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Compromiso cardíaco por SARS-CoV-2: ¿Qué sabemos hasta ahora?

Compromiso cardíaco por SARS-CoV-2: ¿Qué sabemos hasta ahora?

Autora principal: Yirlany Padilla Ureña

Vol. XVII; nº 9; 338

Cardiac compromise in SARS-CoV-2 infection: What do we know so far?

Fecha de recepción: 13/04/2022

Fecha de aceptación: 11/05/2022

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. Número 9 – Primera quincena de Mayo de 2022 – Página inicial: Vol. XVII; nº 9; 338 

Autores:

Yirlany Padilla Ureña. Médico general. Lugar de trabajo: Área de Salud “Dr Marcial Fallas” (San José). Costa Rica.

Fiorella Piedra Flores. Médico general. Investigadora independiente (San José). Costa Rica.

Daniela Rodríguez Rodríguez. Médico general. Lugar de trabajo: Área de Salud Parrita. Costa Rica.

Resumen: La infección por SARS-CoV-2 ha representado la peor pandemia en este siglo, manifestándose como la enfermedad por coronavirus 2019. Si bien, el compromiso es principalmente pulmonar, la infección provoca también un amplio rango de manifestaciones extrapulmonares, como la afectación cardíaca.

Hasta un 12% de los pacientes con COVID-19 manifiestan compromiso cardíaco agudo durante la enfermedad, lo cual es más frecuente en pacientes con enfermedad cardiovascular ya establecida. En general, estos pacientes presentan un mayor riesgo de complicaciones, tanto a corto, como a largo plazo.

La fisiopatología de esta lesión cardíaca aún está por ser dilucidada, sin embargo, se han identificado probables mecanismos contribuyentes, como la respuesta inmunológica exagerada y el daño miocárdico directo e indirecto.

Dentro de las principales manifestaciones clínicas está la lesión miocárdica, miocarditis, arritmias, síndrome coronario agudo y falla cardíaca. La valoración y las consideraciones terapéuticas, se dirigirán a cada manifestación específica, considerando intervenciones que aseguren la protección del miocardio.

Palabras clave: SARS-CoV-2; COVID-19; cardiovascular.

Abreviaturas: SARS-CoV-2, severe acute respiratory syndrome–related coronavirus type 2; MERS-CoV, Middle East respiratory syndrome–related coronavirus.

Abstract: SARS-CoV-2 infection has represented the worst pandemic in this century, manifesting itself as coronavirus disease 2019. Although the involvement is mainly pulmonary, the infection also causes a wide range of extrapulmonary manifestations, such as cardiac involvement.

Up to 12% of patients with COVID-19 manifest acute cardiac compromise during the illness, which is more frequent in patients with established cardiovascular disease. In general, these patients have a higher risk of complications, both long and short term.

The pathophysiology of this injury remains to be elucidated, however, probable contributing mechanisms have been identified, such as the role of exagerated inmunologic response and the direct and indirect myocardial injury.

Among the main clinical manifestations are myocardial injury, myocarditis, arrhythmias, acute coronary syndrome and heart failure. The evaluation and therapeutic considerations will be directed to each specific manifestation, considering interventions that ensure myocardial protection.

Keywords: SARS-CoV-2; COVID-19; cardiovascular.

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses

La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS) https://cioms.ch/publications/product/pautas-eticas-internacionales-para-la-investigacion-relacionada-con-la-salud-con-seres-humanos/

El manuscrito es original y no contiene plagio

El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.

Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.

Introducción

Los coronavirus son virus que pueden inducir infecciones respiratorias en animales y humanos. Los coronavirus humanos se pueden dividir en base a su patogenicidad, siendo los de alta patogenicidad el SARS-CoV, MERS-CoV y el actual, SARS-CoV-21,2. El SARS-CoV-2 ha provocado la peor pandemia de este siglo, manifestándose como la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19). Esta enfermedad se caracteriza por alta transmisibilidad, diversas manifestaciones clínicas y un largo periodo de incubación.1,2,3

A pesar que es una infección principalmente de compromiso respiratorio, conforme ha avanzado la pandemia se ha descubierto un amplio rango de manifestaciones extrapulmonares, como la afectación del sistema cardiovascular. 1,2

En general, aquellos pacientes con enfermedad cardiovascular (ECV) ya establecida tienen mayor riesgo de complicarse por COVID-19. Además, la enfermedad arterial coronaria (EAC) y la falla cardíaca aumentan el riesgo de muerte por la enfermedad.2

Si bien, el mecanismo de afectación cardíaca no está completamente esclarecido, se postula que la injuria miocárdica y la disfunción endotelial ocurren, al igual que a nivel pulmonar, mediados principalmente por la vía del receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) y la subsecuente respuesta inmunológica, además, de la lesión directa del miocardio por el virus.1

La injuria miocárdica en estos pacientes se puede manifestar como síndrome coronario agudo (SCA), arritmias, miocarditis, falla cardíaca y shock, tanto distributivo como cardiogénico.2

Otro de los problemas son las complicaciones a largo plazo en pacientes con compromiso cardíaco con la enfermedad, lo que, por ende, aumenta la morbimortalidad de los pacientes tras superar la infección, por lo que es un tema de suma importancia debido a la alta incidencia y carga social que representan tanto de la ECV como de la infección por COVID-19.1

El objetivo de este estudio es describir la epidemiología y fisiopatología del compromiso cardíaco por COVID-19, así como las manifestaciones clínicas, la valoración, complicaciones a largo plazo y algunas consideraciones terapéuticas.

Epidemiología

Durante toda la pandemia se ha observado la alta tasa de comorbilidades cardiovasculares entre pacientes con COVID-19.1

Aproximadamente un 12% de los pacientes con COVID-19 presentan injuria miocárdica aguda sostenida, además, en diversos estudios se ha documentado que hasta una cuarta parte de los pacientes hospitalizados por COVID-19 elevan troponinas cardíacas.2

Los pacientes con afectación cardíaca tienden a ser pacientes mayores y con ECV establecida, además, tienen un riesgo aumentado de ameritar manejo por una unidad de cuidados intensivos (UCI), en caso de enfermar gravemente.1

Si bien es difícil estimar la prevalencia de COVID-19 en pacientes con ECV, se ha reportado, por ejemplo, en un estudio italiano retrospectivo de series de casos con resultados de 1591 pacientes críticamente enfermos por COVID-19, que casi la mitad de estos eran portadores de hipertensión arterial (HTA) y un 21% tenían enfermedad cardiovascular establecida.4

Diversos reportes de estudios realizados en China reportan que hasta un 40% de los pacientes hospitalizados por COVID-19 en Wuhan eran hipertensos y 15% presentaban ECV establecida.2

Resultados similares se han observado en diversos estudios internacionales, en donde la ECV es la más común dentro de las comorbilidades crónicas.

Fisiopatología

El sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) juega un papel crítico en la homeostasis cardiovascular y alteraciones en este, desencadenan todo un espectro de ECV como hipertensión arterial, miocarditis y falla cardíaca 2. La ECA2 no solo es un factor contribuyente del sistema cardiovascular, sino también del sistema inmunológico, ambos involucrados en el mecanismo de injuria miocárdica. 2,3

El SARS-CoV-2 se une al receptor de la ACE2 mediante su proteína Spike (S) para lograr entrar a la célula blanco. Se ha propuesto que la relación entre la infección y la injuria cardíaca aguda sucede mediante la interacción del virus con el receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) a nivel de los miocardiocitos y la posterior respuesta inflamatoria. 2,3

Las respuestas inflamatorias por COVID-19, se dividen en primaria y secundaria. La respuesta primaria ocurre tras la infección viral, incluso antes de la producción de anticuerpos neutralizantes, por lo que se considera que está mediada por la replicación viral activa, la regulación a la baja de la ECA2, así como la respuesta antiviral del huésped, mediada por el sistema inmune innato. 2

Por su parte la respuesta secundaria inicia con la activación del sistema inmune adaptativo, mediante la producción de anticuerpos neutralizantes. Además, estos anticuerpos pueden estimular la respuesta inflamatoria mediada por el receptor del fragmento cristalizable (Fc), lo cual genera daño pulmonar agudo. 2

Hay tres mecanismos que llevan a compromiso cardiaco en el contexto del COVID-19: daño directo causado por la entrada del virus a las células miocárdicas, isquemia miocárdica inducida por hipoxia y respuesta inflamatoria exagerada caracterizada por sobre activación endotelial y trombosis microvascular.3

  • Isquemia miocárdica por desbalance demanda/aporte

El síndrome de distrés respiratorio, la falla cardíaca, el daño hepático, la falla renal y el estado de shock causados por la infección sistémica grave típicamente resultan en un aporte deficiente de oxígeno al miocardio y a su vez, este estado amerita un mayor consumo miocárdico de oxígeno, por lo que el resultado final es un desbalance entre el aporte y la demanda del mismo, con consecuencias deletéreas al miocardio. 2

Además, se ha reportado que el daño miocárdico se perpetúa y empeora cuanto mayor es la activación plaquetaria, aumento de síntesis de tromboxano y alteración de la función fibrinolítica. 2

  • Respuesta inflamatoria exagerada

La tormenta de citoquinas ocurre en pacientes con COVID-19 severo, en quienes hay elevación significativa de varias citoquinas proinflamatorias como la IL-2, IL-10, IL-6, IL-8 y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a). Sucede como producto de una respuesta inmunológica desbalanceada, que involucra tanto respuesta Th1, como respuesta Th2.1,2

Se postula que la tormenta de citoquinas puede estar involucrada en los efectos observados a nivel cardiovascular, causando daño directo al miocardio. 2

Otro factor muy importante, es el daño endotelial. La ECA2 se expresa ampliamente a nivel del sistema circulatorio, especialmente a nivel de los vasos coronarios. La entrada y replicación viral son potentes desencadenantes de una respuesta inmune exagerada, caracterizada por el aumento de citoquinas proinflamatorias, activación y disfunción endotelial, con posterior formación de trombos microvasculares.3

Por otra parte, las células T en sangre periférica de pacientes con COVID-19 están sobreestimulados, lo que provoca una respuesta Th17 inapropiadamente incrementada y aumento de T CD8+ altamente citotóxicos.2

  • Daño miocárdico directo

El virus ejerce un efecto directo sobre las células miocárdicas al unirse a los receptores de ECA2 en las células miocárdicas. Hay aumento de la expresión de ECA2 en fases iniciales de la injuria miocárdica, sin embargo, en COVID-19 existe una regulación a la baja de la ECA2, con subsecuente aumento sustancial de angiotensina, lo que resulta en sobreactivación del SRAA, lo cual es deletéreo para el sistema cardiovascular. 3

Se han descrito autopsias de pacientes confirmados con SARS-CoV-2, en quienes se reportó que hasta un 35% de estos presentaban genoma viral incorporado en el ADN de las células miocárdicas. Los mismos correlacionaron con un curso más agresivo de la enfermedad, en comparación a aquellos sin compromiso cardíaco. 3

De igual manera, algunos reportes de casos han indicado que el SARS-CoV-2 puede infectar de manera directa el miocardio causando una miocarditis viral, sin embargo, en la mayoría de los casos, la injuria miocárdica parecer ser mayoritariamente a causa de una demanda cardiometabólica incrementada asociada con la infección sistémica y la hipoxia sostenida por el síndrome de distrés respiratorio. 1

Manifestaciones clínicas

Los pacientes con COVID-19 pueden experimentar gran variedad de manifestaciones cardiacas como lesión miocárdica, arritmias, falla cardiaca e incluso paro cardiaco. Estas manifestaciones pueden ser la presentación inicial del COVID-19 o presentarse en el transcurso de la enfermedad. 2

  • Miocarditis

La miocarditis se define como la inflamación del miocardio y una vez que se presenta puede causar disfunción del músculo cardiaco, disrupción del sistema eléctrico y reducción de la contractilidad cardiaca 3.

La incidencia en pacientes con COVID-19 es desconocida, sin embargo, en un estudio de cohorte realizado con una muestra pequeña se detectó miocarditis mediante resonancia magnética nuclear (RMN) cardiaca en un 80% de los pacientes 3. La fisiopatología propuesta se basa en la activación de interleucina 6 y la posterior activación de una tormenta de citoquinas, combinado con daño miocárdico directo.5

  • Arritmias

Los pacientes con COVID-19 tienen riesgo incrementado de sufrir arritmias cardiacas, las cuales pueden deberse a alteraciones hidroelectrolíticas e inestabilidad hemodinámica, aunado al estrés inflamatorio, además de comorbilidades asociadas, polifarmacia, el curso de la enfermedad como tal y el daño miocárdico directo. 2,3,5

Hay distintos tipos de arritmia descritos en el contexto del COVID-19, dentro de las cuales se incluyen taquicardia sinusal, arritmia supraventricular, bloqueo atrioventricular de primer grado, taquicardia ventricular no sostenida y fibrilación ventricular, bloqueo incompleto de rama derecha y latidos atriales y ventriculares prematuros 3. Las arritmias ventriculares y miocarditis aguda pueden ser la presentación inicial de la enfermedad. 2

Numerosos estudios han concluido que la prevalencia de arritmias es mayor en los pacientes críticamente enfermos 5. En un estudio con 187 pacientes, aquellos con más altos niveles de troponina tuvieron significativamente mayor incidencia de arritmias malignas que aquellos con niveles normales de troponina. 5

  • Síndrome coronario agudo (SCA)

El SCA es una complicación reconocida del COVID-19, el cual puede estar relacionado con el estado de hipercoagulabilidad inducido por el virus, causando trombosis en las arterias coronarias 5. En individuos con aterosclerosis, el infarto de miocardio se produce por desprendimiento de la placa; los productos virales pueden predisponer al desplazamiento de la placa al unirse y activar receptores inmunológicos en células presentes en la misma. 3

La interpretación del electrocardiograma es más retadora durante el COVID-19, ya que en pacientes con alteraciones del segmento ST y de la onda T se debe considerar tanto infarto de miocardio con elevación del ST (IAMCEST), como lesión miocárdica y miocarditis, todas entidades que pueden no ser diferenciables mediante electrocardiograma únicamente.6

La presentación clínica puede arrojar datos que permitan diferenciar entre IAMCEST vs lesión miocárdica/miocarditis. El dolor torácico se presenta frecuentemente en IAMCEST, mientras que es menos común en la miocarditis, en las cuál se presenta con mayor frecuencia la disnea y otros síntomas consistentes con infección viral.6

  • Falla cardiaca y paro cardíaco

Una de las complicaciones comunes del COVID-19 es la falla cardiaca, la cual puede ser causada por disfunciones cardiacas preexistentes o por la cardiomiopatía y miocarditis adquiridas durante la enfermedad 2. Los pacientes usualmente se presentan con taquicardia, la cual más adelante lleva a alteración del llenado diastólico y subsecuentemente disfunción diastólica y sistólica. 3

Se ha reportado que la afectación pulmonar durante el COVID-19 puede contribuir con el compromiso de los lechos vasculares pulmonares, lo que lleva a un desbalance ventilación/perfusión. Esto puede resultar en el aumento de la resistencia vascular pulmonar lo que puede contribuir al desarrollo de hipertensión pulmonar y cor pulmonale. Además, el estado protrombótico que genera el COVID-19 puede resultar en un embolismo pulmonar llevando a falla ventricular derecha.7

Es aceptado que pacientes con COVID-19 tienen el potencial para desarrollar falla cardiaca severa y finalmente, fallecer producto de una muerte súbita cardiaca.

Valoración

Los marcadores cardíacos como troponina, NT-proBNP, mioglobina, CK, CK-MB son importantes en el reconocimiento de los pacientes que pueden estar presentándose con signos tempranos de daño miocárdico secundario al COVID-19 5. Un estudio mostró que 19.7% de pacientes con COVID-19 presentaron daño miocárdico reflejado por el aumento de la troponina I (cTnI) y tuvieron significativamente mayor mortalidad en comparación con pacientes con niveles normales de cTnl, 51.2% vs 4.5%, ilustrando el potencial valor pronóstico de este biomarcador.5

Otro estudio realizado mostró una correlación positiva entre niveles elevados de cTnl y PCR, sugiriendo la relación entre la severidad de la inflamación sistémica y el daño miocárdico, mientras que niveles elevados de cTnl fueron asociados con niveles elevados de NT-proBNP, aumentando con el deterioro clínico 5. Es importante destacar que la presencia de daño miocárdico o de miocarditis no debe basarse únicamente en biomarcadores, sino que debe realizarse considerando cuidadosamente todos los parámetros clínicos del paciente, en conjunto con el resultado de pruebas diagnósticas auxiliares como la imagenología, electrocardiograma y patología.

El monitoreo con electrocardiograma es necesario en el manejo de los pacientes con COVID-19 severo, y se recomienda que la frecuencia de realización de los mismos, así como el monitoreo con marcadores cardiacos y parámetros inflamatorios sea incrementada en estos pacientes. 2

Para pacientes con sospecha de miocarditis y clínicamente estables, se recomienda realizar RMN cardiaca o angiografía coronaria para descartar síndrome coronario agudo o miocarditis2. La RMN cardiaca puede mostrar edema difuso biventricular miocárdico y el realce tardío de gadolinio compatible con miopericarditis aguda 8. La biopsia endomiocárdica se prefiere en pacientes con inestabilidad clínica y con sospecha de miocarditis fulminante, especialmente cuando se presenta shock inexplicable, bloqueo A-V de alto grado y taquicardia ventricular continua.2

En pacientes con COVID-19 con elevación de troponinas, falla cardiaca aguda, inestabilidad hemodinámica sin causa aparente y arritmia cardiaca está indicado la realización de un ecocardiograma, el cual permite evaluar la función miocárdica, detectar anormalidades de contractilidad segmentaria, enfermedad valvular aguda y realizar evaluaciones hemodinámicas no invasivas.8

Consideraciones terapéuticas

Debido a que el COVID-19 es una enfermedad tan reciente, el manejo de la miocarditis secundaria a la misma se ha realizado similarmente a la miocarditis causada por otras etiologías, con manejo de soporte9. Si se produce daño miocárdico durante el curso del COVID-19, se debe considerar intervenciones utilizadas rutinariamente para proteger el miocardio, así como la administración de suplementos nutricionales2. Estos suplementos pueden incluir coenzima Q10, la cual incrementa la síntesis de ATP y el aporte de energía al miocardio, creatinina fosfato, vitamina C y aceite de pescado omega-32. La administración de esteroides para la miocarditis es controversial, sin embargo, es frecuentemente utilizada y puede ayudar a mitigar la respuesta inmune9.

Es importante prestar atención a la frecuencia cardiaca; se recomienda utilizar beta bloqueadores para su control. Si se presenta una arritmia, el tratamiento seleccionado debe ir dirigido especialmente al tipo de arritmia y al estado hemodinámico del paciente.2

Cuando se presentan datos de falla cardiaca, los pacientes deben ser tratados con terapia médica dirigida a esta, incluyendo IECAS, ARAII, inhibidores del receptor de angiotensina-neprilisina, beta bloqueadores, antagonistas de receptor de mineralocorticoides y diuréticos según clínicamente indicado. Se recomienda iniciar estas terapias durante la fase aguda y posteriormente continuarlas según indicado y tolerado.9

Pacientes con miocarditis fulminante pueden descompensarse y desarrollar shock cardiogénico o arritmias malignas, pudiendo llegar a requerir inotrópicos, balón de contrapulsación intraaórtico o tratamientos de soporte vital como oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO).9

La presión sanguínea de los pacientes tratados con IECAS/ARA2 debe ser monitoreada de cerca; cabe destacar que el uso de estos medicamentos y su relación con aumento en el riesgo para pacientes COVID-19 o su efecto protector no está claro actualmente.2

Diagnóstico diferencial

Las diferentes manifestaciones cardiacas que se pueden asociar a la infección por SARS-COV2 son variadas y por lo tanto descartar otras causas subyacentes, tanto cardiopulmonares como más allá de ellas, es vital en el manejo del paciente.

Dentro de los principales diagnósticos diferenciales se debe sospechar infecciones tanto virales como bacterianas de tracto respiratorio inferior, fibrosis pulmonar intersticial, patologías que causen elevación crónica de troponinas y que no necesariamente implican lesión miocárdica, como insuficiencia renal y ciertas comorbilidades asociadas a enfermedades cardiovasculares (hipertensión, dislipidemia, diabetes mellitus)10, síndrome coronario agudo, miocardiopatía asociada a sepsis, miocardiopatía de Takotsubo, vasoespasmo coronario, sarcoidosis y amiloidosis cardíaca (principalmente en alteraciones de la conducción). 11,12,13

También es importante prestar especial atención a la historia de uso de medicamentos que podrían potencialmente causar una miocarditis por hipersensibilidad como ciertos antibióticos (ej, beta lactámicos, minociclina) y otros que actúan sobre el sistema nervioso central (ej, clozapina, carbamazepina) así también como posibles cardiodepresores. 13

Complicaciones a largo plazo

Debido a que la infección por COVID-19 aún se considera una enfermedad reciente, los estudios sobre las secuelas a largo plazo son aún escasos, poco caracterizados y las consecuencias claras a nivel cardiovascular tanto estructurales como funcionales son desconocidas, sin embargo, con el paso de los años se espera que la acumulación de información permita mostrar el impacto longitudinal asociado a la infección por COVID 19 y la morbilidad cardiovascular.14

Algunos estudios han logrado recolectar información sobre los hallazgos a largo plazo y las posibles secuelas asociadas, por ejemplo, casos de cardiomegalia reversible sin evidencia clínica de falla cardiaca; fibrilación atrial transitoria y arritmias ventriculares12,15. Quizás hasta el momento el estudio con mayor evidencia es el publicado en la revista NATURE, el cual pone en evidencia que después de los 30 días y hasta los 12 meses de infección por COVID-19 las personas infectadas sufren un riesgo aumentado de incidentes por enfermedades cardiovasculares incluyendo alteraciones cerebrovasculares, arritmias, miocarditis, cardiopatía isquémica, falla cardiaca, enfermedad tromboembólica y otras afecciones cardiacas.16

Se agrega además que este riesgo aumenta independientemente de la edad, raza, sexo y otros factores de riesgo cardiovasculares clásicos, así como en pacientes sin evidencia de alguna enfermedad cardiovascular previo a la exposición por COVID-19.16

Los mecanismos subyacentes aún no está dilucidados y la mayoría se basan en las hipótesis ya mencionadas como parte de la fisiopatología, como la infección viral directa, la cual produce daño a los cardiomiocitos y la consecuente muerte celular, infección de células endoteliales, endotelitis y alteraciones transcripcionales del tejido miocárdico en múltiples líneas celulares; los efectos deletéreos de la enfermedad sistémica como la activación del complemento, coagulopatía y microangiopatía mediada por complemento, regulación a la baja de la ECA2 y desregulación de SRAA, disfunción autonómica, niveles elevados de citoquinas proinflamatorias y activación de la vía de señalización del TGF-β que induce fibrosis subsecuente y cicatrización del tejido cardiaco16,17. Por último, el uso de medicamentos potencialmente proarrítmicos para el tratamiento de la enfermedad empleados a lo largo de esta pandemia también podría incidir en la etiología de dichas secuelas.17

El correcto diagnóstico y manejo de dichas consecuencias está cambiando constantemente conforme la evidencia científica y la historia natural de la enfermedad lo permite, por lo que la actualización médica continua es fundamental para el adecuado tratamiento de esta enfermedad y sus complicaciones asociadas.

Conclusiones

La pandemia por COVID-19 ha sido la peor del siglo XXI, y más allá del compromiso respiratorio observado, la afección del sistema cardiovascular ha sido un tema que ha venido tomando fuerza en el ámbito de la investigación.

Si bien, se han observado manifestaciones cardiacas de esta enfermedad en todas las poblaciones, en general, es más frecuente en pacientes con enfermedad cardiovascular ya establecida, además dicha población también tiene mayor riesgo de complicaciones de forma eventual.

Se cree qué hay tres mecanismos que pueden llevar al compromiso cardíaco en el contexto del COVID-19: daño directo causado por la entrada del virus a las células miocárdicas, isquemia miocárdica inducida por hipoxia y respuesta inflamatoria exagerada. Dichas hipótesis podrían explicar tanto las complicaciones inmediatas como a largo plazo de esta enfermedad.

Entre las manifestaciones más frecuentes se encuentra la miocarditis, arritmias cardíacas, SCA y la falla cardiaca. Estas manifestaciones pueden ser tanto la presentación inicial del COVID-19, como complicaciones eventuales a largo plazo, por lo tanto reconocer las principales manifestaciones clínicas asociadas a dichas patologías y realizar el abordaje complementario con los estudios de gabinete pertinentes es fundamental para un adecuado diagnóstico diferencial y abordaje terapéutico correspondiente, debido a que el tratamiento de dichas patologías por el momento se basa en brindar medidas de soporte asociadas al manejo convencional de estas.

El uso de marcadores cardíacos convencionales para el reconocimiento temprano de daño miocárdico es prometedor para realizar un diagnóstico temprano y prevenir consecuencias devastadoras, así mismo, los métodos más especializados como la RMN también permiten una clarificación en el diagnóstico, sin embargo, siempre es importante correlacionar con la clínica del paciente.

La información sobre este virus y sus manifestaciones cardíacas está cambiando constantemente conforme la evidencia científica y la historia natural de la enfermedad lo permite, por lo que la actualización médica continua es fundamental para el adecuado tratamiento de esta enfermedad y sus complicaciones asociadas.

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