Avances más recientes sobre las urticarias crónicas espontáneas e inducibles
Autora principal: Paula Susana Villalobos Villalobos
Vol. XX; nº 12; 720
Recent Advances in Spontaneous and Inducible Chronic Urticarias
Fecha de recepción: 15 de mayo de 2025
Fecha de aceptación: 21 de junio de 2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. Número 12 – Segunda quincena de Junio de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 12; 720
Autores:
Paula Susana Villalobos Villalobos, Médico General, Investigadora Independiente. ORCID: N/A
Stephanie Soto Castro, Médico General, Investigadora Independiente. ORCID: N/A
José Alonso Zamora Bolaños, Médico General, Investigador Independiente. ORCID: N/A
Benjamín Zamora Alfaro, Médico General, Investigador Independiente. ORCID: N/A
Lucía Carolina Castro González, Médico General, Investigadora Independiente. ORCID: N/A
Resumen:
La urticaria es una afección cutánea común que se manifiesta con la aparición espontánea de habones y angioedema. Se clasifica en aguda (menos de 6 semanas) y crónica (más de 6 semanas), así como en espontánea o inducible, dependiendo de si hay desencadenantes específicos. La urticaria crónica es más prevalente en mujeres jóvenes, a menudo relacionada con factores hormonales. El diagnóstico implica una evaluación clínica que incluye la identificación de desencadenantes y comorbilidades. El tratamiento se basa en antihistamínicos, y, en casos resistentes, se pueden usar medicamentos como omalizumab o ciclosporina. La urticaria puede repercutir significativamente en la calidad de vida de los pacientes, lo que justifica la necesidad de un manejo adecuado y la investigación continua de nuevas terapias.
Palabras clave:
urticaria, habones, angioedema, antihistamínicos, urticaria espontánea crónica, urticaria inducible, epidemiología y fisiopatología.
Abstract:
Urticaria is a common skin condition characterized by the sudden onset of hives and angioedema. It is classified as acute (lasting less than 6 weeks) and chronic (lasting more than 6 weeks), as well as spontaneous or inducible, depending on the presence of specific triggers. Chronic urticaria is more prevalent in young women, often related to hormonal factors. Diagnosis involves a clinical evaluation that includes identifying triggers and comorbidities. Treatment is based on antihistamines, and in resistant cases, medications such as Omalizumab or cyclosporine may be used. Urticaria can significantly impact the patients’ quality of life, highlighting the need for proper management and the ongoing investigation for new therapies.
Keywords:
urticaria, hives, angioedema, antihistamines, chronic spontaneous urticaria, chronic inducible urticaria, epidemiology and physiopathology.
Introducción:
La urticaria es una condición cutánea común caracterizada por el desarrollo de habones, angioedema o ambos, de forma repentina e impredecible. Un habón se distingue por ser área circunscrita de edema central, con diversidad de formas y tamaños, rodeado de una zona eritematosa. Puede presentarse con prurito o una sensación quemante, y tiene una naturaleza autolimitada; la piel vuelve a la normalidad entre 30 minutos a 24 horas. Por otra parte, el angioedema consiste en una zona de edema eritematosa o del color de la piel, de aparición repentina, en la dermis, a nivel subcutáneo o en mucosa. Presenta una sensación quemante y dolorosa más que prurítica, y resuelve en 72 a 96 horas; es decir, más lento que los habones. (1, 2)
Se puede clasificar de acuerdo a la temporalidad, en aguda o crónica, y por la presencia o ausencia de desencadenantes específicos, en espontánea o inducible. La urticaria aguda es aquella con una duración de 6 semanas o menos, mientras que la urticaria crónica presenta síntomas persistentes por más de 6 semanas. Estos síntomas son diarios o casi diarios, o pueden ser recurrentes de forma intermitente con periodos de remisión. Además, puede recurrir después de años en remisión. (1, 2)
En cuanto a la clasificación según desencadenantes, la urticaria inducible se desarrolla por la presencia de un desencadenante definitivo o específico; es decir, siempre que está presente ocurre la urticaria y nunca se genera si ese estímulo está ausente. Existen subtipos de urticaria crónica inducible, y cada uno es resultado de un desencadenante diferente, por ejemplo: frío, presión, vibración, contacto con sustancias exógenas, luz solar o contacto con el agua. Por otra parte, en la urticaria espontánea, los síntomas aparecen sin la presencia de un estímulo específico. Muchos pacientes pueden cursar con más de un tipo de urticaria y estos pueden responder de manera distinta a los tratamientos, lo cual genera dificultades. (1, 2)
En esta revisión bibliográfica se pretende abarcar principalmente la fisiopatología, el diagnóstico y el manejo de las urticarias crónicas inducibles y espontáneas, ya que estas significan una carga considerable para los pacientes y sus familias, y esta condición puede afectar sustancialmente la calidad de vida de las personas quienes la padecen.
Metodología
Se llevó a cabo la búsqueda de bibliografía en la base de datos de PubMed, ClinicalKey y ScienceDirect, utilizando palabras clave como urticaria, habones, angioedema, urticaria crónica inducible, urticaria crónica espontánea, epidemiología y fisiopatología. Como criterios de inclusión se buscó artículos recientes, desde el 2018 hasta 2025, tanto en inglés como en español y que incluyeran información sobre la epidemiología, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la urticaria. Se excluyeron aquellos artículos que fueran reportes de casos y aquellos previos a 2018.
Epidemiología
A nivel global, la prevalencia de urticaria aguda y crónica es de 3-22% y 4.4% respectivamente. Sin embargo, esta varía de acuerdo a la zona geográfica, siendo aproximadamente 1.5% en Europa y Estados Unidos y 4% en Asia y América Latina. (1)
En un estudio donde se analizó información epidemiológica entre los años 1990 – 2017 de la base de datos ¨Carga Global de Enfermedades¨ (GBD por sus siglas en inglés), se encontró que los países con menor desarrollo socioeconómico desarrollaban mayor incidencia, mayor prevalencia y mayor cantidad de años viviendo con la urticaria. Además, se encontró una mayor prevalencia, morbilidad y presencia de comorbilidades en niños. Aproximadamente un 70% de los niños y niñas cursan con cuadros psiquiátricos, deficiencia de vitamina D, dermatitis atópica, patología tiroidea o infecciones con H. pylori. (3)
Se ha identificado que existe mayor prevalencia e incidencia de urticaria crónica en el sexo femenino, lo cual se ha atribuido a la influencia del estrógeno en la patogénesis de la enfermedad, ya que estimula la respuesta humoral y la activación de mastocitos. La mayor incidencia se presenta en mujeres entre los 20-44 años y los 45-65 años, las edades donde se presenta fluctuación hormonal. En otros grupos etarios, la prevalencia e incidencia entre hombres y mujeres es comparable. (4)
Clasificación
Como se mencionó previamente, las urticarias crónicas se clasifican en inducibles y espontáneas. Dentro del grupo de las urticarias crónicas inducibles, se pueden nombrar 9 subtipos, que a su vez, se subclasifican en urticarias físicas y no físicas. Las urticarias físicas incluyen al dermografismo sintomático, la urticaria inducida por frío o por calor, la urticaria por presión retardada, la urticaria solar y la urticaria vibratoria. Mientras que la urticaria colinérgica, la urticaria por contacto y la urticaria acuagénica son no físicas. (5)
Dermografismo:
es la forma más frecuente de urticaria física, con una prevalencia del 10% en la población general. Se caracteriza por una respuesta exagerada al rascado o por presión ejercida sobre la piel (por ejemplo, al utilizar ropa ajustada). (5)
Urticaria inducida por frío:
es la segunda forma más frecuente y las lesiones aparecen posterior al contacto con aire, líquidos o sólidos con bajas temperaturas (en un rango desde los 4-26°C). Es más frecuente en mujeres. Una exposición prolongada (como bucear en agua fría) puede desencadenar síntomas sistémicos. Además, existen variantes atípicas como urticaria colinérgica inducida por frío o la urticaria retardada inducida por frío. (5)
Urticaria inducida por calor:
es una variante rara, donde aparecen habones inmediatamente posterior a la exposición local de calor. Los síntomas usualmente desaparecen después de 1-3 horas. (5)
Urticaria por presión retardada:
se presenta como habones o zonas de edema dolorosos, quemantes o pruríticos después de una constante y prolongada presión vertical sobre la piel (por uso de salveques o bolsos pesados, o uso de zapatos muy ajustados). Los síntomas pueden persistir por horas, incluso más de 24 horas, y usualmente este tipo coexiste con otros tipos de urticaria crónica. Se distingue del dermografismo, ya que en el dermografismo los síntomas aparecen inmediatamente o al poco tiempo. (5)
Urticaria solar:
este tipo de urticaria es poco frecuente, aproximadamente 0.08% de los pacientes con urticaria y se desencadena por la exposición a la luz UV-A principalmente, y de manera menos frecuente por la luz visible y UV-B. (5)
Urticaria vibratoria:
es una variante extremadamente rara que se presenta inmediatamente posterior a una vibración local, incluido ronquidos y procedimientos dentales. (5)
Urticaria colinérgica:
es causada por un aumento súbito de la temperatura corporal basal, ya sea por ejercicio, fiebre, baños o duchas calientes, estrés, comida picante o bebidas. (5)
Urticaria por contacto:
manifestación de habones y edema inmediatamente posterior al contacto con alguna sustancia. El área afectada usualmente es únicamente la zona expuesta, sin embargo se puede extender y causar síntomas sistémicos, provocando una urticaria alérgica por contacto mediada por IgE. Exposición repetitiva podría desarrollar dermatitis o eccema. Algunos agentes causales más comunes son: comida, plantas, látex, cosméticos, o textiles. (5)
Urticaria acuagénica:
los pacientes presentan habones alrededor de los folículos pilosos, de 1-3 mm de diámetro con zonas de edema de mayor tamaño 20-30 minutos posterior al contacto con agua, sudor o lágrimas. Se localizan en tronco y extremidades superiores, pero no afecta a palmas ni plantas. (5)
Por otra parte, las urticarias crónicas espontáneas se clasifican, de acuerdo al endotipo, en 4 grupos: tipo I, tipo IIb, tipo I/IIb concomitante, y las que no califican para ninguna de las anteriores. Estas se diferencian principalmente en el mecanismo patogénico. El principal agente que desencadena la cascada inmunitaria en las urticarias crónicas espontáneas tipo I, o autoalérgicas, son los complejos de anticuerpos IgE (anti-IgE), mientras que en la tipo IIb (o autoinmune) son los autoanticuerpos IgG quienes llevan a la activación de los mastocitos. En las tipo I, los pacientes son personas alérgicas, quienes usualmente van a presentar niveles de IgE elevados. Las urticarias tipo IIb ocurren principalmente en mujeres quienes presentan otras enfermedades autoinmunes concomitantemente y, en los laboratorios, tienen niveles disminuidos de IgE. (6, 7)
Existe una pequeña porción de la población con urticaria crónica espontánea que desarrolla la tipo I como la tipo IIb de manera concomitante. Aún no se han dilucidado los mecanismos fisiopatológicos por los que esto ocurre, pero se ha sugerido que los pacientes con tipo I desarrollan anticuerpos IgG-anti-IgE. El cuarto grupo de las urticarias crónicas espontáneas no se desarrolla de las formas descritas anteriormente. (6, 7)
Patogénesis
La urticaria es una reacción inflamatoria de la piel, mediada principalmente por los mastocitos dérmicos y subcutáneos junto con infiltrado heterogéneo de linfocitos a nivel perivascular y perineural. Los mastocitos poseen un receptor llamado «receptor de alta afinidad para IgE». Cuando autoanticuerpos (anti-IgE en caso de la urticaria crónica espontánea tipo I o para la tipo IIb, IgG-anti-IgE o los anticuerpos IgG contra el receptor de alta afinidad para IgE) se unen a este receptor, activan la degranulación de los mastocitos. (8, 9)
Al activarse los mastocitos, se activan proteínas de señalización citoplasmáticas como la tirosin quinasa de Bruton, que resulta en la degranulación del mastocito y la posterior liberación mediadores inflamatorios como la histamina (quien cumple el principal rol en la fisiopatología de la urticaria), el factor activador de plaquetas (PAF) y citoquinas (por ejemplo IL-6, IL-5 e IL-13). Estos mediadores provocan vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, estimulación sensitiva de los nervios y migración de células inmunes como eosinófilos, linfocitos T y basófilos a la piel. Todas estas células continúan interactuando a través de la liberación de citoquinas, llevando a mayor activación de mastocitos y, por lo tanto, generando todos los síntomas de la urticaria. (9)
En el caso de las urticarias espontáneas, se ha detectado la participación de anticuerpos IgM anti-receptor de alta afinidad para IgE y autoanticuerpos IgA en el endotipo IIb, el cual se ha visto presenta mayor duración, mayor severidad y mayor prevalencia de comorbilidades. Además, se está investigando acerca de la relación de factores genéticos y alteraciones en la microbiota intestinal en la patogénesis de la enfermedad. (1, 9)
La fisiopatología de las urticarias inducibles aún no se encuentra bien dilucidada. Sin embargo, se propone que la activación de los mastocitos mediante IgE está implicada en el dermografismo. Para aquellas inducidas por el sol o el frío, se propone la participación cromóforos y proteínas epidérmicas respectivamente. En el caso de las urticarias colinérgicas, se proponen dos mecanismos: uno, que implica la filtración de antígenos de sudor a la dermis y otro, que es la expresión reducida del receptor M3 en las glándulas ecrinas, llevando a una consecuente acumulación de acetilcolina (quien participa en la degranulación de los mastocitos). (1)
Diagnóstico
La guía internacional de la EAACI/GALEN/EuroGuiDerm/APAAACI sobre la definición, clasificación, diagnóstico y manejo de la urticaria, propone siete objetivos principales en el proceso diagnóstico, las «7C» (confirmación, causa, cofactores, comorbilidades, consecuencias, componentes y curso). Este proceso diagnóstico aplica tanto en niños como en adultos. (2):
1. Confirmar el diagnóstico, y excluir los diagnósticos diferenciales.
2. Buscar la causa de la enfermedad.
3. Identificar los posibles desencadenantes o agravantes de la patología.
4. Buscar comorbilidades, por ejemplo: deterioro de la salud mental o procesos autoinmunes.
5. Identificar las consecuencias, por ejemplo: insomnio, estrés, deterioro en la calidad de vida.
6. Analizar los componentes de la enfermedad, como los predictores de evolución o la respuesta al tratamiento.
7. Monitorear el curso, la actividad o el control de la enfermedad.
La historia clínica y el examen físico son fundamentales para el inicio de la evaluación de la urticaria. Se debe buscar signos de habones, angioedema o ambos. Es útil apoyarse de fotografías que pueda brindar el paciente para observar cómo ha evolucionado la enfermedad. Además, el médico se puede apoyar de exámenes de laboratorio (hemograma, PCR, VES). Se debe descartar diagnósticos diferenciales como la urticaria vasculítica (habones con más de 24 horas de duración con hiperpigmentación al resolver), angioedema hereditario (angioedema de 2-5 días de duración, que no responde al tratamiento) o enfermedades autoinflamatorias. (9)
La guía internacional aconseja evitar el uso de exámenes costosos para buscar la causa de la urticaria e indica que es preferible buscarla únicamente si hay indicios de alguna patología de fondo (infección parasitaria, cáncer, hipotiroidismo o úlcera péptica) en la historia clínica. Algunos factores como el sexo femenino, sintomas nocturnos, presencia de sintomas por más de 5 días por semana, conteos bajos de eosinófilos y de basófilos, y poca respuesta al tratamiento, sugiere la presencia de urticaria crónica autoinmune. Mientras que pacientes conocidos con alergias o hipersensibilidad a alérgenos externos como comidas o polen, pueden indicar la presencia de urticarias espontáneas. (2, 9)
Mediante la historia clínica, el médico debe indagar sobre potenciales desencadenantes que provocan o exacerban la urticaria. Se debe buscar por situaciones de estrés en la vida del paciente, uso de medicamentos, cuadros infecciosos (principalmente virales), uso de alcohol, o consumo de alimentos como leche, pescado, nueces, frutas o chocolate. Los medicamentos más frecuentes son los antiinflamatorios no esteroideos (AINES); 1 de cada 4 pacientes con urticaria crónica se agravan con el uso de AINES. (2, 9)
Muchos pacientes con urticaria, especialmente aquellos con urticaria crónica espontánea, tienen comorbilidades. Más de un 10% de los pacientes presenta concomitantemente uno o más tipos de urticarias inducibles, especialmente dermografismo, inducida por frío y colinérgica. Entre un 10-28% tiene al menos una patología autoinmune de fondo, siendo las más comunes tiroiditis de Hashimoto, vitiligo y artritis reumatoide. Además, pueden presentar síndrome metabólico, dermatitis atópica, ansiedad, depresión e insomnio. (9)
La duración de la enfermedad, su actividad y la respuesta al tratamiento están ligadas a las características clínicas del paciente y a los biomarcadores; no son predictores definitivos, pero son de gran ayuda para dar consejo, abordar dudas sobre severidad y aclarar expectativas que los pacientes tengan sobre la patología. (2)
Para la urticaria crónica tipo I, el principal indicador son niveles de IgE normales (mayor a 43 pero menos de 100 UI/mL) o elevados (mayor a 100 UI/mL), mientras que en la tipo IIb los niveles de IgE son menores a 43 UI/mL. Sin embargo, se ha notado que la correlación entre los niveles de IgE y los autoalergenos IgE depende de muchos factores como la edad, el sexo y condiciones alérgicas del paciente. Además, existe discrepancia en cuanto a la definición de «niveles bajos de IgE», ya que algunos investigadores utilizan un límite menor a 20 UI/mL, por lo que este marcador es insuficiente para realizar un diagnóstico certero. (6)
Por otra parte, la urticaria crónica espontánea tipo IIb se identifica por 3 características principales: una prueba cutánea de suero autólogo (ASST por sus siglas en inglés) positiva, resultados positivos en la prueba de activación de basófilos (BAT por las siglas en inglés) o el ensayo de liberación de histamina en basófilos (BHRA) y la presencia de anticuerpos IgG específicos contra IgE o el «receptor de alta afinidad para IgE». No obstante, se ha determinado que la ASST tiene una especificidad limitada, de tan solo 27%. La prueba BAT tiene una sensibilidad de 69% y la BHRA una sensibilidad de 88%. Estos biomarcadores aún están siendo estudiados y su acceso es limitado, por lo que no se han incluido en las guías internacionales. La guía recomienda el uso de hemograma, PCR y VES para todos los pacientes con urticarias espontáneas crónicas. (6)
Todos los pacientes deben llevar un adecuado control de la actividad de la enfermedad y del impacto de esta en su vida en cada una de las citas médicas. Las guías internacionales recomiendan el uso de cuestionarios, como la puntuación de actividad de urticaria y el índice de actividad del angioedema, para que los pacientes sean capaces de reportar la gravedad y frecuencia de los síntomas. Además, existen otros cuestionarios que permiten evaluar las alteraciones en cuanto a la calidad de vida, como el Cuestionario de Calidad de Vida de la Urticaria Crónica (CU-Q2oL), la Prueba de Control de Urticaria (UCT) y la Prueba de Control de Angioedema (AECT). Todas estas pruebas se encuentran disponibles en diversos idiomas. (2)
Tratamiento
El manejo de las urticarias se basa en la constante evaluación de los pacientes para escalar o desescalar el tratamiento y así lograr un óptimo control de los síntomas y que estos no afecten su calidad de vida. Existen medidas generales o no farmacológicas y medidas específicas o farmacológicas. Estas últimas a su vez, se dividen en los tratamientos recomendados actualmente y las terapias emergentes. Las medidas no farmacológicas consisten, principalmente, en eliminar los desencadenantes exógenos, especialmente cuando la historia clínica lo sugiere. Además, para lograr la remisión de la enfermedad, se deben controlar otros factores que la exacerban, como infecciones, malignidad o estrés. (1)
En las medidas farmacológicas, las guías internacionales recomiendan un algoritmo de 3 pasos. Su uso es aplicable tanto en las urticarias espontáneas como en las inducibles, y en poblaciones especiales como niños, adultos mayores y embarazo. El primer paso consiste en el uso de antihistamínicos de segunda generación (por ejemplo, cetirizina, loratadina, fexofenadina, rupatadina) a dosis estándar y hasta cuatro veces su dosis estándar. Las guías indican que es preferible aumentar la dosis del antihistamínico a combinar dos antihistamínicos distintos. Estos medicamentos son agonistas inversos y bloquean el efecto de la histamina por medio de los receptores H1. No se aconseja el uso de los antihistamínicos de primera generación, debido a las interacciones medicamentosas y por los efectos adversos anticolinérgicos. (1, 2)
El segundo paso consiste en el uso de Omalizumab. Este fármaco es un anticuerpo monoclonal humanizado anti-IgE; se une a las moléculas libres de IgE, reduciendo sus niveles séricos y disminuyendo la expresión de los receptores de alta afinidad en los basófilos y mastocitos. Se recomienda utilizarlo en una dosis estándar, 300 mg SC cada 4 semanas, y hasta 600 mg cada 4 semanas. (1, 2)
El tercer paso involucra el uso de ciclosporina, a una dosis de 3-5 mg/kg/día VO, junto con los antihistamínicos de segunda generación. Aquellos pacientes que permanecen sin control de la enfermedad después de 6 meses con omalizumab, son candidatos para el uso de ciclosporina. Este medicamento es un inmunosupresor que bloquea la liberación de citoquinas por parte de los linfocitos Th2, por lo que detiene la activación de los mastocitos y basófilos. Estudios han concluído que tiene una eficacia de un 75%, pero su uso prolongado requiere una monitorización estricta para reducir los efectos adversos como daño renal, hipertensión y dislipidemias. (1, 2)
Los corticosteroides orales se pueden utilizar en ciclos cortos (menos de 10 días a una dosis de 20-50 mg/día), en caso de una exacerbación aguda de la urticaria. Las guías desaconsejan el uso por periodos prolongados por el aumento de riesgo de efectos adversos. Existe otro grupo de medicamentos que podrían considerarse para aquellos pacientes quienes presentan síntomas prolongados y refractarios a los tratamientos. Algunas de estas terapias son: metotrexato, hidroxicloroquina, dapsona, plasmaféresis, o inmunomoduladores. Sin embargo, poseen baja calidad de evidencia por lo que no se recomiendan para uso de rutina. (9)
Hay nuevas terapias que se encuentran en desarrollo clínico que tienen el potencial de ser más eficientes que las terapias actuales, ya que estas se enfocan en los mecanismos específicos de cada endotipo de urticaria crónica. Medicamentos anti-IgE, biosimilares al omalizumab, completaron la fase 1 de estudios clínicos, y se vio una reducción en cuanto a la severidad de los síntomas con pocos efectos adversos (siendo los principales: náuseas, vómitos y cefalea). (8)
El remibrutinib, un inhibidor de BTK (perteneciente a la familia de las Tec kinasas, el cual se activa posterior a la unión del alergeno o auto alergeno al receptor en los mastocitos), aún se encuentra en fase 3 de estudio clínico. Este ha mostrado ser una opción de tratamiento para aquellos pacientes resistentes al tratamiento con antihistamínicos de segunda generación. (8)
También, el dupilumab se encuentra en fase 3 de estudio para las urticarias inducidas por frío y fase 2 para las urticarias colinérgicas. Este es un anticuerpo monoclonal humano que inhibe la señalización de IL-4 e IL-3 al unirse a la cadena alfa del receptor IL-4. Dupilumab podría ser una alternativa al omalizumab en aquellos pacientes que no toleren el omalizumab o no se encuentre disponible. (8)
Conclusiones
La urticaria es una patología cutánea común que tiene un impacto relevante en la calidad de vida de los pacientes que la padecen, ya sea por impredecibilidad de los síntomas o la posibilidad de recurrencia a largo plazo. Esta se clasifica en aguda y crónica, y en espontánea e inducible, de acuerdo a su duración y los desencadenantes que presente. Esta clasificación habilita un diagnóstico y tratamiento más preciso e individualizado.
El diagnóstico efectivo de esta enfermedad requiere de una historia clínica detallada y una buena exploración física, junto con una consideración de todos los posibles desencadenantes y comorbilidades que posea el paciente. Además, se debe proporcionar un seguimiento adecuado para analizar los efectos en la calidad de vida y escalar o desescalar los tratamientos según sea necesario. El tratamiento debe ser individualizado, iniciando por los antihistamínicos de segunda generación y escalando a omalizumab o ciclosporina según la respuesta que presente cada persona.
En los últimos años se han realizado importantes avances en las investigaciones sobre la fisiopatología de la urticaria, en especial de cada endotipo en específico, y sobre los biomarcadores asociados. Todo esto ayuda al diagnóstico más certero de cada subtipo y al desarrollo de nuevas terapias que permitan un control más efectivo de los síntomas.
Sin embargo, aún existen muchas áreas que requieren mayor investigación. Las guías internacionales identificaron la necesidad de esclarecer la epidemiología a nivel global, las consecuencias socioeconómicas, la influencia de diversos biomarcadores en la actividad de la enfermedad, el mecanismo fisiopatológico de cada endotipo y de las urticarias resistentes a los tratamientos, así como el desarrollo de nuevas y mejores terapias. (2)
Bibliografía
1. Giménez-Arnau AM, Manzanares N, Podder I. Recent updates in urticaria. Med Clin (Barc). 2023;161(10):435–44. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2023.06.026
2. Zuberbier T, Abdul Latiff AH, Abuzakouk M, Aquilina S, Asero R, Baker D, et al. The international EAACI/GA2LEN/EuroGuiDerm/APAAACI guideline for the definition, classification, diagnosis, and management of urticaria. Allergy. 2022;77(3):734–66. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1111/all.15090
3. Peck G, Hashim MJ, Shaughnessy C, Muddasani S, Elsayed NA, Fleischer AB Jr. Global epidemiology of urticaria: Increasing burden among children, females and low-income regions. Acta Derm Venereol. 2021;101(4):adv00433. Disponible en: http://dx.doi.org/10.2340/00015555-3796
4. Preis S, Claussen C, Ziehfreund S, Biedermann T, Horster S, Zink A. Is there a difference between women and men in chronic spontaneous urticaria? A systematic review on gender and sex differences in CSU patients. World Allergy Organ J. 2024;17(11):100974. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.waojou.2024.100974
5. Radonjic-Hoesli S, Hofmeier KS, Micaletto S, Schmid-Grendelmeier P, Bircher A, Simon D. Urticaria and angioedema: An update on classification and pathogenesis. Clin Rev Allergy Immunol. 2018;54(1):88–101. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1007/s12016-017-8628-1
6. Batyrbayeva A, Ispayeva Z, Pashimov M, Kaibullayeva J, Baidildayeva M, Kapalbekova U, et al. Clinical phenotypes and biomarkers in chronic urticaria. Clin Chim Acta. 2025;571(120233):120233. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.cca.2025.120233
7. Lang DM, Sheikh J, Joshi S, Bernstein JA. Endotypes, phenotypes, and biomarkers in chronic spontaneous urticaria: Evolving toward personalized medicine. Ann Allergy Asthma Immunol. 2025;134(4):408-417.e3. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.anai.2024.10.026
8. Zuberbier T, Ensina LF, Giménez-Arnau A, Grattan C, Kocatürk E, Kulthanan K, et al. Chronic urticaria: unmet needs, emerging drugs, and new perspectives on personalised treatment. Lancet. 2024;404(10450):393–404. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(24)00852-3
9. Kolkhir P, Bonnekoh H, Metz M, Maurer M. Chronic spontaneous urticaria: A review: A review. JAMA. 2024;332(17):1464–77. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1001/jama.2024.15568
Declaración de buenas prácticas:
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.