Cirrosis hepática en el adulto mayor: revisión de literatura
Autor principal: Andrés Castro Ellis
Vol. XX; nº 10; 502
Elderly liver cirrhosis: literature review
Fecha de recepción: 21 de abril de 2025
Fecha de aceptación: 14 de mayo de 2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XX. Número 10 Segunda quincena de Mayo de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 10; 502
Autores:
Andrés Castro Ellis. Médico Especialista en Geriatría y Gerontología, investigador independiente, San José, Costa Rica. ORCI ID https://orcid.org/0009-0001-2137-1412
Resumen:
La población global está envejeciendo por lo que el número de pacientes cirróticos también ha aumentado. Las enfermedades hepáticas incrementan con la edad. Los adultos mayores están caracterizados por un riesgo mayor de comorbilidades y fragilidad y la edad como tal es un factor de riesgo para mortalidad en cirrosis. Se sabe que en la actualidad está disminuyendo la presencia de hepatitis virales crónicas mientras que está en aumento la hepatopatía grasa no alcohólica (1) Es importante tener presente que, a mayor edad, aumenta el riesgo de carcinoma hepatocelular.
En general, la historia natural de la enfermedad cirrótica está caracterizada por una fase asintomática, que es la fase compensada, seguida de una fase de descompensación en la que los signos clínicos más frecuentes tales como: ascitis, sangrado gastrointestinal, encefalopatía e ictericia. Está fase de descompensación va a estar producida por el incremento en la presión portal y el empeoramiento de la función hepática (1) Durante la fase de compensación los pacientes van a presentar una buena calidad de vida y probablemente la enfermedad no se detecte por años. En los descompensados vamos a ver las complicaciones y luego de la aparición de una complicación la enfermedad progresa más rápidamente hacia la muerte o el trasplante hepático (TH).
Palabras clave:
Cirrosis hepática, aduto mayor, envejecimiento hepático
Abstract:
The global population is aging, and the number of cirrhotic patients has also increased. Liver diseases increase with age. Older adults are characterized by a higher risk of comorbidities and frailty, and age itself is a risk factor for mortality in cirrhosis. It is known that the presence of chronic viral hepatitis is currently declining, while non-alcoholic fatty liver disease is increasing (1).
It is important to keep in mind that, with increasing age, the risk of hepatocellular carcinoma increases.
In general, the natural history of cirrhotic disease is characterized by an asymptomatic phase, which is the compensated phase, followed by a decompensated phase in which the most common clinical signs are ascites, gastrointestinal bleeding, encephalopathy, and jaundice. This decompensation phase will be caused by increased portal pressure and worsening liver function (1).
During the compensation phase, patients will have a good quality of life, and the disease will likely remain undetected for years. In decompensated patients, we will see complications, and after the onset of a complication, the disease progresses more rapidly toward death or liver transplantation (LT).
Keywords:
Liver cirrhosis, elderly, liver aging
Metodología:
Este trabajo corresponde a una revisión bibliográfica descriptiva. Con el fin de recolectar información actualizada acerca del síndrome de arteria mesentérica superior en edad pediátrica, para esta publicación se utilizó información consultada en idioma inglés y español de las bases de datos (UpToDate, NEJM, EBSCOHost, Clinical Key, Cochrane, BMJ, ScienceDirect, Scielo, LILACS, DynaMed), disponibles en la plataforma del sistema de bibliotecas de la Universidad de Ciencias Médicas (UCIMED), así como de la Biblioteca Nacional de Salud y Seguridad Social (BINASSS), unidad de información científica de la Caja Costarricense del Seguro Social. También se utilizó la base de datos de uso libre, PubMed.
Criterios de inclusión: se utilizaron los artículos del 2018 a 2025, en inglés y español, tipo revisiones bibliográficas, artículos originales, reportes de caso, revisiones sistemáticas o metaanálisis; que incluyera alguna de las palabras clave o keywords.
Criterios de exclusión: artículos publicados antes del 2018, idiomas diferentes al inglés o español, e investigaciones con conflictos de intereses.
Discusión:
Envejecimiento hepático
El hígado pasa por una serie de cambios fisiológicos con la edad y este proceso está dado por varios mecanismos. Primero, el volumen del hígado y el flujo sanguíneo disminuye. Se sabe que el tamaño disminuye al menos 1/3 de su tamaño original y este cambio es mayor en mujeres El flujo sanguíneo hepático disminuye 1/3 en especial en pacientes mayores de 75 años. Además de esto, se sabe que disminuyen las células endoteliales fenestradas, se daña el sistema vascular sinusoidal hepático y disminuye la secreción de sales biliares. (2)
En parámetros metabólicos, la glucogénesis disminuye y se produce un acumulo de lípidos que ocasiona la esteatosis. La gluconeogénesis estará encargada de aumentar el colesterol de alta densidad y grasa neutral. Por lo general, los pacientes mayores presentaran niveles más altos de enzimas hepáticas y bilirrubinas. Segundo, el número y tamaño de hepatocitos disminuye, el número de células Kupffer y capilares sinusoidales disminuye con la edad. Contamos con la senescencia celular que está asociada a alteraciones cromosómicas, acortamiento telomérico que es mayor en las células Kupffer que en los hepatocitos (2)
Tercero, el riesgo de esteatosis y fibrosis es mayor con el envejecimiento. La fibrosis es consecuencia de una regeneración tisular hepática alterada en respuesta a una noxa. La respuesta al estrés oxidativo, la senescencia celular y la alteración mitocondrial nos explica él porque aumenta el riesgo de fibrosis y esteatosis. (2)
El rol del envejecimiento en la carcinogénesis es importante, existen factores protectores e inductores. La duración a la exposición de carcinógenos y una historia de cirrosis podrían promover el desarrollo de carcinoma hepatocelular.
Epidemiología:
La cirrosis es subdiagnosticada en los adultos debido a que existen menos síntomas clínicos clásicos y se utilizan menos métodos diagnósticos invasivos. Por lo tanto, no hay números claros estadísticos de prevalencias y va depender de su etiología. (2)
Los adultos con cirrosis tienen una reducción en la expectativa de vida y se ha demostrado que la presencia de carcinoma hepatocelular, trombocitopenia y fibrosis avanzada están asociados a peor pronóstico, además que los niveles de alfafetoproteína y bilirrubinas están asociados al riesgo de carcinogénesis hepática.
En los pacientes adultos mayores, contamos con una mayor incidencia de complicaciones que van a estar producidas por los cambios del envejecimiento hepático. (2)
Etiología:
La vacunación ha disminuido la prevalencia global de hepatitis B y se sabe que en la población adulta mayor la vacunación tiene una eficacia reducida por fenómenos de inmunosenescencia. En relación con la hepatitis C, en países occidentales la generación de los años 1946-1964 tiene una alta prevalencia de hepatitis C. En USA, el 75% de los pacientes con hepatitis C pertenecen a esta generación. La cirrosis por hepatitis C se desarrolla 20 años post contacto con el virus en promedio y eso explica por qué es mayor la prevalencia en esta población. De igual forma con el desarrollo de agentes antivirales ha disminuido la prevalencia de la enfermedad. (4)
El síndrome metabólico en especial en países occidentales va en aumento y confiere una prevalencia mayor de factores de riesgo metabólicos. Este síndrome es común en los adultos mayores y les desarrolla el riesgo de evolucionar a cirrosis. Los pacientes mayores de 60 años con hepatopatía grasa no alcohólica son más susceptibles a carcinoma hepatocelular. (4)
El consumo de alcohol es frecuente en la población y es perjudicial. Los adultos mayores están expuestos a factores de riesgo para el consumo como el aislamiento social, viudez, enfermedades crónicas que promueven el consumo y tienen por lo general peores pronósticos
Las hepatitis autoinmunes pueden ser frecuentes en la población mayor, sobre todo en mujeres post menopausia. (4)
Manejo general de la cirrosis descompensada:
La estrategia ideal es prevenir la progresión más que tratar las complicaciones conforme van apareciendo. No existe ningún tratamiento en la práctica clínica que elimine la fibrosis, la inflamación y me regenere el hígado. Por lo tanto, existen dos formas de manejar está patología, suprimir el agente etiológico que causa la inflamación y cirrosis, segundo atacar factores claves en la patogénesis. Remover el agente etiológico es la piedra angular del tratamiento. Es claramente efectivo en prevenir descompensaciones y mejorar resultados en pacientes con cirrosis compensadas. En pacientes con cirrosis descompensadas no se obtiene el mismo resultado porque dependerá de otros factores y del estado del hígado al momento de la suspensión del agente causal. (4)
Existen varias estrategias a la hora de atacar los factores de la patogénesis. Se puede atacar la microbiota y la translocación bacteriana para mejorar el eje intestino-hígado. Se puede mejorar la disfunción circulatoria. Se puede tratar el estado inflamatorio y tratar la hipertensión portal. La rifaximina reduce el riesgo de complicaciones adicionales a la encefalopatía. No se ha encontrado que la administración de albumina a largo plazo en descompensados mejore la circulación efectiva y la función renal. El tratamiento con estatinas por sus efectos pleiotrópicos ha mejorado disminuir la hipertensión portal y mejora la supervivencia en cirrosis avanzada. El propanolol es efectivo en reducir la hipertensión portal, el riesgo de sangrado variceal además de ascitis, HRS y encefalopatía. Esto al ver que todas estas complicaciones son producidas por la HT portal. (4)
Se debe mejorar la anormalidad del eje intestino-hígado con rifaximina, mejorar la disfunción circulatoria, disminuir la inflamación con estatinas y reducir la hipertensión portar con betabloqueadores para disminuir la progresión de la enfermedad en pacientes con cirrosis descompensada.
Síndrome Hepatorrenal:
Se ha definido a lo largo del tiempo como un lesión renal funcional secundaria a una vasoconstricción intra renal en el contexto de pacientes con enfermedad hepática en estadio final y en falla hepática aguda. La teoría previa decía que está afectación renal se daba por hipoperfusión renal por disfunción macro circulatoria. Ahora la nueva teoría indica que el aumento de citoquinas proinflamatorias y quimioquinas pueden tener un efecto directo en el HRS afectando las células epiteliales tubulares. La patogénesis va relacionada a cambios inflamatorios y hemodinámicos. (7)
La clasificación de tipo 1 y tipo 2 que previamente se definía según el tiempo en el que aumentaba la creatinina sin embargo ya no se utiliza. Actualmente, HRS-AKI que era el antiguo tipo 1 y el Non-AKI-HRS (HRS-CKD) que corresponde al tipo dos que no se desarrolla en contexto de lesión renal aguda.
Síndrome Hepatopulmonar:
La definición de síndrome hepatopulmonar en mayores de 65 años se define como un gradiente alveoloarterial de 15 y 20 mmHg. Entre otras causas de hipertensión pulmonar, la cirrosis es una de las más importantes en personas mayores y tienen mayor probabilidad de presentar edema. Si bien a edad no influye en el pronóstico de los pacientes con síndrome hepatopulmonar, pueden tener una presentación más grave. Se recomienda la oxigenoterapia a largo plazo. (8)
Conclusión:
Existen pocos estudios orientados a pacientes adultos mayores con cirrosis por lo que las recomendaciones basadas en evidencia son limitadas y se deben traslapar de otra población.
Es fundamental evaluar comorbilidades, medicaciones y fragilidad en estos pacientes para prevenir complicaciones que puedan descompensar al paciente, así como los síndromes hepatorrenal y hepatopulmonar. Se debe enfocar la terapia en ejercicio, nutrición, cesar el consumo de alcohol, con el fin de disminuir factores de riesgo de cirrosis hepática.
Referencias:
1. Halter. Hazzard’s geriatric medicine and gerontology. 8th ed. Columbus (OH): McGraw-Hill Education; 2022.
2. Nguyen VTT, Taheri N, Chandra A, Hayashi Y. Aging of enteric neuromuscular systems in gastrointestinal tract. Neurogastroenterol Motil. 2022;34(6):e14352. doi:10.1111/nmo.14352
3. Kamimura K, Sakamaki A, Kamimura H, Setsu T, Yokoo T, Takamura M, et al. Considerations of elderly factors to manage the complication of liver cirrhosis in elderly patients. World J Gastroenterol [Internet]. 2019 [cited 2025 Apr 17];25(15):1817–27. Available from: https://www.wjgnet.com/1007-9327/full/v25/i15/1817.htm
4. DiLeo DA, Gidener T, Aytaman A. Chronic liver disease in the older patient-evaluation and management. Curr Gastroenterol Rep [Internet]. 2023;25(12):390–400. Available from: http://dx.doi.org/10.1007/s11894-023-00908-2
5. Bajaj JS, Gentili A, Wade JB, Godschalk M. Specific challenges in geriatric cirrhosis and hepatic encephalopathy. Clin Gastroenterol Hepatol [Internet]. 2022;20(8 Suppl):S20–9. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.cgh.2022.04.035
6. Abu-Freha N, Estis-Deaton A, Aasla M, Etzion O, Philip A, Yardeni D, et al. Liver cirrhosis in elderly patients: clinical characteristics, complications, and survival-analyses from a large retrospective study. Aging Clin Exp Res [Internet]. 2022;34(9):2217–23. Available from: http://dx.doi.org/10.1007/s40520-022-02152-6
7. Hernández MAL. Insuficiencia renal aguda en cirrosis hepática [Internet]. Org.mx; [cited 2025 Apr 17]. Available from: https://medicinainterna.org.mx/article/insuficiencia-renal-aguda-en-cirrosis-hepatica
8. Carrier P, Debette-Gratien M, Jacques J, Loustaud-Ratti V. Cirrhotic patients and older people. World J Hepatol[Internet]. 2019 [cited 2025 Apr 17];11(9):663–77. Available from: https://www.wjgnet.com/1948-5182/full/v11/
Declaración de buenas prácticas:
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
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Han preservado las identidades de los pacientes.