biomarkers. Analytical characteristics of high-sensitivity cardiac troponin assays. Clin Chem 2012;58:54–61.
13. de Lemos JA, Drazner MH, Omland T. Association of troponin T detected with a highly sensitive assay and cardiac structure and mortality risk in the general population. JAMA 2010;304:2503–12.
14. Morrow DA, Cannon CP, Jesse RL. National Academy of Clinical Biochemistry Laboratory Medicine Practice Guidelines: Clinical characteristics and utilization of biochemical markers of acute coronary syndromes. Circulation 2007;115:e356 –75.
15. Jaffe AS, Apple FS, Morrow DA, Lindahl B, Katus HA. Being rational about (im)precision: a statement from the Biochemistry Subcommittee of the Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Foundation/American Heart Association/World Heart Federation Task Force for the definition of myocardial infarction. Clin Chem 2010;56:941–3.
16. Omland T, de Lemos JA, Sabatine MS. Prevention of Events with Angiotensin Converting Enzyme Inhibition (PEACE) Trial Investigators. A sensitive cardiac troponin T assay in stable coronary artery disease. N Engl J Med 2009;361:2538–47.
17. Mills NL, Churchhouse AM, Lee KK. Implementation of a sensitive troponin I assay and risk of recurrent myocardial infarction and death in patients with suspected acute conorary syndrome. JAMA 2011;305:1210–6.
18. Saunders JT, Nambi V, de Limos JA. Cardiac troponin T measured by a highly sensitive assay predicts coronary heart disease, heart failure, and mortality in the atherosclerosis risk in communities study. Circulation 2011; 123:1367–76.
19. Kavsak PA, Xu L, Yusuf S, McQueen MJ. High-sensitivity cardiac troponin I measurement for risk stratification in a stable high-risk population. Clin Chem 2011;57:1146 –53.
20. Apple FS, Simpson PA, Murakami MM. Defining the serum 99th percentile in a normal reference population measured by a highsensitivity cardiac troponin I assay. Clin Biochem 2010;43:1034–6.
21. Giannitsis E, Kurz K, Hallermayer K, Jarausch J, Jaffe AS, Katus HA. Analytical validation of a high-sensitivity cardiac troponin T Assay. Clin Chem 2010;56:254–61.
22. Apple FS, Quist HE, Doyle PJ, Otto AP, Murakami MM. Plasma 99th percentile reference limits for cardiac troponin and creatine kinase MB mass for use with European Society of Cardiology/American College of Cardiology consensus recommendations. Clin Chem 2003;49:1331– 6.
23. Reynolds HR, Srichai MB, Iqbal SN. Mechanisms of myocardial infarction in women without angiographically obstructive coronary artery disease. Circulation 2011;124:1414 –25.
24. Bayes de Luna A, Wagner G, Birnbaum Y. A new terminology for the left ventricular walls and for the location of myocardial infarcts that present Q wave based on the standard of cardiac magnetic resonance imaging. A statement for healthcare professionals from a Committee appointed by the International Society for Holter and Noninvasive Electrocardiography. Circulation 2006;114:1755– 60.
25. Damman P, Wallentin L, Fox KA. Long-term cardiovascular mortality after procedure-related or spontaneous myocardial infarction in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome: A collaborative analysis of individual patient data from the FRISC II, ICTUS, and RITA-3 Trials (FIR). Circulation 2012;125: 568–76.
26. Lansky AJ, Stone GW. Periprocedural myocardial infarction: prevalence, prognosis, and prevention. Circ Cardiovasc Inters 2010;3: 602–10.
27. Jain S, Ting HT, Bell M. Utility of left bundle branch block as a diagnostic criterion for acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2011;107:1111– 6.
28. Wang K, Asinger RW, Marriott HJ. ST-segment elevation in conditions other than acute myocardial infarction. N Engl J Med 2003;349:2128 –35.
29. Engelen DJ, Gorgels AP, Cheriex EC. Value of the electrocardiogram in localizing the occlusion site in the left anterior descending coronary artery in acute anterior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1999;34:389 –95.
30. Matetzky S, Freimark D, Feinberg MS. Acute myocardial infarction with isolated ST-segment elevation in posterior chest leads V7–V9. Hidden ST-segment elevations revealing acute posterior infarction. J Am Coll Cardiol 1999;34:748 –53.
31. Lopez-Sendon J, Coma-Canella I, Alcasena S, Seoane J, Gamallo C. Electrocardiographic findings in acute right ventricular infarction: sensitivity and specificity of electrocardiographic alterations in right precordial leads V4R, V3R, V1, V2 and V3. J Am Coll Cardiol 1985;6:1273–9.
32. Cavallini C, Verdecchia P, Savonitto S. Italian Atherosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology and Society for Invasive Cardiology-GISE Investigators. Prognostic value of isolated troponin I elevation after percutaneous coronary intervention. Circ Cardiovasc Interv 2010;3:431–5.
33. Chaitman BR, Hardison RM, Adler D. Bypass Angioplasty Revascularization Investigation 2 Diabetes (BARI 2D) Study Group. The Bypass Angioplasty Revascularization Investigation 2 Diabetes randomized trial of different treatment strategies in type 2 diabetes mellitus with stable ischemic heart disease: Impact of treatment strategy on cardiac mortality and myocardial infarction. Circulation 2009;120:2529–40.
34. Burgess DC, Hunt D, Zannino D. Incidence and predictors of silent myocardial infarction in type 2 diabetes and the effect of fenofibrate: an analysis from the Fenofibrate Intervention and Event Lowering in Diabetes (FIELD) study. Eur Heart J 2010;31:92–9.
35. Sheifer SE, Manolio TA, Gersh BJ. Unrecognized myocardial infarction. Ann Intern Med 2001;135:801–11.
36. Toma M, Fu Y, Ezekowitz JA. Does silent myocardial infarction add prognostic value in ST-elevation myocardial infarction? Insights from the Assessment of Pexelizumab in Acute Myocardial Infarction (APEX-AMI) trial. Am Heart J 2010;160:671–7.
37. Stillman AE, Oudkerk M, Bluemke D. North American Society of Cardiovascular Imaging; European Society of Cardiac Radiology. Assessment of acute myocardial infarction: current status and recommendations from the North American society for Cardiovascular Imaging and the European Society of Cardiac Radiology. Int J Cardiovasc Imaging 2011;27:7–24.
38. Flachskampf FA, Schmid M, Rost C, Achenbach S, deMaria AN, Daniel WG. Cardiac imaging after myocardial infarction. Eur Heart J 2011;32:272– 83.
39. Kaul S, Miller JG, Grayburn PA. A suggested roadmap for cardiovascular ultrasound research for the future. J Am Soc Echocardiogr 2011;24:455– 64.
40. Carrio I, Cowie MR, Yamazaki J, Udelson J, Camici PG. Cardiac sympathetic imaging with mIBG in heart failure. J Am Coll Cardiol Imaging 2010;3:92–100.
41. Nahrendorf M, Sosnovik DE, French BA. Multimodality cardiovascular molecular imaging, Part II. Circ Cardiovasc Imaging 2009;2:56 –70.
42. Kramer CM, Sinusas AJ, Sosnovik DE, French BA, Bengel FM. Multimodality imaging of myocardial injury and remodeling. J Nucl Med 2010;51:107S–21S.
43. Taegtmeyer H. Tracing cardiac metabolism in vivo: one substrate at a time. J Nucl Med 2010;51:80S–7S.
44. Kim HW, Faraneh-Far A, Kim RJ. Cardiovascular magnetic resonance in patients with myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2010;55:1–16.
45. Beek AM, van Rossum AC. Cardiovascular magnetic resonance imaging in patients with acute myocardial infarction. Heart 2010;96: 237–43.
46. Schuleri KH, George RT, Lardo AC. Assessment of coronary blood flow with computed tomography and magnetic resonance imaging. J Nucl Cardiol 2010;17:582–90.
47. Amsterdam EA, Kirk JD, Bluemke DA. Testing of low-risk patients presenting to the emergency department with chest pain. Circulation 2010;122:1756 –76.
48. Assomull RG, Lyne JC, Keenan N. The role of cardiovascular magnetic resonance in patients presenting with chest pain, raised troponin, and unobstructed coronary arteries. Eur Heart J 2007;28: 1242–9.
49. Bonaca MP, Wiviott SD. American College of Cardiology/American Heart Association/European Society of Cardiology/World Heart Federation Universal Definition of Myocardial Infarction Classification System and the risk of cardiovascular death: observations from the TRITON-TIMI 38 Trial (Trial to Assess Improvement in Therapeutic Outcomes by Optimizing Platelet Inhibition With Prasugrel-Thrombolysis in Myocardial Infarction 38). Circulation 2012;125:577– 83.
50. Prasad A Jr., Rihal CS, Lennon RJ, Singh M, Jaffe AS, Holmes DR Jr. Significance of periprocedural myonecrosis on outcomes following percutaneous coronary intervention. Circ Cardiovasc Intervent 2008; 1:10 –9.