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Absceso cerebral: revisión de tema, fisiopatología, epidemiología, clínica, diagnóstico, microbiología y tratamiento

Absceso cerebral: revisión de tema, fisiopatología, epidemiología, clínica, diagnóstico, microbiología y tratamiento

Autora principal: Sofía Rosales Morales

Vol. XIX; nº 16; 680

Brain abscess: literature review, pathophysiology, epidemiology, clinical features, diagnosis, microbiology and treatment

Fecha de recepción: 07/08/2024

Fecha de aceptación: 26/08/2024

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 16 Segunda quincena de Agosto de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 16; 680

Autora Principal: Dra. Sofía Rosales Morales. Médico general, investigadora independiente, San José, Costa Rica. https://orcid.org/0000-0002-1146-4420

Autores: Dra. Ana Luisa Torres Espinoza. Médico general, investigadora independiente, San José, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0005-8410-5946

Resumen

El absceso cerebral consiste en una infección intraparenquimatosa caracterizada por una colección de pus rodeada por una cápsula vascularizada. La disponibilidad de datos sobre la epidemiología de abscesos cerebrales es limitada dada su baja incidencia. La identificación temprana del patógeno causal del absceso cerebral es pertinente para la optimización terapéutica, valorar necesidad de estudios adicionales y prevención secundaria.

Palabras clave: Absceso cerebral – resonancia magnética – déficit neurológico – drenaje quirúrgico – antibiótico

Abstract

Brain abscess is an intraparenchymal infection characterized by a collection of pus surrounded by a vascularized capsule. Data on the epidemiology of brain abscesses are limited due to their low incidence. Early identification of the causative pathogen of brain abscess is relevant for therapeutic optimization, assessing the need for additional studies, and secondary prevention.

Keywords: Brain abscess – MRI – neurological deficit – surgical drainage – antibiotic

Declaración de buenas prácticas: Los autores de este manuscrito declaran que: todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses, la investigación se ha realizado siguiendo las pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de

Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS), el manuscrito es original y no contiene plagio, el manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista, han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados, han preservado las identidades de los pacientes.

Introducción

El absceso cerebral consiste en una infección intraparenquimatosa caracterizada por una colección de pus rodeada por una cápsula vascularizada (1, 2). Al ser una patología poco frecuente, es importante conocer las características clínicas que orientes a su diagnóstico. En este artículo se describirán el proceso fisiopatológico que lleva al desarrollo de los abscesos cerebrales, las principales causas y características clínicas. Por último, se desarrollará el manejo médico y quirúrgico utilizado en la actualidad.

Fisiopatología

La formación del absceso completamente encapsulado se da por un periodo de aproximadamente 14 días y están descritas cuatro etapas de formación (1, 2, 3). La fase inicial de cerebritis temprana se da en los primeros 3 días, donde se inocula el microorganismo, se produce la respuesta inmune y edema. La cerebritis tardía cursa hasta el noveno día, con la formación del centro necrótico. Por último, las etapas temprana y tardía de la formación capsular se evidencia gliosis periférica, fibrosis y la formación de la cápsula vascularizada. (3).

Los abscesos cerebrales se conforman histológicamente por el centro necrótico, células inflamatorias, fibroblastos, macrófagos, la cápsula de colágeno, una capa de neovascularización y la zona más externa con astrogliosis y edema cerebral (1).

Dentro de la etiología de la formación del absceso cerebral, están de la invasión de microorganismos de infecciones contiguas, trauma craneoencefálico, complicaciones posteriores a neurocirugía o diseminación hematógena. (1, 4, 5). Los microorganismos causales varían desde bacterias, micobacterias, hongos y parásitos; sin embargo, hasta el 95% de los abscesos están causados por infecciones bacterianas (1, 6). En contraste, los pacientes portadores de infección por VIH, el agente etiológico principal es el Toxoplasma gondii, típicamente presentándose con múltiples abscesos (2, 5).

Las infecciones que producen diseminación por contigüidad suelen ser sinusitis, otitis o mastoiditis.  La diseminación hematógena por infecciones dentales, pulmonares y endocarditis ocurre en hasta un tercio de los casos de abscesos cerebrales. (1, 5, 7).

La identificación temprana del patógeno causal del absceso cerebral es pertinente para la optimización terapéutica, valorar necesidad de estudios adicionales y prevención secundaria (1, 5). Sin embargo, se ha descrito que hasta en un 19% de los casos no se logra identificar una condición predisponente (1, 6).

Epidemiología

La disponibilidad de datos sobre la epidemiología de abscesos cerebrales es limitada dada su baja incidencia. En múltiples estudios se describe una incidencia anual aproximadamente de 0.3 a. 0.9 por 100 000 habitantes, inclusive se estima cifras más altas de hasta un 1.3 por 100 000 habitantes, especialmente en grupos de riesgos y portadores VIH. (1, 5, 7).

Asimismo, múltiples análisis sistemáticos de reportes de casos describen una prevalencia de abscesos cerebrales mayor en pacientes masculinos, con una relación de 2:1 hasta 3:1 hombres por cada mujer (1, 2, 5, 7). La edad media de presentación es a partir de la segunda década, principalmente entre los 30-40 años (2, 5, 7)

Características clínicas

Históricamente, se describe la sintomatología de pacientes con abscesos cerebrales como una triada de cefalea, fiebre y focalización neurológica, sin embargo, únicamente en alrededor de 20% de los casos se dan de manera simultánea (7).  La presentación clínica varía según la ubicación, tamaño del absceso y condiciones sistémicas asociadas (2, 3). La manifestación sindrómica de un absceso está dada por efecto de masa local, aumento de la presión intracraneal, destrucción difusa o déficit neurológico focal (2).

Los síntomas suelen presentarse en un promedio de 8.3 días previos al diagnóstico (1, 7). La cefalea es el síntoma más prevalente, seguido por la fiebre; más de un 50% de los pacientes pueden presentar un déficit focal neurológico que varía según el sitio del absceso cerebral (1, 3). Otros hallazgos clínicos frecuentes son las convulsiones, alteración del estado de consciencia, náuseas y vómitos (7, 2).

Dentro de las complicaciones de un absceso cerebral se hallan la hipertensión intracraneal, la ventriculitis y la hidrocefalia obstructiva (3, 7). La aparición repentina de somnolencia, estupor, letargia, náuseas y vómitos orientan a aumento de la presión intracraneal (3). El inicio súbito o empeoramiento de cefalea y la aparición de Novo de signos meníngeos, orienta a una ruptura del absceso hacia el espacio ventricular (3,7). La ventriculitis asocia un riesgo aumentado del desarrollo hidrocefalia obstructiva y es una complicación que conlleva una alta mortalidad de hasta 85% (7).

Diagnóstico

El principal método diagnóstico para el absceso cerebral es por medio de métodos de imagen, en primera instancia la tomografía axial computarizada o por sus siglas, la TAC (5, 7). La TAC siempre se debe realizar ante la sospecha clínica; sin embargo, la resonancia magnética o RNM por sus siglas, se prefiere para diferenciar de otras lesiones similares, como lo son los tumores o lesiones quísticas intracerebrales (5,7).

En la TAC con contraste, los abscesos cerebrales aparecen como lesiones encapsuladas caracterizadas por un centro hipodenso, área de necrosis, delimitado por un anillo hiperdenso y rodeado por una zona hipodensa correspondiente al edema circundante (1, 7).  Los abscesos suelen ser únicos y localizados frecuentemente en los lóbulos frontal o temporal (1, 7).

La resonancia magnética es de utilidad ya que permite una mejor resolución de las lesiones e identificar los abscesos de manera más temprana, además el uso de contraste con gadolinio implica menos toxicidad (7). Las imágenes ponderadas en T1 demuestran un centro necrótico hipointenso, la cápsula externa, compuesta por colágeno y macrófagos, hiperintensa y el edema vasogénico hipodenso (8). Posterior a la administración intravenosa de gadolinio, se evidencia el realce en anillo correspondiente a la cápsula del absceso (8). Por lo contrario, en las imágenes ponderadas en T2, se observa la lesión con un centro y edema adyacente hiperintensos y la cápsula circundante hipointensa (8).

Las características por imagen de los abscesos cerebrales, como lo es el realce en anillo y edema circundante, suelen ocurrir también en otras lesiones como glioblastomas necróticos, gliomas císticos o metástasis. Por lo cual, se ha desarrollado técnicas avanzadas de las RNM para su diferenciación (9, 10).  Por ejemplo, en la secuencia de difusión de imagen o DWI, por sus siglas en inglés, el absceso aparece hiperintenso (8, 9, 11). Sin embargo, dada la restricción de agua que ocurre en la zona central necrótica, el coeficiente de difusión aparente (ADC), a diferencia del ADC en tumores necróticos, que tiene altos valores (8, 9, 11). Asimismo, la RNM también permite un análisis metabólico del tejido, mostrando un pico de lípidos, lactato y aminoácidos en el centro necrótico (8).

Existen distintos análisis retrospectivos que se plantean métodos utilizando la RNM para diferenciar los abscesos cerebrales de lesiones tumorales.  Lai et. determinaron el uso de la secuencia de susceptibilidad magnética, SWI por sus siglas, es de utilidad para diferenciar entre gliomas de alto grado de los abscesos (9). La SWI permite visualizar vasculatura venosa que está presente en la angiogénesis de los glioblastomas, por otro lado, los abscesos tienen baja neovascularidad (9). Bo et. al, en su estudio retrospectivo, evidenciaron el uso de un modelo de radiómica de RNM convencional es útil para diferenciar gliomas quísticos de abscesos cerebrales (10).

Usualmente para el tratamiento de abscesos cerebrales se requiere tanto de manejo médico con antibioticoterapia y manejo quirúrgico, para drenaje y para guiar terapia según el cultivo del pus obtenido (11).  Se ha reportado la incidencia de cultivos positivos varía entre el 41% y 73% (11). Por lo anterior, se sugiere que pacientes con riesgo quirúrgico elevado o cultivos negativos, se prefiera un manejo médico (11). Toh et. al describen en su análisis retrospectivo una posible correlación entre valores bajos de coeficientes de difusión (ADC) en la RNM con valores positivos en el cultivo de abscesos. (11). Dicho análisis podría ser de utilidad para guiar el manejo en situaciones en que se optaría el manejo quirúrgico solo con el fin de tomar cultivos (11).

Microbiología

Los agentes causales evidenciados en muestras de abscesos cerebrales van a depender de múltiples factores; como por ejemplo el estado inmunológico del paciente y el sitio primario de infección (12). Entre los principales organismos que se demuestran están bacterias anaeróbicas y hongos. En varios estudios se ha demostrado que dentro de las especies más comunes destacan los hongos, anaerobios, enterobacterias, estafilococos y estreptococos, específicamente los del grupo milleri (7, 12, 13, 14). A pesar de que los abscesos cerebrales pueden ser causados por un solo agente etiológico, en varios estudios se ha evidenciado la presencia de muestras polimicrobianos (7, 12). Es importante tomar en cuenta que los pacientes en los que se tomó muestra de cultivo posterior a inicio del tratamiento antibiótico, la confiabilidad del cultivo disminuye (7, 12).

Tratamiento

Respecto al manejo óptimo de abscesos cerebrales, es importante tomar en cuenta el probable agente etiológico, la duración y características de los síntomas, tamaño del absceso y complicaciones asociadas (12). Una vez documentado el absceso cerebral, el manejo adecuado, en la mayoría de los casos, incluye drenaje quirúrgico y antibioticoterapia prolongada de 4-8 semanas; en pacientes inmunocompetentes con etiología bacteriana, se recomienda una duración de 6 semanas (7,12).

El tratamiento antibiótico empírico debe iniciarse lo más pronto posible y cubrir anaerobios estrictos, enterobacterias, estafilococos y estreptococos (7). El tratamiento empírico recomendado es la combinación de una penicilina o cefalosporina de tercera generación más metronidazol (12). Debido a la gran proporción de abscesos cerebrales polimicrobianos, no se recomienda des escalonar el tratamiento una vez obtenido el resultado microbiológico (7).

Históricamente, el abordaje quirúrgico se consideraba controversial, sin embargo, en la actualidad se considera apropiado la combinación de escisión o aspiración junto con la terapia farmacológica (12, 15). Las técnicas quirúrgicas utilizadas se incluye trepanación, craniectomía, craneotomía y cirugía estereotáctica (7, 14).  En los casos específicos en los que se considera la craneotomía como primera elección son: abscesos cerebrales grandes multilobulados y pacientes con hipertensión intracraneana severa (7). En los abscesos cerebrales iguales o mayores a 1 centímetro, se recomienda la cirugía esterotácica por aspiración (7) y en los abscesos menores a 2.5 centímetros la aspiración se da principalmente para diagnóstico (12). En el caso de los abscesos iguales o mayores a 2.5 centímetros tienen indicación de drenaje o aspiración (7, 12).

Conclusión

Los abscesos cerebrales son una patología poco común con causas multifactoriales. Es importante sospechar este diagnóstico en pacientes con antecedentes de infecciones contiguas al sistema nervioso central, traumas o procedimientos neuroquirúrgicos, con síntomas sugestivos, como por ejemplo, fiebre, cefalea y focalización neurológica.

El inicio del tratamiento debe ser pronto y oportuno, combinando el abordaje quirúrgico ya sea con drenaje y/o escisión junto con antibioticoterapia empírica combinada con penicilina, cefalosporinas de tercera generación y metronidazol.

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