Acidosis metabólica: o el descenso del pH debido al incremento en la producción endógena de ácidos, disminución de la excreción de ácidos, ganancia de ácidos exógenos o condicionada por pérdida de HCO3- y, con menor frecuencia, por defecto en la síntesis renal del mismo, la disminución de la pCO2 por compensación respiratoria es esperada. La acidosis metabólica se clasifica con base en la brecha aniónica elevada (mayor de 12) o brecha aniónica normal (menor de 12).
Las causas de acidosis metabólica de brecha aniónica elevada serán la lesión renal aguda, cetoacidosis, acidosis láctica, rabdomiólisis, sepsis, tóxicos (PLUMAS FICHET: paraldehído, litio y lactato, uremia, metanol y metformina, aminas, salicilatos y sulfuro de hidrógeno, fenformina, isoniazida, ibuprofeno, idiopático, cetoacidosis, CO, cianuro, cafeína, hierro, etilenglicol, etanol, estricnina, tolueno, teofilina). No olvidemos corregir la brecha aniónica y determinar el delta del anión gap. Ante la sospecha de que el origen de la acidosis metabólica sea algún tóxico, será indispensable calcular el hiato osmolar.
Causas de acidosis metabólica de brecha aniónica normal: fistulas entéricas, diarrea, derivaciones uretrales, hipercloremia, aminoácidos intravenosos, NH4Cl (cloruro de amonio) intravenoso u oral, lesión renal crónica, acidosis tubular renal distal y proximal, drepanocitosis, tolueno, medicamentos, enfermedad de Addison, deficiencia de aldosterona, defecto en la síntesis de NH3 (amoniaco). El cálculo de la brecha urinaria será indispensable para diferenciar la causa de acidosis metabólica de anión gap normal.
Alcalosis metabólica: se distingue por incremento del HCO3- plasmático, elevación del pH e incremento de la pCO2 como respuesta compensadora. Por lo común ocurre por pérdidas de H+ en la zona gastrointestinal (vómitos o aspiración gástrica) o a través de la orina (diuréticos). También se produce por la retención de HCO3- administrado o por pérdida de fluidos con un alto contenido en cloro. Las causas pueden ser:
-Por pérdida de iones H+: a) gastrointestinales: vómitos o aspiración gástrica, tratamiento antiácido, diarrea con pérdida de cloro. b) Renales: diuréticos de asa o tiazídicos, exceso de mineralocorticoides, posthipercapnia crónica. c) Desplazamiento de H+ a la célula: hipocalemia.
-Retención de HCO3-: transfusiones masivas (citrato a bicarbonato), administración de bicarbonato, síndrome de leche y alcalinos (Burnett).
-Tambien todo aquello que provoque una contracción de volumen extracelular: administración de diuréticos, pérdidas gástricas en pacientes con aclorhidria, pérdidas por sudor en fibrosis quística. La alcalosis metabólica ocurrirá acompañada por depleción de volumen circulante o volumen circulante normal. El incremento en la reabsorción tubular (principalmente proximal) del HCO3- es el factor más importante para que la alcalosis metabólica se perpetúe. La alcalosis metabólica se clasifica en función del órgano primario implicado (renal o gástrica), con o sin depleción de volumen (cloro sensible o cloro resistente) o según el estado fisiológico subyacente (depleción de cloro, depleción de potasio/exceso de mineralocorticoides, hipercalcemia, otros). Podemos hacer el abordaje diagnóstico a través de la medición de cloro urinario y con base en esto las clasificamos en cloro sensibles (cloro en orina menor de 20meq/L) y cloro resistentes (cloro en orina mayor de 20meq/L). La alcalosis cloro sensible (con depleción de volumen) puede estar condicionada por pérdida de secreciones gástricas, cantidades excesivas de antiácidos, administración de diuréticos y otros (adenoma velloso, cloridorrea congénita, posthipercápnica, fibrosis quística); en cambio, la alcalosis cloro resistente (sin depleción de volumen) puede estar acompañada de hipertensión o asociada con hipotensión o normotensión. Cuando existe hipertensión puede ser el resultado de hiperaldosteronismo primario, así como una variedad de trastornos adquiridos o hereditarios; el adenoma suprarrenal es la causa más común. Existen otras situaciones que cursan con alcalosis metabólica, pero sin hipertensión (síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman, hipopotasemia e hipomagnesemia, tratamiento con diuréticos).
Acidosis respiratoria: la hipoventilación alveolar con incremento de la PaCO2 y descenso del pH ocurre por diferentes causas (alteraciones del centro respiratorio, músculos respiratorios, toracopulmonares o de las vías respiratorias). La compensación tiene lugar con incremento en la concentración de HCO3-. La acidosis respiratoria no es una enfermedad específica, sino una alteración que resulta del desequilibrio entre la producción de CO2 y su eliminación, que depende del correcto funcionamiento de la “bomba ventilatoria”, integrada por la caja torácica (músculos y nervios coordinados por el centro respiratorio). La acidosis respiratoria puede ser aguda o crónica. En la aguda, la PaCO2 se eleva por encima del límite superior del intervalo de referencia (mayor a 45 mmHg) con acidemia (pH menor de 7.35); en la crónica, la PaCO2 se eleva por encima del límite superior del intervalo de referencia con pH normal o casi normal secundario a la compensación renal y concentración sérica de bicarbonato elevada (mayor de 30 mEq/L). Entonces, según lo mencionado, las formas agudas se caracterizan por mayor descenso del pH con ligero incrementodel HCO3-, mientras que las formas crónicas ocasionan menor descenso del pH, pero mayor elevación del HCO3-. La hipercapnia puede estar asociada con hipoxemia debido a que el CO2 tiene mayor difusión que el O2. Las causas que la provocan son:
– Inhibición del centro respiratorio: drogas o medicamentos, traumatismo, accidente cerebrovascular agudo, FiO2 elevada en hipercapnia crónica, apnea del sueño central, intoxicaciones, infecciones, tumores, síndrome de Pickwick, lesiones del sistema nervioso central, alcalosis metabólica.
– Alteraciones de los músculos respiratorios (tórax): síndrome de Guillain-Barré, hipocalemia grave, hipofosfatemia grave, botulismo, tétanos, esclerosis múltiple, miopatías, lesiones espinales, miastenia, polimiositis, esclerosis lateral amiotrófica (ELA), obesidad mórbida, esclerodermia grave, cifoescoliosis, neumotórax, traumatismo, hemotórax, derrame pleural masivo, mixedema.
– Trastornos broncopulmonares: enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma, infecciones respiratorias graves, enfermedad pulmonar intersticial, obstrucción de la vía aérea, síndrome de dificultad respiratoria aguda, edema agudo de pulmón. La respuesta renal requiere un tiempo más largo para desarrollarse de manera de HCO3-. En la acidosis respiratoria aguda con PaCO2 de 90 mmHg, la concentración de HCO3- no superará los 30 mEq/L. La respuesta adaptativa a la acidosis respiratoria crónica se basa en cambios en la excreción de ácidos (amonio) y en alteraciones en la reabsorción de HCO3- y de cloro por el riñón. Los cambios en la reabsorción y excreción renal ejercen efecto en la composición plasmática luego de 12 a 24 horas de hipercapnia, pero los efectos totales se completan en tres a cinco días. En la hipercapnia aguda, cuando la PCO2 supera los 60 mmHg de manera rápida, sobreviene la encefalopatía hipercápnica, que incluye náusea, vómito, cefalea, debilidad, confusión, pérdida de la conciencia y convulsiones. Puede ocurrir incremento de la presión intracraneana y de la presión intraocular. La hipercapnia crónica en humanos se asocia, en general, con la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, lo que hace difícil separar sus síntomas de los del padecimiento pulmonar.
Alcalosis respiratoria: alteración en el equilibrio ácido-base que ocurre por incremento de la ventilación alveolar, lo que conlleva a disminución de la PaCO2, disminución en la concentración HCO3- y, por tanto, aumento del nivel de pH (mayor de 7.45). De los trastornos ácido-base es el más frecuente y cuando hablamos de alcalosis respiratoria crónica es el único cuya respuesta compensadora puede normalizar el pH. La alcalosis respiratoria puede ser aguda o crónica; en la aguda, el nivel de PaCO2 está por debajo del límite inferior de la normalidad y el pH mayor de lo normal; en la crónica, el nivel de PaCO2 está por debajo del límite inferior de la normalidad, pero el nivel de pH es relativamente normal o casi normal. El incremento del volumen minuto (ventilación alveolar) puede originarse por muchas situaciones que se relacionan con enfermedades que afectan el intercambio de gases, producen hipoxemia y esto, a su vez, estimula el centro respiratorio. Las causas que pueden provocarla son:
– Disponibilidad o transporte de O2 disminuidos: estado de choque (distributivo, hipovolémico, obstructivo, cardiogénico), anemia grave, insuficiencia respiratoria aguda (hipoxemia), cortocircuitos derecha izquierda.
– Estimulación directa del centro respiratorio: calor, fiebre, agitación o ansiedad, enfermedades neurológicas centrales, estímulos químicos (medicamentos), estímulos mecánicos (bronco-pleuro-pulmonares), encefalopatías metabólicas, ventilación mecánica.
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