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Aspectos generales del shock cardiogénico por isquemia miocárdica aguda

Aspectos generales del shock cardiogénico por isquemia miocárdica aguda

Autora principal: Dra. Ana Gabriela Hernández Vega

Vol. XVIII; nº 13; 701

General aspects of cardiogenic shock due to acute myocardial ischemia

Fecha de recepción: 12/06/2023

Fecha de aceptación: 11/07/2023

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 13 Primera quincena de Julio de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 13; 701

Autores: Dra. Ana Gabriela Hernández Vega (1), Dr. Alexander Alberto Rivera Gómez (2), Dr. Gerardo José Víquez Bolaños (3), Dr. Isaac Alexandro Morales Lobo (4), Dr. Manuel Gerardo Rodríguez Bolaños (5), Dra. Nancy Fabiola Duarte Segura (6).

  1. Médico General. Investigadora independiente, San José, Costa Rica, ORCID ID: https://orcid.org/0009-0001-1860-5767
  2. Médico General. Investigador independiente, San José, Costa Rica, ORCID ID: https://orcid.org/0009-0002-9357-7345
  3. Anestesiología y Recuperación, Caja Costarricense del Seguro Social (CCSS), Puntarenas, Costa Rica, ORCID ID: https://orcid.org/0009-0000-8162-6205
  4. Médico General. Investigador independiente, San José, Costa Rica, ORCID ID: https://orcid.org/0009-0000-8842-1528
  5. Médico General. Investigador independiente, San José, Costa Rica, ORCID ID: https://orcid.org/0009-0002-5721-351X
  6. Médico General. Investigadora independiente, San José, Costa Rica, ORCID ID: https://orcid.org/0009-0005-3998-2536

Resumen: El shock cardiogénico es un estado de hipoperfusión tisular severo en el cual el corazón no tiene la capacidad de mantener un gasto cardíaco adecuado para suplir las demandas metabólicas tisulares por lo que tiene alta probabilidad de mortalidad. La principal causa es la isquemia miocárdica aguda, sin embargo, existen diversas etiologías cardiomiopáticas, arritmogénicas y mecánicas. Es importante abarcar un buen método diagnóstico para dar un manejo apropiado según la causa del shock cardiogénico ya que cada una tiene un abordaje especial.

Se han implementado varios estudios con niveles de recomendaciones para el tratamiento de revascularización temprana en este tipo de etiología en específico y que hoy día se reconoce que es el principal manejo en shock cardiogénico por infarto de miocardio. Dado a que requiere un abordaje temprano es importante considerar un buen equipo multidisciplinario de cardiología.

Palabras clave DeCS: Choque cardiogénico (13148), hipotensión (7202), isquemia (7678), revascularización (9396), inotrópicos (2357)

Abstract: Cardiogenic shock is a state of severe tissue hypoperfusion in which the heart does not have the capacity to maintain adequate cardiac output to meet tissue metabolic demands and therefore has a high probability of mortality. The main cause is acute myocardial ischemia; however, there are various cardiomyopathic, arrhythmogenic, and mechanical etiologies. It is important to cover a good diagnostic method to give an appropriate management according to the cause of cardiogenic shock since each one has a special approach.

Several studies have been implemented with levels of recommendations for early revascularization treatment in this specific type of etiology and that today is recognized as the main management in cardiogenic shock due to myocardial infarction. Since it requires an early approach, it is important to consider a good multidisciplinary cardiology team.

DeCS Keywords: Cardiogenic shock (13148), hypotension (7202), ischemia (7678), revascularization (9396), inotropes (2357)

Declaración de buenas prácticas:

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses.

La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).

El manuscrito es original y no contiene plagio.

El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.

Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.

Han preservado las identidades de los pacientes.

Introducción

El shock cardiogénico es una forma grave de fallo cardiaco y debido a esta disfunción genera hipoperfusión tisular e hipoxia celular. Se asocia frecuentemente con la insuficiencia orgánica multisistémica y puede llegar a causar la muerte.

Abarca desde la hipoperfusión leve hasta el shock profundo. Comúnmente se debe al fallo ventricular izquierdo causado por diferentes afecciones patológicas, el infarto de miocardio l es la etiología más común, sin embargo, existen otras causas como aquellas de tipo mecánica, cardiomiopática o arritmogénica.  (1,2)

Se ha documentado que, a pesar de los avances en el tratamiento basado en dispositivos, cerca del 50% de los pacientes aún no sobreviven al alta hospitalaria, sin embargo, los avances recientes en los protocolos de atención han dado mejores resultados en el choque cardiogénico por infarto agudo de miocardio. (3)

Metodología

Para la elaboración de este artículo de investigación se consultaron algunas fuentes de revistas como UpToDate, Access Medicina, Dynamed, Journal of the American Heart Association (JAHA) y otros artículos de revisión; además, se recopiló información de algunos libros médicos como: Terapéutica en medicina clínica, manual de urgencias médicas y diagnóstico y tratamiento en cardiología. Se incluyen documentos en inglés y español. Los artículos contemplados son de revisión bibliográfica. No se incluyen reportes de casos ni controles.

Epidemiología

El shock cardiogénico ocurre en aproximadamente 5 a 7% de los pacientes que presentan un infarto agudo de miocardio y es más común en pacientes con infarto de miocardio con elevación del segmento ST que en aquellos sin elevación del ST, así, el shock cardiogénico resulta en casi el 80% de los casos de un síndrome coronario agudo. La mortalidad de los pacientes que desarrollan un shock cardiogénico es elevada, en torno al 40-50%, a pesar de la disminución progresiva de la mortalidad en los últimos años. (4,5)

Etiología

La etiología del shock cardiogénico se puede dividir en función de causa cardiomiopática, arritmogénico o mecánica:

  • Causas cardiomiopáticas:
  • Infarto de miocardio: Es el tema en el que centrará la presente investigación dado a que es la causa más frecuente del shock cardiogénico, supone un 80% de los casos y en el 40% afecta ventrículo izquierdo o conlleva isquemia extensa.
  • Infarto severo de ventrículo derecho.
  • Exacerbación aguda de insuficiencia cardiaca grave por miocardiopatía dilatada.
  • Miocardio aturdido por isquemia prolongada (paro cardíaco, hipotensión, circulación extracorpórea)
  • Choque séptico avanzado
  • Miocarditis aguda: viral/infecciosa, tóxica.
  • Contusión miocárdica.
  • Inducida por fármacos (bloqueadores beta). (2,3,6)
  • Causas arritmogénicas:
  • Taquiarritmia: taquicardias auriculares (fibrilación, aleteo, taquicardia de reentrada), taquicardia ventricular y fibrilación.
  • Bradiarritmia: bloqueo cardíaco completo, bloqueo cardíaco de segundo grado Mobitz tipo II. (6)
  • Causas mecánicas:
  • Insuficiencia valvular grave.
  • Rotura valvular aguda (rotura papilar o de cuerdas tendinosas, absceso valvular)
  • Estenosis valvular crítica.
  • Comunicación interventricular aguda o grave.
  • Aneurisma de la pared ventricular roto.
  • Mixoma auricular. (6)

Fisiopatología

El shock cardiogénico es el resultado de hipotensión tisular y consiguiente hipoperfusión de órgano terminal el cual se caracteriza por una función cardiaca inadecuada o fallo en la bomba. La respuesta normal al gasto cardiaco bajo es la estimulación simpática y así un aumento del rendimiento cardiaco y conservación del tono vascular, esto da por resultado taquicardia y aumento de la contractilidad miocárdica mediado por mecanismos β adrenérgicos, además, existe vasoconstricción periférica mediada por mecanismos α adrenérgicos.

En el choque cardiogénico clásico hay evidencia de vasoconstricción periférica (piel fría y húmeda) y taquicardia. La hemodinámica correspondiente es gasto cardiaco reducido y resistencia vascular sistémica aumentada, sin embargo, no todos los pacientes tienen este perfil hemodinámico característico, en algunos pacientes, el shock posterior a un infarto de miocardio se acompaña de vasodilatación relativa en lugar de vasoconstricción y puede deberse a una respuesta inflamatoria sistémica, liberando óxido nítrico sintasa y peroxinitrito, que tienen efectos inotrópicos cardiotóxicos.

Las interleucinas y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) son mediadores inflamatorios sistémicos adicionales que provocan vasodilatación y contribuyen a la mortalidad en pacientes con SC al final, esto puede dar por resultado una resistencia vascular sistémica baja y con esto, la ausencia de extremidades frías, húmedas y pegajosas.(3,7,8)

Ver Figura N°1: Algoritmo conceptual para el manejo del shock cardiogénico (CS).

Algoritmo conceptual para el manejo del shock cardiogénico (CS).

En casos de edema pulmonar y la disminución de la distensibilidad de este órgano se produce un aumento en el espacio muerto fisiológico, alteración de la relación V/Q y elevación del gradiente de oxígeno aleólo-capilar. La hipoxia alveolar provoca vasoconstricción de las arteriolas pulmonares e incremento de la resistencia vascular, lo que se traduce en un aumento de la poscarga al ventrículo derecho y disminución del contenido arterial de oxígeno. La hipoxemia y el incremento de la concentración de hidrogeniones plasmáticos estimulan a los quimiorreceptores periféricos, lo que induce hiperventilación (respiración de Kussmaul) y agotamiento de la musculatura ventilatoria. (2,3,8)

Dado a que en esta investigación se estudia la causa por infarto de miocardio, se explicará específicamente la fisiopatología dada por este proceso. A grandes rasgos se ha documentado una profunda depresión de la contractilidad miocárdica que resulta en una espiral potencialmente perjudicial con un gasto cardiaco disminuido, presión arterial baja y presiones de perfusión disminuidas en otros lechos coronarios (presión diastólica aórtica que cae por debajo de 50 a 55 mm Hg), dando como resultado una disminución en la contractilidad miocárdica. (2,3)

Se han podido establecer ciertos escenarios fisiopatológicos en los últimos años, lo que ha llevado a un mejor conocimiento sobre la causa más frecuente de esta patología:

Primero, en el infarto de miocardio con elevación del segmento ST al existir oclusión aguda de una arteria coronaria, gran parte de la masa muscular miocárdica del ventrículo izquierdo está susceptible, esto puede ser dado de manera aguda o como resultado de daño previo, o sus complicaciones como taquiarritmias y bradiarritmias malignas. (2,3)

Segundo, pacientes con una presentación retardada de oclusión aguda de arteria coronaria que da por resultado infarto de miocardio o complicación mecánica incluida la ruptura del músculo papilar, defectos septales, ruptura de la pared libre. (2,3)

Tercero, pacientes con infarto de miocardio previo y cardiopatía isquémica resultante en quienes se superponen lesiones isquémicas adicionales debido al aumento de la demanda miocárdica de oxígeno como en el caso de sobrecarga de volumen, consumo de sustancias ilícitas, que dan por resultado más aturdimiento o infarto franco de miocardio viable y falla en la contractilidad. (2,3)

En síntesis, el volumen circulante ineficaz, la compensación circulatoria inadecuada y finalmente, la deuda de oxígeno, son factores que contribuyen al estado de shock. Como mecanismo compensador a la disminución del índice cardiaco, está la vasoconstricción periférica que puede mejorar la perfusión coronaria y periférica, sin embargo, esto lo hace a costa de una poscarga incrementada. (2)

Hallazgos Clínicos

Independientemente del tipo de shock, las características cardinales incluyen manifestaciones clínicas de hipoperfusión como hipotensión, oliguria, estado mental anormal, piel fría y húmeda y evidencia de acidosis metabólica. (1,3)

Casi todo paciente con shock cardiogénico tiene hipotensión sistémica grave, signos de hipoperfusión sistémica (extremidades frías, oliguria o alteración del estado mental) y dificultad respiratoria por congestión pulmonar. (1,3)

En el contexto del paciente con infarto de miocardio que desarrolla shock cardiogénico, sus manifestaciones al inicio se quejan de dolor torácico recurrente y dificultad para respirar. Algunos pacientes pueden presentar distensión yugular, frialdad de la piel, estertores, ritmo de galope o nuevo soplo cardíaco, y disminución del volumen y la intensidad de los pulsos distales. En pacientes con choque predominante del ventrículo derecho, que suele ocurrir por agudo de la pared inferior se caracteriza típicamente por la ausencia de congestión pulmonar y la presencia de distensión venosa yugular. (1)

Las complicaciones mecánicas tienden a ocurrir varios días a una semana después del infarto inicial, puede sobrevenir obnubilación y letargo como resultado de la disminución de la perfusión del sistema nervioso central. En pacientes con miocardiopatías dilatadas el impulso apical está desplazado, y la intensidad de los ruidos cardiacos disminuida en presencia de derrames pericárdicos. Puede existir un tercer o cuarto ruido cardiaco sugestivo de disfunción importante del ventrículo izquierdo o presiones de llenado altas.

Un soplo de insuficiencia mitral (holosistólico, por lo general en el vértice) o un soplo de VSD (agudo, holosistólico en el borde esternal. En pacientes con insuficiencia importante del corazón derecho se pueden documentar signos de hepatomegalia con un hígado pulsátil en presencia de insuficiencia tricúspidea importante. La cianosis y las extremidades frías y húmedas son indicativas de perfusión tisular disminuida y la vasodilatación con extremidades calientes corresponden a un proceso de shock cardiogénico en deterioro con respuesta inflamatoria sistémica. (3)

Diagnóstico

El diagnóstico de shock cardiogénico por infarto agudo de miocárdico se basa fuertemente por datos clínicos mencionados anteriormente como antecedentes de dolor torácico (recurrente) o dificultad para respirar y hallazgos de hipotensión (en la mayoría de los pacientes), hipoperfusión y generalmente congestión pulmonar. (1,9)

Se debe realizar inmediatamente un electrocardiograma el cual puede confirmar la presencia de isquemia recurrente, particularmente en pacientes que han sido reperfundidos. Algunas pruebas de laboratorio a incluir pueden hemograma completo, análisis bioquímico (electrolitos en donde se puede evidenciar acidosis metabólica con nivel de lactato elevado y bicarbonato sérico disminuido, existencia de hipoperfusión renal por aumento del nitrógeno ureico y la creatinina en sangre), tiempos de protrombina y tromboplastina parcial y mediciones seriadas de troponina. (1,9)

Un ecocardiograma en la mayoría de los casos puede confirmar el diagnóstico y excluir otras etiologías cardíacas, los hallazgos pueden incluir, una función sistólica global del ventrículo izquierdo o derecho gravemente deprimida, un volumen sistólico reducido y la sugerencia de presiones de llenado elevadas respaldan el diagnóstico. Además, el ecocardiograma puede evaluar la función regional de los ventrículos izquierdo y derecho, y puede detectar la causa o los factores que contribuyen al shock cardiogénico, como derrame pericárdico con taponamiento, insuficiencia mitral grave, rotura del tabique ventricular y disección aórtica proximal, que puede causar insuficiencia aórtica y/o taponamiento, estenosis aórtica o mitral concomitante. (1,9)

Los pacientes en los que el diagnóstico sigue siendo incierto, o si el paciente no ha respondido a los esfuerzos iniciales de reanimación, pueden someterse a la colocación de un catéter en la arteria pulmonar con punta de globo (Swan-Ganz) para confirmar el diagnóstico y/o guiar el tratamiento.(1)

En algunas guías se documenta que el diagnóstico definitivo de shock cardiogénico se puede confirmar cuando el perfil hemodinámico muestra hipotensión arterial con presión arterial sistólica persistente por debajo de 80 a 90 mmHg o una presión arterial media 30 mmHg por debajo del nivel basal del paciente lo que lleva una reducción severa del índice cardíaco en <1,8 L/min/m 2 sin soporte o <2,2 L/min/m 2 con soporte (normal  4-6,5 l/min), presión venosa central (PVC) >10 mmHg y  una presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCWP) elevada por encima de aproximadamente 15 mmHg y/o. La PCWP es similar a la de la aurícula izquierda, ya que no existen válvulas entre ambas cavidades.

Nos da idea de la efectividad del corazón izquierdo en cuanto a bomba. Su valor de referencia es 6-12mmHG y su disminución indica reducción de la presión en ventrículo izquierdo al final de la diástole y del gasto cardiaco, o hipovolemia. Otro dato que se puede analizar es una disminución de la SvO2 o saturación de oxígeno venoso mixto (saturación venosa medida a nivel de la arteria pulmonar con valores normales alrededor del 75%); este último es un parámetro que refleja la funcionalidad global del sistema cardiovascular y constituye un dato de gran relevancia, pues se relaciona directa y precozmente con estados de bajo gasto en condiciones normales. Existen varias guías que pueden dirigir mejor el diagnóstico de shock cardiogénico por medio de distintos criterios. Ver Figura N°2: Definiciones clínicas y de ensayos actuales del shock cardiogénico. (1,10)

Tratamiento

  • Medidas generales de shock cardiogénico:
  • Líquidos y electrolitos: Se recomienda la provocación con líquidos (solución salina o lactato de Ringer, > 200 ml durante 15 a 30 minutos) como tratamiento de primera línea si no hay signos de sobrecarga de líquidos para optimizar las presiones de llenado del ventrículo izquierdo en pacientes que desarrollan shock cardiogénico con signos clínicos sugestivos o monitoreo hemodinámico indicativo de una presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCWP) < 15 mm Hg, se debe lograr una meta PCWP aproximadamente 15 mm Hg. Es importante valorar en las personas con insuficiencia cardíaca del lado derecho, las presiones de la aurícula derecha y la PCWP ya que son malos predictores de la respuesta de líquidos. La ecocardiografía puede evaluar el estado del volumen del corazón del lado derecho y descartar la acumulación de líquido pericárdico, sin embargo, el método definitivo de evaluación del estado del volumen y la reanimación adecuada es el cateterismo del corazón derecho, que debe realizarse junto con la angiografía coronaria. (3,7,9)
  • La hipoxemia y la acidosis metabólica: Se debe usar oximetría de pulso continua para monitorear el compromiso respiratorio. Estos pacientes tienen riesgo de falla respiratoria aguda. El mismatch ventilación/perfusión puede contribuir a la progresión. Se debe evaluar estrictamente el requerimiento de ventilación temprana. Es importante un especial cuidado en aquellos que desarrollan falla cardiaca derecha ya que la presión positiva puede reducir abruptamente la presión arterial sistémica. Cuando se requiere ventilación invasiva los volúmenes tidales bajos (5-7 ml/kg de peso corporal ideal) utilizados en el tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria aguda se consideran protectores pulmonares y reducen la incidencia de FVR del 60 % al 25 %, además, optimizan el flujo sanguíneo entre la vasculatura pulmonar y parenquimatosa. La disminución de la resistencia en el circuito pulmonar reduce la tensión en el ventrículo derecho en comparación con los volúmenes corrientes más altos. Por esta razón, se recomienda una estrategia de volumen tidal bajo cuando se ventila mecánicamente a estos pacientes. Los objetivos de oxígeno varían dependiendo de las comorbilidades del paciente, pero en el entorno de cuidados agudos son aceptables saturaciones de oxígeno en sangre >90%. (7,11)
  • Presión arterial: Es adecuado usar vasopresores para mantener presión arterial media > 65 mmHg, se utiliza norepinefrina como primera línea sin embargo, la vasopresina produce menos vasoconstricción pulmonar que la norepinefrina; y puede ser más beneficioso como vasopresor de primera línea pero en pacientes con shock cardiogénico con FVR aguda. La vasoactividad pulmonar puede modificarse con inodilatadores, inhibidores de la fosfodiesterasa III u óxido nítrico. Es importante recordar en estos pacientes que cuando se utilizan estos agentes, se requiere un control invasivo de la presión arterial, ya que pueden inducir hipotensión rápidamente. (7,11)
  • Inotrópicos y vasopresores:

Se utilizan para aumentar la contractilidad del corazón, la frecuencia cardiaca y el tono vascular periférico. Es importante hacer hincapié de que estos agentes también aumentan la demanda miocárdica de oxígeno por lo que las mejoras de la hemodinámica y la presión arterial tienen un costo, que llega a ser perjudicial en pacientes con isquemia en evolución. El objetivo es una presión de enclavamiento capilar pulmonar de al menos 15 mm Hg con índice cardíaco de 0,2 L/kg/minuto. (3,12)

  • Norepinefrina: (Inotropía, cronotropía, dromotropía y vasoconstricción), es la más utilizada en la práctica, tiene efectos α y β1incluso más fuertes que la dopamina y es más segura y eficaz en caso de shock cardiogénico e hipotensión grave, además reduce los eventos arrítmicos, la dosis inicial recomendada 0,01 a 0,03 mcg/kg/minuto (dosis máxima 0,1 mcg/kg/minuto).
  • Dopamina: (Inotropía, dromotropía, cronotropía y vasoconstriccuión). En dosis bajas (<3 μg/kg/min), estimula predominantemente los receptores dopaminérgicos que dilatan diversos lechos arteriales. Las dosis intermedias de 3 a 6 μg/kg/min estimulan el receptor β1y mejoran la contractilidad miocárdica, dosis inicial de 2-5 mcg/kg/minuto. No es un agente comúnmente utilizado como primera línea, ya que en los últimos ensayos de SOAP II se ha demostrado una mayor incidencia de taquiarritmias y una mayor mortalidad en pacientes con shock cardiogénico cuando se utilizó dopamina como primera línea.
  • Dobutamina: (Inotropía y vasodilatación), no causa vasodilatación renal a diferencia de la dopamina y tiene un efecto β2(vasodilatador arteriolar) mucho más fuerte, por lo cual puede contribuir a la hipotensión. Dosis habitual recomendada 2-15 mcg/kg/minuto.  (3,7,12–14)
  • Levosimendan: (Inotropía e inodilatador), se utiliza en la insuficiencia cardíaca crónica agudamente descompensada, aumenta el consumo de oxígeno miocárdico en una menor proporción, no altera la función diastólica y tiene menos efectos pro-arrítmicos directos, sin embargo, puede producir hipotensión lo que resulta en un aumento de los requerimientos de vasopresores; Por otro lado también se ha descrito un aumento en el índice cardíaco y la potencia cardíaca, una disminución en la presión ventricular izquierda y un aumento en la SVO2.Se puede utilizar como terapia de rescate ante la falla con dobutamina, incluso en cierto casos, el tratamiento suplementario con levosimendán resultó ser más efectivo que el uso de norepinefrina, dobutamina e incluso la colocación de bomba de balón intraaórtico, ya que el levosimendán obtuvo mayor reducción de la resistencia vascular sistémica y mayor mejoría de la hemodinamia. Dosis 0,05-0,2 μg/kg/min. (15,16)
  • Vasopresina: (Vasoconstricción), agente de segunda línea, actúa sobre los receptores V1a disminuyendo la producción de óxido nítrico e incrementando la concentración de Ca++ intracelular. Se han realizado ensayos utilizando la vasopresina profilácticamente (0,03 U/min), iniciada antes de la entrada en bomba, lo que demostró una disminución de los requerimientos de catecolaminas. (7,17)
  • Fenilefrina: (Vasoconstricción), Aumento de PAM, disminuye FC, disminución de GC. Dosis 0,5-8 μg/kg/min; incremento de 0,5 a 1 μg/kg/min cada 5 min hasta alcanzar el efecto deseado. Importante tener cuidado en disfunción cardiaca ya que aumenta la poscarga. (7,18)
  • Epinefrina: (Inotropía, cronotropía, dromotropía y vasoconstricción), utilizado como agente de segunda línea o de primera línea en el shock anafiláctico. Aumenta del gasto cardiaco, el volumen sistólico y la PAM, además, aumenta las RVS. Dosis 0,05-1 μg/kg/min (incremento 0,05-0,2 μg/kg/min cada 10-15 min hasta alcanzar el efecto deseado). (18)

Si el shock cardiogénico persiste se requiere soporte inotrópico IV continuo más de 24 horas por lo que se debe considerar la oxigenación por membrana extracorpórea para brindar apoyo de emergencia en pacientes con mala oxigenación o usarla como puente para el trasplante o la implantación de un dispositivo de asistencia mecánica. (13)

  • Agentes vasodilatadores dentro del circuito pulmonar:

Es eficaz para aumentar el gasto cardiaco de los pacientes con insuficiencia cardiaca y contrarresta la vasoconstricción periférica causada por las catecolaminas endógenas. El uso de vasodilatadores pulmonares intravenosos se asocia a hipotensión arterial sistémica, al no existir vasodilatadores pulmonares selectivos puros, lo que provoca mala tolerancia clínica en pacientes con necesidad de vasopresores. Por esta razón, la vía inhalada es de elección en estos pacientes, lo que evita en gran parte, los efectos sistémicos deletéreos. (3,17)

  • Milrinona: Es un inhibidor de la fosfodiesterasa 3 que funciona como inotrópico y vasodilatador pulmonar y sistémica, puede tratar tanto el gasto cardiaco bajo como la SVR alta en el choque cardiogénico con una presión arterial sistémica adecuada. No se encontraron diferencias significativas comparado con la dobutamina. Dan efecto de empeoramiento de hipotensión por lo que no se utiliza con frecuencia en pacientes con shock cardiogénico. (3)
  • Óxido nítrico: Es el más utilizado en esta indicación. Presenta como ventaja una vida media corta y, como inconvenientes, la necesidad de administración continua, su contraindicación una vez el paciente es destetado de la ventilación mecánica, la necesidad de monitorización de NO2 y el posible efecto rebote. (17)
  • Prostaciclinas: Un ejemplo es el iloprost, presentan un perfil farmacocinético más favorable, con una vida media que permite su administración cada 3-4 h y se puede utilizar tanto en pacientes en ventilación mecánica como en espontánea. En términos hemodinámicos es, al menos, igual de eficaz que el óxido nítrico, consiguiendo disminuir las presiones arteriales pulmonares y mejorando la eyección del VD y el índice cardiaco de forma más prolongada. (17)
  • Dispositivos mecánicos de apoyo circulatorio:

Están desarrollados para ayudar al ventrículo izquierdo o derecho hasta la recuperación del miocardio, o hasta que se pueda emprender una terapia más definitiva, se pueden incluir la bomba de balón intraaórtica (IABP), las bombas microaxiales basadas en catéter y los sistemas de oxigenación por membrana extracorpórea. (3)

La IABP, tiene como función el aumento de la presión diastólica con el consiguiente aumento de la perfusión coronaria que se produce cuando se infla el balón en diástole inmediatamente después del cierre de la válvula aórtica. Cuando el balón se desinfla al final de la diástole, inmediatamente antes de la contracción del ventrículo izquierdo, disminuye de modo repentino la poscarga y, por tanto, mejora la eyección del ventrículo izquierdo. Sugerido en pacientes con inestabilidad hemodinámica o shock cardiogénico debido a complicaciones mecánicas. (3)

Con respecto a las bombas cardiacas microaxiales, ofrecen una mejora de la descarga del ventrículo izquierdo cuando se colocan a través de la válvula aórtica al extraer sangre directamente del ventrículo y expulsarla hacia la aorta ascendente. (3)

La bomba extracorpórea, proporciona circulación extracorpórea de la aurícula izquierda a la arteria femoral, además se utiliza para proporcionar apoyo del ventrículo derecho de la arteria yugular interna derecha a la arteria pulmonar. (3)

En el ámbito de un shock cardiogénico por infarto agudo de miocardio, las evidencias recomiendan como manejo principal la reperfusión coronaria. Una vez ingresado al hospital se debe iniciar un monitoreo hemodinámico invasivo y no invasivo con el fin de adecuar un correcto tratamiento. (2)

Los objetivos de la monitorización hemodinámica deben centrarse en la modificación hemodinámica para producir signos vitales estables y una perfusión tisular adecuada. La monitorización continua de la presión arterial con una línea arterial, la telemetría, la oximetría de pulso continua, la temperatura, la frecuencia respiratoria y la diuresis son parámetros que deben monitorizarse siempre. (7)

  • Revascularización:

La revascularización, ya sea mediante intervención coronaria percutánea (PCI) o injerto de derivación de arteria coronaria (CABG), reduce la mortalidad ya que mejora la supervivencia en pacientes con infarto agudo de miocardio y shock cardiogénico, el beneficio puede estar limitado a pacientes < 75 años. Demostró una disminución significativa de las tasas de mortalidad (70-80% a 40-50%). En ausencia de contraindicaciones, administrar terapia fibrinolítica a pacientes que no son candidatos adecuados para PCI o CABG. (3,7,11)

La inestabilidad hemodinámica y el uso de vasopresores en el shock cardiogénico necesitan un control estricto de la presión arterial invasiva para guiar la titulación de fármacos. Se debe considerar la colocación de un catéter venoso central para la administración de medicamentos vasoactivos, así como facilitar el monitoreo de la presión venosa central y la saturación venosa central para determinar y monitorizar el metabolismo del oxígeno a nivel tisular. (2)

Es importante pensar en un equipo de apoyo multidisciplinario ya que el choque cardiogénico exige diagnóstico rápido e intervención temprana, y evaluación hemodinámica continua. El equipo multidisciplinario puede incluir intensivistas cardiacos, cardiólogos especializados en insuficiencia cardiaca avanzada y cirujanos cardiotorácicos, así como cardiólogos intervencionistas. (3)

Conclusión

El shock cardiogénico es un estado que puede generar falla orgánica y por consiguiente la muerte y por tal motivo se debe abordar tempranamente. En múltiples estudios se ha evidenciado que la terapia de reperfusión temprana ha mejorado el pronóstico en pacientes con shock cardiogénico por isquemia miocárdica aguda la cual es la causa más frecuente de esta entidad. Un diagnóstico pronto y adecuado mejoraría la tasa de supervivencia de estos pacientes, así como el empleo de un equipo multidisciplinario para este padecimiento.

En esta investigación, se quiso enfocar en el infarto de miocardio por ser la causa más importante del shock cardiogénico y así dar a conocer a la población las circunstancias en las que se puede presentar el estado de shock cardiogénico dado por un infarto agudo de miocardio. Es importante entender la fisiopatología que lo llevó a este suceso para lograr comprender el manejo más adecuado ante tal situación.

Ver anexo

Bibliografía

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