ECOGRAFÍA DE TRONCOS SUPRAAÓRTICOS
Presencia de placa plana calcificada en el bulbo carotideo derecho. En el bulbo carotideo izquierdo se aprecian placas calcificadas, algo más gruesas. No obstante, no se identifican repercusiones hemodinámicas significativas puesto que la velocidad del flujo es normal, ni tampoco condicionan estenosis significativas. Las carótidas primitivas no muestran alteraciones eco-estructurales.
ANGIORRESONANCIA DE TRONCOS SUPRAAÓRTICOS
Se practica estudio angioRM mediante secuencia FL3D y se realizan reconstrucciones MIP.
Hallazgos: No se observan variantes anatómicas en los orígenes de los troncos supraaórticos, ni se visualizan estenosis significativas. No se observan estenosis aparentemente significativas en los orígenes de las arterias vertebrales. Trayecto cervical de las arterias verticales sin anomalías a destacar. Arteria vertebral izquierda de mayor calibre. Arterias carótidas primitivas y bifurcaciones sin estenosis significativas. Solo destaca una leve disminución del calibre del segmento distal de la arteria vertebral derecha, distal al origen de la pica derecha, y que podría tratarse de un segmento más hipoplásico. La pica izquierda nace también del segmento V4 de la arteria vertebral izquierda. Este hallazgo tampoco explicaría la alteración de señal de la región basal del hemisferio cerebeloso izquierdo si estuviera en relación a fenómenos isquémicos por irregularidad del segmento distal V4 de la arteria vertebral derecha.
ANGIORRESONANCIA CEREBRAL (jueves 8-11)
Se ha realizado secuencia TOF 3D con reconstrucciones en los tres planos del espacio.
Resultado: segmentos terminales de ambas arterias vertebrales, tronco basilar y sus ramas, permeables. Arteria vertebral derecha dominante. Ambas arterias carótidas internas en sus segmentos terminales son permeables al igual que las bifurcaciones carotídeas, sin objetivarse estenosis significativas. Ausencia de variantes anatómicas del polígono de Willis.
DIA 2
Control neurología:
Paciente se despierta muy lentamente y presenta dificultad para hablar. Anomies? Parálisis de la verticalidad. Paresia de la mirada conjugada hacia la derecha. Paresia recta externa izquierda. Hemianopsia homónima derecha. No paresias importantes a EEEE (4/5).
Babinski izquierdo. No déficits sensitivos espino-talámicos ni codonales posteriores. Cefalea intensa.
OD: lesiones en tronco cerebral y cerebelo + infarto en territorio de la cerebral posterior izquierda. Posible mecanismo de acción en relación a la punción. Espasmo vertebral? Disección vertebral traumática?
Valoración neurológica día 3.
Destaca extensa lesión a flair sin afectación de la difusión. Estado vascular normal.
Remisión clínica muy importante. No hemianopsia, no parálisis verticalidad. Recuperación de la movilidad horizontal. No lo veo del todo normal. Habla bien. Se moviliza bien.
Corazón rítmico.
Valoración: posible embolización en arteria vertebral izquierda. Debemos esperar evolución.
A destacar de la vascularización: estenosis post pica derecha de la arteria vertebral derecha.
El ACP nace directamente de la comunicante posterior derecha.
Eso explica: lesión pica izquierda, lesión solo en territorio de la arteria cerebral izquierda.
Hace una crisis parcial compleja con movimientos en hemicara derecha y elevación tónica de la extremidad superior derecha. Disfasia y paresia derecha postcrítica. Se inicia Levetiracetam ev.
Después de inicio del tratamiento con Levetiracetam, recupera movilidad ocular normal al 3 día. Recuperación vigilia normal y lenguaje normal. Explica acúfeno. Permanente izquierdo y presenta marcada lateralidad izquierda a la marcha que remite progresivamente.
A su alta la paciente ha experimentado una muy notable mejoría de los déficits neurológicos detectados.
VALORACIÓN FINAL: Déficit neurológico agudo instaurado durante infiltración cervical de trigon depot a nivel de C2 izquierdo. Se descarta oclusión o disección de vértebras izquierdas. Lesión extensa en territorio de la arteria cerebral izquierda, de la pica izquierda y región posterior mesencefálica. La distribución de las lesiones son por las variantes vasculares anatómicas y por el vaso inyectado. Remisión notable clínica y radiológica.
Se aconsejan controles neurológicos.
Malformaciones vasculares cerebrales
Son lesiones cerebrales constituidas por tejido vascular malformado. Representan la persistencia de sectores del lecho vascular primitivo embrionario, más allá de la etapa de diferenciación vascular.
En la última década y media, la angiografía cerebral y las imágenes de resonancia magnética, así como el uso rutinario del microscopio durante la neurocirugía de las malformaciones vasculares cerebrales, contribuyeron a una mejor comprensión de la arquitectura vascular de estas anomalías congénitas.
Las malformaciones vasculares cerebrales (MVC) son errores de la morfogénesis vascular, detectables en el momento del nacimiento, causados por un defecto o un mal funcionamiento del proceso de maduración capilar embrionario; tienen como resultado la formación de arterias, venas y canales capilares, con cortocircuitos o sin ellos. Su conducta clínica y su historia natural dependen del tipo de canales vasculares comprometidos, de la presencia o ausencia de cortocircuitos, de los efectos hemodinámicos sobre la estructura y función cerebral, de su localización específica, y de la reacción