Existió una elevada prevalencia del grupo étnico llamado blanco, lo cual en parte se explica por la distribución racial de la provincia, además de la mayor susceptibilidad al blanco hispano a enfermedades hepáticas crónicas. (7,8) Tabla 1.
Atendiendo a la descripción de los factores de riesgo, vemos que el antecedente de alcoholismo predomino en más de un tercio de los pacientes estudiados, y la suma de las hepatitis crónicas tipo B y C, solo alcanzó un cuarto de la muestra. Grafico 1
La causa más frecuente de cirrosis en el estudio fue la alcohólica, seguido de la cirrosis post hepatopatías virales. La cirrosis por hepatitis criptogénica estuvo presente en cerca de un tercio de la población. Muy parecido a los resultados alcanzados en el Hospital Arnaldo Milián Castro de Cienfuegos. (9) Tabla 2.
El grupo fallecidos con ascitis y varices gastroesofágicas, que representaría los casos con hipertensión portal, presentó una elevada correlación con manifestaciones orgánicas del corazón, alcanzando el 100% de los casos. Tabla 3.
DISCUSIÓN
La muestra estudiada que estuvo conformada por un total de 78 pacientes autopsiados, donde se aprecia una primera elevación en las edades entre 50 y 59 años apareciendo una segunda elevación después de los 70 años, que coincide con el grupo etario en el que predominaría los cambios cardíacos propios de la cirrosis, la cual es una enfermedad con un largo periodo de evolución, fundamentalmente en la alcohólica, al aparecer los factores de riesgo cardiovascular como son los cambios cirróticos, hipertensión portal y cambios hemodinámicos los que coincidió con estudios realizados por Frith J et al, (10) donde los grupos de edades mayores de la sexta década constituyó el mayor porciento de pacientes afectados, lo que se relacionó con la larga evolución de esta enfermedad. En cuanto al sexo que corresponde la mayor incidencia al sexo masculino, resultados que coinciden con Møller S et al (5) en otro estudio realizado en pacientes indios, Chen et al (11) encontró que el género masculino está asociado con mayores niveles de aminotransferasas, presencia histológica de hígado graso no alcohólico, fibrosis hepática y mayor mortalidad global en los pacientes con hígado graso no alcohólico.
En un estudio realizado en La Habana, en el año 2008 por Enríquez et al, (12) predominó el sexo masculino con un 60,6%, según los datos del anuario estadístico en Cuba, desde hace varias décadas, la cirrosis hepática y otras enfermedades crónicas del hígado se encuentran en la décima causa de defunciones, con una tasa de mortalidad que oscila entre 9 y 9,5 por 100.000 habitantes en los últimos años. En todos los años se observa una mayor mortalidad en el sexo masculino, con una tasa por 100.000 habitantes de 12,9 y una razón de tasa por sexo (M/F) de 2,4 por año. (13) En esto pueden influir múltiples factores como la mayor adicción al alcohol, la obesidad, el predominio de las hepatitis crónicas, además de factor genético y endocrino metabólico muy propio del género masculino.
La mayor prevalencia del grupo étnico blanco, podría estar en concordancia con el blanco hispano o latino de la clasificación norteamericana, donde se muestra el aumento de la morbilidad en la raza blanca latina, por cirrosis hepática por la influencia de los siguientes factores de riesgo, bajo ingreso económico, bajo nivel educativo y factores de riesgo asociados con el hígado graso no alcohólico, alcoholismo y presencia del síndrome metabólico. (14) En EE.UU, la frecuencia de enfermedades crónicas del hígado es más frecuente en hispanos, que entre afro americanos y blancos no latinos (16,9 vs 11,1 vs 9,9 por 100.000 respectivamente), y la mortalidad por hepatopatías crónicas en personas hispanas es casi un 50% mayor que en los blancos no hispanos (13,7 por 100.000 en las personas hispanas contra 9,2 en blancos no hispanos y 7,5 en afroamericanos). (15) Una explicación pudiera ser, que entre los bebedores, las personas hispanas experimentan un aumento de dos veces los niveles de aspartato aminotransferasa (AST) y gamma- glutamiltranspeptidasa (GGT) que los blancos no hispanos, y negros que hace pensar en una mayor susceptibilidad a la lesión hepatocelular. (14,15)
En cuanto a las causas de CH, Bustíos, (16) realizó un estudio en Perú y determinó que la causa más frecuente de cirrosis fue el consumo de alcohol, seguida de la hepatitis viral B, hepatitis C y enfermedades autoinmunes, en este orden. Rodríguez Magallán, (14) en México y Huertas (17) en España coincidieron con una mayor frecuencia de la causa alcohólica y además que esta era más frecuente en los hombres, seguida del virus de la hepatitis C y hepatopatías autoinmunes.
Un estudio noruego coincide con los estudios realizados en el resto del mundo, en el que se precisa que la causa más frecuente es el consumo de alcohol, seguido de la infección por virus y luego las enfermedades autoinmunes del hígado, pero además encuentra un porcentaje de cirrosis del cual no se pudo establecer la etiología. (18)
Después de haber podido comparar los resultados de varios estudios, con la presente investigación se puede afirmar que mundialmente y básicamente en el continente americano, la causa más frecuente de la cirrosis fue el consumo de alcohol, seguido de la infección provocada por virus, principalmente el virus de la hepatitis C. Por lo que los hallazgos obtenidos están en concordancia con lo publicado recientemente en la literatura sobre la miocardiopatía del paciente cirrótico y el alcohol. (19,20)
En el estudio realizado las alteraciones cardiacas observadas son indistinguibles, independientemente de la etiología de la cirrosis hepática (alcohólica o no alcohólica).
Los resultados del estudio muestran la relación existente entre los cambios cirróticos y cardiacos donde los cambios celulares y el desarrollo de hipertrofia es atribuida a la sobrecarga hemodinámica que produce un estrés mecánico continuado, no a la activación neuroendocrina, según un trabajo experimental publicado por Inserte et al, (21) en este estudio realizado en ratas cirróticas, los autores comprobaron que los cardiomiocitos estaban hipertrofiados con un aumento en su tamaño, pero no observaron cambios en la cantidad de colágeno miocárdico ni reacción fibrótica alguna. Además la severidad de la hipertrofia ventricular se correlacionaba con el incremento del índice cardíaco. El hecho que no se apreciara ninguna reacción fibrótica en los cardiomiocitos, sugiere que la sobre carga hemodinámica sería la que produciría la hipertrofia ventricular, puesto que se sabe que la hipertrofia ventricular secundaria a la activación neuroendocrina provoca una reacción fibrótica a nivel de