Inicio > Endocrinología y Nutrición > Actualización en fisiopatología, diagnóstico y manejo  de diabetes gestacional

Actualización en fisiopatología, diagnóstico y manejo  de diabetes gestacional

Actualización en fisiopatología, diagnóstico y manejo  de diabetes gestacional

Autora principal: Dra. Paola Sánchez Romero

Vol. XVIII; nº 10; 459

Update on physiopathology, diagnostic and management of gestacional diabetes

Fecha de recepción: 04/05/2023

Fecha de aceptación: 19/05/2023

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 10 Segunda quincena de Mayo de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 10; 459 

Autores:

1 Dra. Paola Sánchez Romero

Investigadora independiente, San José, Costa Rica

https://orcid.org/0000-0001-5784-099X

2 Dra. Valeria Blanco Zúñiga

Médico de Servicio Social, Área de Salud Cariari, Limón

https://orcid.org/0000-0001-9729-1315

3 Dr. Roberto Morales Chaves

Investigador independiente, San José, Costa Rica

https://orcid.org/0000-0002-6320-2350

1 Médico general, graduada de Universidad de Ciencias Médicas (UCIMED).

2 Médico de Servicio Social, graduada de Universidad de Ciencias Médicas (UCIMED).

3 Médico general, graduado de Universidad de Iberoamérica (UNIBE).

Resumen

La diabetes gestacional es un trastorno que genera un estado hiperglicémico durante el desarrollo del embarazo. Al inicio, a lo largo del I trimestre, se generan mecanismos compensatorios como lo es el aumento a la sensibilidad de la insulina, lo que se traduce en mantener un estado euglicémico. Además, hay un aumento de la lipólisis materna y de células β pancreáticas, lo cual satisface la demanda de insulina. A lo largo de del embarazo, con la influencia de distintas hormonas placentarias, se va a ir generando un aumento en la resistencia a la insulina, disfunción de las células β, gluconeogénesis y estrés oxidativo, generando así un estado hiperglicémico materno. Esto genera múltiples complicaciones en el embarazo así como complicaciones a largo plazo para el niño a lo largo de su vida.

Es importante valorar los factores de riesgo que poseen las pacientes para una detección precoz de esta patología y así evitar las distintas complicaciones. El diagnóstico se puede realizar por medio de una estrategia de 1 o 2 pasos, ambos métodos son utilizados y recomendados por diferentes asociaciones, sin embargo el método de 1 paso tiene una mayor sensibilidad y especificidad logrando así la captación de más pacientes. El tratamiento se basa en estrategia de modificaciones en el estilo de vida y fármacos como insulina e hipoglicemiantes orales.

Palabras clave: diabetes gestacional, hormonas, insulina, glicemia

Abstract

Gestational diabetes is a disorder that generates a hyperglycemic state during the development of pregnancy. At the beginning, throughout the first trimester, compensatory mechanisms are generated, such as increased insulin sensitivity, which translates into maintaining a euglycemic state. In addition, there is an increase in maternal lipolysis and pancreatic β-cell, which satisfies the demand for insulin. Throughout the pregnancy, with the influence of different placental hormones, there’s an increase in insulin resistance, β-cell dysfunction, gluconeogénesis and oxidative stress generating a maternal hyperglycemic state. This generates multiple complications in the pregnancy as well as long-term complications for the child throughout his life.

It is important to assess the risk factors that patients have for early detection of this pathology and avoid different complications. The diagnosis can be made through a 1 or 2-step strategy, both methods are used and recommended by different associations, however the 1-step method has greater sensitivity and specificity, thus achieving the diagnostic of more patients. Treatment is based on a strategy of lifestyle modifications and drugs such as insulin and oral hipoglycemic medications.

Keywords: gestacional diabetes, hormones, insuline, glycemia

Declaración de buenas prácticas

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.

Introducción:

La diabetes mellitus gestacional es una patología común en el embarazo que afecta la salud de varios millones de mujeres en todo el mundo (1). Es un tema de gran interés en el área de obstetricia debido a su amplia fisiopatología, diferentes mecanismos implicados en su desarrollo y las múltiples complicaciones que puede provocar a corto y largo plazo con efecto tanto en la madre como en el feto (1).

Según las últimas estimaciones de la International Diabetes Federation (IDF) esta patología afecta aproximadamente al 14% de los embarazos en todo el mundo, lo cual representa aproximadamente 20 millones de nacimientos al año que se desarrollan con esta patología (2). Con la incidencia de la obesidad en aumento en todo el mundo, el número de mujeres embarazadas diagnosticadas con diabetes gestacional está creciendo, y estas mujeres tienen un mayor riesgo de sufrir una variedad de complicaciones a lo largo del desarrollo de su embarazo (1).

Esta patología se define como la diabetes diagnosticada en el segundo o tercer trimestre del embarazo que no es una diabetes desarrollada pregestacional (3).

La diabetes gestacional es una causa importante de morbilidad y mortalidad en ambos madres e infantes (3). Embarazos que se encuentran complicados con esta patología poseen un alto riesgo de desarrollar preeclampsia, polihidramnios, parto operatorio y laceraciones del canal del parto, mientras que las consecuencias a corto plazo para la descendencia incluyen distocia de hombros, macrosomía, hipoglucemia neonatal, ictericia y mortalidad perinatal (3). Por esto, es importante el diagnóstico temprano en pacientes que cuentan con factores de riesgo, para así disminuir la incidencia en complicaciones tanto en el feto como en la madre (3). Además, la administración de tratamiento oportuno reduce en gran medida las complicaciones perinatales y el riesgo de muerte fetal (4).

Al tratarse de una patología tan común y que genera tanto riesgo tanto para el feto como para la madre, se desea realizar una síntesis y visión general de la patología tomando en cuenta factores de riesgo y métodos de detección para una mayor captación de las pacientes. De esta manera, se puede realizar un manejo adecuado de la patología para así disminuir los efectos a corto y largo plazo que tiene en el feto y desenlace del embarazo. Además se busca brindar información sobre fisiopatología, diagnóstico y manejo de la manera más actualizada.

Metodología:

El artículo se basa en una revisión bibliográfica por medio de múltiples bases de datos como lo son PubMed y UpToDate facilitadas por la Biblioteca Nacional de Salud y Seguridad Social (BINASSS). Los diferentes artículos científicos se basan en múltiples metodologías como lo son meta análisis y revisiones bibliográficas. El idioma que se utilizó en para la búsqueda de los artículos fue el inglés. La mayoría de las referencias son artículos de múltiples revistas científicas. Dentro de los criterios de inclusión fue la utilización de fuentes con utilizadas con un máximo 5 años de antigüedad (2019-2023). Palabras claves que fueron utilizadas en los buscadores de las diferentes páginas fueron -fisiopatología diabetes gestacional-, -diabetes gestacional tamizaje-, diabetes gestacional epigenética-. Dentro de los criterios se exclusión fueron artículos publicados antes del 2019.

Fisiopatología:

El proceso del embarazo se asocia con distintos cambios en la fisiología glicémica (4). Como parte del funcionamiento normal del metabolismo de la glucosa, durante el I trimestre de embarazo o embarazo temprano se genera una mayor sensibilidad a la insulina, la cual comienza a aumentar a partir de la semana 14 (5).  Sin embargo, esta sensibilidad disminuye a lo largo que se desarrollan el II y III trimestre y se observa un aumento gradual de la resistencia de la insulina, la cual alcanza su punto máximo al final del embarazo (6) (5).

Además, se genera una supresión de la lipólisis materna y la oxidación de grasas mediadas por insulina, lo cual proporciona ácidos grasos como una fuente alternativa de energía (6) Esto genera una reducción en la captación de glucosa dependiente de la insulina en tejidos como el músculo y la grasa que provoca niveles más altos de glucosa posprandial y ácidos grasos libres junto con una mayor difusión facilitada a través de la placenta (6) Esto se genera a manera de una adaptación fisiológica materna para preservar los carbohidratos y así aumentar la disponibilidad de glucosa para el crecimiento fetal (6) (4).

Además de estas adaptaciones, se va a generar una mayor secreción de insulina (4). Los niveles de glucosa materna se mantienen en niveles más bajos que en mujeres sanas no embarazadas y esta euglIcemia se logra por un aumento del 200% al 250% en la secreción de insulina, lo cual es más notable al principio del embarazo (4). El lactógeno placentario humano, además de la prolactina y la hormona del crecimiento son las principales hormonas que regulan el aumento de la secreción y proliferación de insulina de las células β maternas durante el embarazo (4).

A medida que avanza el embarazo, la cantidad de masa de células β pancreáticas aumenta para satisfacer la demanda de insulina (7). Se ha reportado que en el embarazo se genera la hiperplasia e hipertrofia de las células β las cuales son explicadas por el aumento de la proliferación y la reducción de la apoptosis de las mismas (8). Si se genera una disfunción de las células β, este efecto compensatorio desaparece y se manifiesta la diabetes gestacional (8). Se ha observado que en esta patología la función de las células β se reduce entre un 30% y un 70% (8).

Al igual que en el desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2, en la diabetes gestacional se genera un proceso de resistencia a la insulina y disminución en la secreción de la insulina requerida (2). El desarrollo de esta patología posee múltiples mecanismos dentro de los cuales se encuentran disfunción de las células β, resistencia a la insulina, disfunción en el tejido adiposo, gluconeogénesis y estrés oxidativo (9).

La resistencia a la insulina en el embarazo se superpone con la que se encuentra previa al embarazo presente en mujeres obesas, mientras que en las mujeres delgadas la primera la fase de la secreción de la insulina se encuentra alterada (2). Esta resistencia durante el período del embarazo se encuentra predispuesta por múltiples hormonas con efecto diabetogénico como lo son el lactógeno placentario humano, la hormona del crecimiento placentario humano, la hormona del crecimiento, hormona adrenocorticotrópica, la prolactina, los estrógenos y gestágenos (2).

El aumento de la secreción de estas hormonas antagonistas de la insulina da como resultado un aumento de la resistencia a la insulina que al finalizar el III trimestre genera valores similares a los presentes en la diabetes mellitus tipo 2 (2). La hiperglicemia materna se va a ver reflejada en una hiperinsulinemia fetal, lo cual va a generar como consecuencia alteraciones metabólicas en el feto (5).

Por otra parte, el proceso inflamatorio en mujeres embarazadas se genera como resultado de la síntesis de citocinas proinflamatorias en la placenta y el tejido adiposo lo cual también es un contribuyente a la resistencia a la insulina (2). Esta resistencia a la insulina se correlaciona más fuertemente con el aumento en la concentración de TNF-α por lo que es un marcador de dicha patología durante el embarazo (2).

Conforme avanza el embarazo, la secreción de insulina de las células β maternas no puede compensar el aumento progresivo de la resistencia a la insulina, lo cual conduce a una disminución de la captación de glucosa, un aumento de la gluconeogénesis hepática e hiperglucemia materna (4). Se ha planteado la hipótesis de que este fenómeno se debe al fracaso de la expansión de la masa de células β (4). Por otra parte, la hiperlipidemia también puede causar lesión de las células β lipotóxicas (4). Debido a esto, la patogénesis de la diabetes gestacional es paralela a la de la diabetes tipo 2 (4). Ambas se ven desarrolladas tanto por una mayor resistencia a la insulina como por una deficiencia relativa de insulina que surge de una reducción en la función y la masa de las células β (4).

Por otra parte, las interacciones entre distintos factores genéticos, epigenéticos y ambientales son un factor clave para el desarrollo de la diabetes gestacional (10). Nuevos estudios arrojan evidencia de que algunos genes de susceptibilidad a la diabetes mellitus tipo 2 también están asociados con el desarrollo de diabetes gestacional (10).

Múltiples estudios genéticos publicados hasta el momento muestran que varios genes están implicados en la fisiopatología de la diabetes gestacional (10). Se han identificado  6 polimorfismos genéticos que se encuentran involucrados en la secreción de insulina  lo cuales son: IGF2BP2, MTNR1B, TCF7L2, IRS1, PPARG y TNF-α en la diabetes mellitus tipo 2 (4). De estos, MTNR1B, TCF7L2 e IRS1 se ha demostrado que se encuentran asociados significativamente con la diabetes gestacional (4).

Además se ha investigado la asociación entre la metilación y la diabetes gestacional (10). Se han descrito cambios en la metilación del ADN dentro del genoma en la sangre de mujeres embarazadas antes de que se les fuera diagnosticada la diabetes gestacional (10). Al momento de correlacionar la metilación del ADN con la expresión de sus respectivos genes dentro del tejido placentario, se ha descubierto que los niveles glicémicos maternos durante el embarazo se encuentran asociados con la metilación del ADN placentario de genes inflamatorios (10). Niveles más bajos de metilación del ADN en el lado materno de la placenta se han asociado con una mayor resistencia a la insulina durante el segundo y tercer trimestre del embarazo, además de niveles más altos de adiponectina circulante (10).

Factores de riesgo:

Se ha logrado identificar varios factores de riesgo modificables y no modificables para el desarrollo de la diabetes gestacional:

–  Historia de desarrollo de diabetes gestacional en un embarazo anterior: es el factor de riesgo más importante. Se han reportado recurrencias de hasta un 84% (4).

  • Etnicidad: corresponden a las que poseen un mayor riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2 también, como los son asiáticos del sur y del este, los hispanos, los negros y los nativos americanos, los aborígenes y del Medio Oriente(4).
  • Historia familiar: antecedentes familiares de diabetes mellitus tipo 2 en un familiar de primer grado o una hermana con diabetes gestacional (4).
  • Edad materna: pacientes mayores de 35 poseen un mayor riesgo (4).
  • Sobrepeso y obesidad materna: el riesgo de DMG aumenta casi 3 veces en mujeres con obesidad clase I (IMC 30-34.99 kg/m2) y 4 veces en mujeres con obesidad clase II (IMC 35-39,99 kg/m2) (4).
  • Historia previa de prediabetes o elevaciones de niveles de glicemia (4).
  • Multiparidad: más de 2 embarazos previos (3).
  • HDL menor de 35 y triglicéridos mayor a 250 (3).
  • Embarazo gemelar (3).
  • Presencia de macrosomía o polihidramnios en embarazo previo (4) (3).
  • Inactividad física (3).
  • Uso de medicamentos como glucocorticoides y antipsicóticos (3).
  • Hipertensión arterial pregestacional o durante embarazo (3).

Diagnóstico:

No existe consenso sobre la detección y el diagnóstico de diabetes gestacional a nivel mundial (3). Se aplican diferentes métodos en cada país, tomando en cuenta el tipo de población, servicios de salud y prevalencia de esta patología (3). La mayoría se basa en tamizaje por medio de 1 paso o 2 pasos (3).

El nivel de hormonas maternas alcanzan el efecto máximo entre las 26 y 33 semanas de gestación (3). Si las mujeres no son capaces de normalizar el nivel de glucosa con este incremento de insulina desarrollan hiperglicemia (3). Esto constituye la base para la prueba de tamizaje entre las semanas 24 y 28 de embarazo (3). Es importante lograr identificar a las mujeres que se encuentran en riesgo de desarrollar diabetes gestacional antes del primer trimestre (3).

La mayoría de las guías recomiendan pruebas de detección de diabetes en la primera visita prenatal, especialmente en pacientes de alto riesgo o que posean factores de riesgo para desarrollar dicha patología (3). La diabetes detectada al principio del embarazo se diagnostica con los mismos umbrales límite de las personas no embarazadas (3).:

  • glicemia en ayunas mayor a 126 mg/dl (7,0 mmol/l)
  • glicemia post prandial mayor a 200 mg/dl (11,1 mmol/l)
  • HbA1c mayor a 6,5%

El diagnóstico de DMG en mujeres embarazadas asintomáticas implica un tamizaje el cual se puede realizar por una estrategia de uno o dos pasos (11). En 1973 se introdujo una prueba de provocación con 50g de glucosa como prueba de detección (test de Sullivan) y los valores de esta se utilizaban para determinar si se debía realizar otra prueba con 100 g durante 3 horas para diagnosticar la diabetes gestacional (11). Posteriormente este test se ve modificado en 1982, en el que se adoptan nuevos valores plasmáticos de diagnóstico por medio de un modelo de medición con el uso de glucosa-oxidasa y hexoquinasa, los cuales se conocen como criterios de Carpenter y Coustan (3).

El método de dos pasos se encuentra respaldado por ACOG y NIH (3).. Se utiliza una prueba de desafío de glucosa de 50 g sin ayuno, la prueba es positiva si se obtienen valores mayores a 130-140 mg/dl (11). Si esta prueba inicial es positiva, se debe de someter a la paciente a una prueba de curva de tolerancia de la glucosa con 100 g posterior a un ayuno de 8 horas (11). El diagnóstico se realiza con cuando dos o más valores exceden los los umbrales de diagnóstico (según niveles en plasma por Carpenter y Coustan) (11):

  • glicemia en ayunas mayor a 95 mg/dl
  • glicemia 1 hora mayor a 180 mg/dl
  • glicemia 2 horas mayor a 155 mg/dl

El método de un paso se basa en una curva de tolerancia con 75g de glucosa posterior a un ayuno de 8 horas (11) La diabetes gestacional se diagnostica cuando uno o más valores exceden los valores umbral en plasma (11):

  • glicemia en ayunas mayor a 92 mg/dl
  • glicemia 1 hora mayor a 180 mg//dl
  • glicemia 2 horas mayor a 153 mg/dl

Los criterios de un paso fueron diseñados de acuerdo al estudio HAPO el cual se enfocaba en resultados perinatales adversos (12). Actualmente es el método recomendado por la IADPSG (International Association of Diabetes and Pregnancy Study Group) y por la OMS (12).  El método de 1 paso  da como resultado una mayor prevalencia de diabetes gestacional que otras estrategias ya que requieren 1 o más en lugar de 2 o más valores alterados (3). Además, se ha comprobado que la sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de diabetes gestacional es mayor en el método de un paso (3). El método de dos pasos pasa por alto el 26% de los casos lo cual resulta en un retraso para el inicio del tratamiento (3).

Complicaciones:

Existen complicaciones las cuales se pueden desarrollar tanto en madre como en sus hijos, así como a corto y largo plazo:

Riesgos fetales

  • Hiperinsulinemia fetal y crecimiento fetal excesivo: la hiperglicemia aumenta la concentración de aminoácidos y ácidos grasos lo que proporciona un exceso de nutrientes al feto (11). Esto general una estimulación para aumentar la secreción de insulina (11). La hiperinsulinemia fetal induce un crecimiento excesivo de los tejidos  que son sensibles a la insulina, como el hígado, el tejido adiposo y el corazón (11).
  • Alteraciones metabólicas en los hijos de madres con diabetes gestacional en su niñez y adultez temprana: los recién nacidos de madres diabéticas tienen pesos corporales más altos al nacer (11). La hiperglicemia materna se ha correlacionado con un mayor porcentaje de grasa total e incidencia de obesidad (11).

Riesgos maternos

  • Desarrollo de diabetes mellitus tipo 2: mujeres con historia previa de diabetes gestacional tienen 10 veces más riesgo de desarrollar diabetes tipo 2: más del 50% la desarrollarán diabetes en los próximos 10 años después del parto (11). La Asociación Estadounidense de Diabetes recomienda que las mujeres con antecedentes de diabetes gestacional sean sometidas a pruebas de detección de intolerancia a la glucosa posparto entre las 6 y las 12 semanas posparto y que se realicen evaluaciones de diabetes de por vida al menos cada 3 años (11).
  • Enfermedad cardiovascular y alteraciones metabólicas: la mujeres que desarrollaron diabetes gestacional durante el embarazo poseen un riesgo 2 veces mayor de desarrollar enfermedad cardiovascular (11). Se ha descrito que a pesar de que las pacientes mantengan normoglicemia después de un parto complicado por diabetes gestacional no se elimina su riesgo cardiovascular futuro, con una prevalencia >2 veces mayor de puntaje positivo de calcio arterial coronario (11).

Según un meta-análisis realizado en el 2022 (Ye W, et al), las pacientes con diabetes gestacional sin uso de insulina tienen mayores probabilidades de requerir cesárea, parto prematuro, puntaje de Apgar bajo al minuto, macrosomía y un bebé grande para la edad gestacional en los estudios en los que no se usó insulina (1).  En el caso de las pacientes que se encuentran en tratamiento con insulina, tienen mayores probabilidades de tener un bebé que grande para la edad gestacional, o con síndrome de dificultad respiratoria o ictericia neonatal, o que requiriera ingreso en la unidad de cuidados intensivos neonatales (1).

El riesgo de desarrollar síndrome de dificultad respiratoria neonatal, junto con  obtener puntuaciones de Apgar bajas, se deben a la alteración de la integridad y composición del factor surfactante pulmonar fetal ya que la diabetes gestacional puede retrasar la secreción de fosfatidilglicerol, el cual es esencial en el factor surfactante (1).

Manejo:

Como parte del tratamiento preventivo, actualmente lo recomendado para prevenir la diabetes gestacional es la corrección de la dieta y la práctica de actividad física (13). En los últimos años se ha estado estudiando como una nueva alternativa preventiva el uso de mioinositol (13). Este compuesto se puede utilizar como complemento nuevo, eficaz, aprobado y sencillo para la prevención de la diabetes gestacional mediante el control de los niveles de glucosa en sangre materna sin dañar a la madre ni al feto (13) .El mioinositol pertenece a la familia de las vitaminas B (13). El inositol se actúa como un segundo mensajero y un sensibilizador de la insulina que mejora la homeostasis de la glucosa y juega un papel importante en la regulación de la glucosa (13).

Según Mashayekh‐Amiri, S en un estudio realizado en el 2022 (revisión sistemática y meta-análisis) se concluyó que la incidencia de diabetes gestacional en el grupo que utilizó suplementos de mioinositol fue significativamente menor que en el control (13). Además, los niveles de la glicemia en ayunas y posprandiales 1 hora y 2 horas en el segundo trimestre del embarazo fueron significativamente más bajos en el grupo que consumió suplementos de mioinositol que en el control (13). Por otra parte también se ha demostrado reducción de la incidencia de complicaciones como parto prematuro e hipertensión gestacional en mujeres embarazadas con sobrepeso y obesidad (13).

Las pacientes con diabetes gestacional se clasifican en dos grupos que se correlacionan con el riesgo de embarazo y, por lo tanto, guían el manejo obstétrico (14):

  • A1: control glicémico logrado sin medicación
  • A2: control glicémico logrado con medicación

El tratamiento de la diabetes gestacional se basa tanto en cambios en el estilo de vida así como en fármacos (12). La terapia de nutrición médica es la piedra angular del manejo en las mujeres con diabetes gestacional (12). Aproximadamente el 80-90 % de las mujeres pueden alcanzar los objetivos terapéuticos solo cambios en la nutrición (12). La cantidad total de carbohidratos consumidos, la distribución de estos en las comidas y meriendas, y el tipo de carbohidratos pueden manipularse para atenuar la hiperglucemia post-prandial (15).

Se recomienda a las mujeres que coman 3 comidas pequeñas a moderadas y 2 o 3 meriendas equilibradas en carbohidratos integrales, proteínas y grasas no saturadas (12). Además se debe de disminuir la cantidad de carbohidratos en el desayuno, debido a que la intolerancia a los carbohidratos se ve más marcada en esta comida (12). Es aconsejado que se consuma un refrigerio antes de acostarse para contrarrestar la cetosis (12).

Se recomienda realizar ejercicio moderado siempre y cuando no hayan contraindicaciones para la realización de actividad física (15). El ejercicio que genera aumento de masa muscular como lo son entrenamiento aeróbico, de resistencia y de circuito mejora el control de la glucosa, principalmente debido a una mayor sensibilidad de los tejidos a la insulina (15).

Los niveles meta de glicemia que deben de ser alcanzados son (12):

  • glicemia en ayunas menor a 95 mg/dl
  • glicemia 1 hora post-prandial menor a 140 mg/dl
  • glicemia 2 horas post-prandial menor a 120 mg/dl

Cuando las metas glicémicas no se alcanzan con los cambios en la nutrición, se debe de agregar terapia farmacológica (12). El tratamiento con insulina es considerado de primera línea para la diabetes gestacional  ya que no atraviesa la placenta en un grado significativo (12). En casos de hiperglucemia en ayunas se utiliza insulina basal (acción prolongada o intermedia) y las hiperglicemias posprandiales se tratan con insulina prandial (de acción rápida) (12). Estas pueden user utilizadas de manera aislada o en conjunto (15).

Actualmente, la metformina y la glibenclamida se usan como medicamentos orales (2). La metformina y la glibenclamida (gliburida) atraviesan la placenta, pero es poco probable que estas sean teratógenas (2). Según estudios de los últimos años, la metformina sola o con insulina suplementaria no se ha asociado con un aumento de las complicaciones perinatales (2). La glibenclamida, a pesar de su alta efectividad, puede resultar en un mayor porcentaje de muertes intrauterinas y complicaciones neonatales, como hipoglucemia, macrosomía y restricción del crecimiento fetal (2).

No se recomienda el uso de inhibidores de SGLT2 durante el embarazo. (2). En algunos estudios con animales se han reportado efectos adversos en el desarrollo renal con el uso de estos medicamentos (2). Se ha estudiado el uso de agentes GLP-1 los cuales han concluido que son efectivos para normalizar la glucosa en sangre y para mejorar la resistencia a la insulina, así como reducir la tasa de desarrollo de diabetes posparto (2). A pesar de estos nuevos estudios, la Asociación Estadounidense de Diabetes (ADA) y el Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos (ACOG) aún recomiendan la insulina como tratamiento médico de primera línea si los objetivos de glicemias no son logrados con la intervención en el estilo de vida (2). Se considera que aún la evidencia no es suficiente con respecto a la seguridad a largo plazo de estos hipoglicemiantes orales (2).

Conclusión:

La diabetes gestacional es una patología muy común del embarazo que puede desarrollar graves complicaciones a lo largo del embarazo, tanto para la madre como para el feto. Su fisiopatología se basa en mecanismos como lo son el aumento de la resistencia a la insulina, disfunción de las células β, gluconeogénesis y estrés oxidativo, en los cuales las hormonas placentarias tienen un gran efecto provocando una inhabilidad de mantener la euglicemia materna. El proceso por el cual esta patología es desarrollada se ha estudiado ampliamente, sin embargo nuevos estudios se publican cada día, evidenciando así nuevos factores implicados en su desarrollo como lo es la epigenética y la genética. Estos nuevos estudios destacan la similitud de la fisiopatología y varios de los genes que tienen papel en el desarrollo de la diabetes gestacional así como de la diabetes mellitus tipo 2.

Es importante tomar enfatizar en los factores de riesgo, que ayudan a determinar la necesidad de someter a una paciente embarazada a detección desde el primer trimestre. En este momento, el método de diagnóstico va a ser el mismo para detectar la diabetes mellitus tipo 2. El tamizaje de la diabetes gestacional se debe de realizar en las semanas 24-28 de embarazo debido a que el nivel de hormonas maternas diabetogénicas alcanzan el efecto máximo entre las 26-33 semanas de gestación. Por esto, si las mujeres no son capaces de normalizar el nivel de glucosa en este momento del embarazo con las compensaciones fisiológicas relacionadas a la producción de insulina, desarrollan un estado de hiperglicemia materna, dando paso a la diabetes gestacional.

Varias entes importantes en el tema tienen diferentes opiniones con respecto al diagnóstico. Los criterios de tamizaje de 1 paso se basan en el estudio HAPO. Este método actualmente es el método recomendado por la IADPSG (International Association of Diabetes and Pregnancy Study Group) y por la OMS. Por otra parte, el uso del método de tamizaje de 2 pasos se encuentra recomendado por la ACOG (American College of Obstetricians and Gynecologists) y por el Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos (NIH). Sin importar el método de tamizaje utilizado, es imprescindible la realización de este tamizaje, de esta manera se pueden evitar complicaciones que pueden poner en riesgo el desarrollo del embarazo con graves consecuencias.

Bibliografía

  1. Ye W, Luo C, Huang J, Li C, Liu Z, Liu F. Gestational diabetes mellitus and adverse pregnancy outcomes: systematic review and meta-analysis. BMJ [Internet]. 2022 [citado el 13 de febrero de 2023];377:e067946. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1136/bmj-2021-067946
  2. Modzelewski R, Stefanowicz-Rutkowska MM, Matuszewski W, Bandurska-Stankiewicz EM. Gestational diabetes mellitus-recent literature review. J Clin Med [Internet]. 2022 [citado el 14 de febrero de 2023];11(19):5736. Disponible en: http://dx.doi.org/10.3390/jcm11195736
  3. Sert UY, Ozgu-Erdinc AS. Gestational diabetes mellitus screening and diagnosis. Adv Exp Med Biol [Internet]. 2021;1307:231–55. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1007/5584_2020_512
  4. Sweeting A, Wong J, Murphy HR, Ross GP. A clinical update on gestational diabetes mellitus. Endocr Rev [Internet]. 2022 [citado el 15 de febrero de 2023];43(5):763–93. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1210/endrev/bnac003
  5. Mora-Janiszewska O, Faryniak-Zuzak A, Darmochwał-Kolarz D. Epigenetic links between Microbiota and gestational diabetes. Int J Mol Sci [Internet]. 2022 [citado el 16 de febrero de 2023];23(3):1831. Disponible en: http://dx.doi.org/10.3390/ijms23031831
  6. Egan AM, Dow ML, Vella A. A review of the pathophysiology and management of diabetes in pregnancy. Mayo Clin Proc [Internet]. 2020 [citado el 16 de febrero de 2023];95(12):2734–46. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.mayocp.2020.02.019
  7. Lende M, Rijhsinghani A. Gestational diabetes: Overview with emphasis on medical management. Int J Environ Res Public Health [Internet]. 2020 [citado el 16 de febrero de 2023];17(24):9573. Disponible en: http://dx.doi.org/10.3390/ijerph17249573
  8. Dłuski DF, Wolińska E, Skrzypczak M. Epigenetic changes in gestational diabetes mellitus. Int J Mol Sci [Internet]. 2021 [citado el 13 de febrero de 2023];22(14):7649. Disponible en: http://dx.doi.org/10.3390/ijms22147649
  9. Lu W, Hu C. Molecular biomarkers for gestational diabetes mellitus and postpartum diabetes. Chin Med J (Engl) [Internet]. 2022 [citado el 13 de febrero de 2023];135(16):1940–51. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1097/CM9.0000000000002160
  10. Dalfrà MG, Burlina S, Del Vescovo GG, Lapolla A. Genetics and epigenetics: New insight on gestational diabetes mellitus. Front Endocrinol (Lausanne) [Internet]. 2020;11:602477. Disponible en: http://dx.doi.org/10.3389/fendo.2020.602477
  11. Moon JH, Jang HC. Gestational diabetes mellitus: Diagnostic approaches and maternal-offspring complications. Diabetes Metab J [Internet]. 2022;46(1):3–14. Disponible en: http://dx.doi.org/10.4093/dmj.2021.0335
  12. Szmuilowicz ED, Josefson JL, Metzger BE. Gestational diabetes mellitus. Endocrinol Metab Clin North Am [Internet]. 2019;48(3):479–93. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.ecl.2019.05.001
  13. Mashayekh-Amiri S, Mohammad-Alizadeh-Charandabi S, Abdolalipour S, Mirghafourvand M. Myo-inositol supplementation for prevention of gestational diabetes mellitus in overweight and obese pregnant women: a systematic review and meta-analysis. Diabetol Metab Syndr [Internet]. 2022;14(1):93. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1186/s13098-022-00862-5
  14. Caughey AB. Gestational diabetes mellitus: Obstetric issues and management [Internet]. Uptodate.com. 2022 [citado el 15 de febrero de 2023]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/gestational-diabetes-mellitus-obstetric-issues-and-management
  15. Durnwald C. Gestational diabetes mellitus: Glucose management and maternal prognosis [Internet]. Uptodate.com. 2022 [citado el 15 de febrero de 2023]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/gestational-diabetes-mellitus-glucose-management-and-maternal-prognosis