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Control de la hipertermia

Control de la hipertermia

Autora principal: Paula Ocabo Buil

Vol. XVIII; nº 2; 63

Control of hyperthermia

Fecha de recepción: 06/12/2022

Fecha de aceptación: 19/01/2023

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 2 Segunda quincena de Enero de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 2; 63

Autores:

  1. Paula Ocabo Buil. Facultativo Especialista de Medicina Intensiva. Lugar de trabajo: Hospital General Universitario San Jorge, Huesca. España.
  1. Tina Herrero Jordán. Facultativo Especialista de Área de Neumología. Lugar de trabajo: Hospital Reina Sofía de Tudela, Navarra, España.
  1. Almudena Matute. Facultativo Especialista de Medicina Intensiva. Lugar de trabajo: Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza. España.
  1. Ana María Camón Pueyo. Facultativo Especialista de Área de Medicina Interna. Lugar de trabajo: Hospital Arnau de Vilanova, Lleida, España.

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).

El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.

INTRODUCCIÓN

Conceptos básicos:

Rango de temperatura normal: la temperatura corporal normal varía entre aproximadamente 35,3 a 37,7 °C cuando se mide por vía oral. Se debe tener en cuenta que la temperatura corporal normal experimenta una variación diaria individual, ya que puede oscilar a lo largo del día, siendo controlada por el centro termorregulador ubicado en el hipotálamo anterior. El aumento diario/circadiano normal es típicamente de 0,5 °C (temperatura más elevada a última hora de la tarde respecto a primera hora de la mañana).

Sin embargo, en aquellas personas que se recuperan de una enfermedad febril, esta variación diaria puede ser de hasta 1,0 °C. Existen otras condiciones subyacentes que pueden alterar el umbral de temperatura corporal normal, como la edad avanzada o los Índices de Masa Corporal (IMC) bajos o el hipotiroidismo, que se asocian con temperaturas corporales más bajas; o el embarazo y la enfermedad oncológica activa, que se asocian a temperaturas basales más elevadas.

Métodos de medición: los métodos periféricos para controlar la temperatura (termometría de la membrana timpánica, la arteria temporal, la axila y la boca) no son tan precisos como los métodos centrales (catéter de la arteria pulmonar, termometría de la vejiga urinaria, el esófago y el recto); pero los métodos centrales son menos prácticos que los métodos periféricos. La temperatura central es generalmente 0,6°C más alta que las lecturas orales o axilares. Las lecturas de temperatura de la membrana timpánica se aproximan más a la temperatura central.

Fiebre: es la elevación de la temperatura corporal central por encima del rango diario individual. No existe un umbral universal para la fiebre, aunque, en la práctica, se suele utilizar un umbral general de temperatura ≥37,8°C.

Como se ha comentado en el apartado anterior, la temperatura de referencia en los adultos mayores es más baja que en los adultos más jóvenes, y la capacidad de desarrollar fiebre en los adultos mayores también se ve afectada, por lo que temperaturas inferiores a esos umbrales pueden reflejar fiebre en pacientes ancianos. Una vez más, la temperatura corporal es controlada por el hipotálamo, de una forma comparable a como un termostato regula la temperatura en un hogar. Durante la fiebre, el ajuste de nuestro termostato interno aumenta de 37 a 39ºC (mediado por citocinas proinflamatorias), considerando erróneamente este nuevo punto de temperatura como “normotermia”, por lo que el resto del organismo activa varios mecanismos a distintos niveles para conseguir ese aumento de temperatura requerido desde el centro termorregulador (vasoconstricción periférica, temblores, termogénesis grasa y/o muscular, actividades conductuales…).

Hipertermia: es el aumento exagerado y descontrolado de temperatura corporal. Dentro del término de Hipertermia se incluyen los síndromes de golpe de calor, algunas enfermedades metabólicas termogénicas y los efectos adversos de agentes farmacológicos que interfieren con la termorregulación. A diferencia de la fiebre, la configuración del centro termorregulador durante la hipertermia permanece sin cambios, mientras que la temperatura corporal aumenta de manera descontrolada y se anula la capacidad de perder calor. La exposición al calor exógeno y la producción de calor endógeno son los dos mecanismos por los cuales la hipertermia puede alcanzar temperaturas internas peligrosamente elevadas. A diferencia de la fiebre, la hipertermia puede ser fatal rápidamente por sí misma. La principal entidad que representa a los síndromes de hipertermia es el Golpe de Calor.

Ciertas enfermedades metabólicas, como el hipertiroidismo, pueden provocar elevaciones leves de la temperatura central. Los efectos de algunos agentes farmacológicos (como la atropina), que interfieren con la termorregulación al bloquear la sudoración o la vasodilatación, también pueden elevar la temperatura central.

El consumo de algunas drogas de abuso, como el éxtasis, anula la pérdida de calor (por vasoconstricción) y aumenta la producción del mismo, pudiendo generar hipertermia. Para realizar el diagnóstico de hipertermia es mandatorio conocer los antecedentes de exposición al calor o al uso de ciertos medicamentos que interfieren con la termorregulación normal. No existe una forma rápida de diferenciar la fiebre de la hipertermia.

Los eventos inmediatos previos al inicio de la hipertermia generalmente juegan un papel importante en la determinación de su causa. Sin embargo, el examen físico puede ayudar al diagnóstico: por ejemplo, la piel está caliente pero seca en los síndromes de golpe de calor y en pacientes que toman medicamentos que bloquean la sudoración. Los antipiréticos no reducen la temperatura elevada en la hipertermia, mientras que en pacientes con fiebre o incluso «hiperpirexia» suele haber cierta disminución de la temperatura corporal después de dosis adecuadas de AINEs o paracetamol.

La hipertermia también puede ocurrir cuando ciertos anestésicos producen un desacoplamiento rápido de la fosforilación oxidativa en individuos susceptibles. Esto se conoce como Hipertermia Maligna y suele ser mortal. Otra forma de hipertermia aparece en aquellos pacientes consumidores de ciertos fármacos neurolépticos, denominándose en este caso Síndrome Neuroléptico Maligno. Otra posible causa de la hipertermia es el Síndrome Serotoninérgico, consecuencia de la combinación de fármacos que aumentan la neurotransmisión serotoninérgica. El síndrome se asocia clásicamente con la administración simultánea de dos agentes serotoninérgicos, pero puede ocurrir después del inicio de un solo fármaco serotoninérgico o al aumentar la dosis de un fármaco serotoninérgico en individuos que son particularmente sensibles a la serotonina.

Hiperpirexia: es el término para la fiebre extraordinariamente elevada (>41,5°C), que se puede observar en pacientes con infecciones graves, pero que ocurre con mayor frecuencia en pacientes con lesiones, clásicamente hemorrágicas, en el sistema nervioso central (SNC). Aunque los antipiréticos reducen la temperatura corporal en la fiebre hiperpiréxica, se recomiendan asociar en este caso medidas físicas para acelerar la regulación de la temperatura corporal.

MEDIDAS GENERALES

Independientemente del agente causal de la hipertermia, existe un manejo general que utilizaremos siempre que se nos presente un cuadro.

  1. Medición de la temperatura, preferentemente central mediante un termistor en sonda vesical o esofágica o a través de un catéter arterial. La técnica ideal para medir la temperatura debe ser cómoda, segura, confiable y reproducible.
  2. Las medidas generales deben ir encaminadas hacia la restauración rápida de la temperatura corporal <39ºC.

Normalmente, los pacientes con hipertermia estarán deshidratados y muchas veces en shock hipovolémico o vasopléjico. Las medidas de soporte y la reposición hidroelectrolítica son fundamentales. El relleno intravascular con sueroterapia fría puede ser de gran ayuda tanto en la corrección de la temperatura como del shock.

  1. Hay que tener en cuenta que los antipiréticos habituales (paracetamol, pirazolonas…) son escasamente eficaces en casos de aumento de la temperatura corporal secundarios a los síndromes de hipertermia.
  2. La filiación del agente causal es el pilar fundamental para instaurar el tratamiento óptimo.
  3. Como norma general se procederá a desnudar al paciente e iniciar medidas físicas no invasivas. Se deben poner placas de hielo envueltas, en axilas, ingles, cuello y tórax. De forma complementaria también se puede colocar una manta térmica con sistema de aire en frío. La opción óptima, si se dispone de ello, es el dispositivo Arctic-Sun®, se trata de un sistema no invasivo (placas de hidrogel) para la inducción de hipotermia que mediante un sensor de temperatura central permite regular y controlar la temperatura del paciente en un rango de 32ºC a 38,5ºC.

Si las medidas anteriores resultan ineficaces y la temperatura corporal permanece >40ºC, deberemos iniciar medidas invasivas: lavados gástricos y vesicales con sueroterapia fría e inicio de hemodiafiltración.

El destete se inicia una vez el cuadro está controlado y la temperatura corporal es <39ºC.

GOLPE DE CALOR

El golpe de calor se define como una entidad potencialmente mortal caracterizada por temperatura corporal >40ºC y disfunción multiorgánica asociada.

Fisiopatológicamente se describe como una situación en la que una persona sometida a altas temperaturas ambientales experimenta un fracaso, potencialmente mortal, del sistema de termorregulación corporal pudiendo ser resultado de un exceso de calor externo o una inhibición de mecanismos endógenos para la regulación.

Inicialmente se produce un estrés térmico con una respuesta de fase aguda y un aumento de las proteínas de shock térmico. Posteriormente, se desencadena una cascada inflamatoria que conduce a una respuesta inflamatoria sistémica y disfunción orgánica múltiple. La hipoperfusión esplácnica puede jugar un papel crucial dado que provoca una disfunción de la barrera endotelial, aumento de producción de radicales libres de oxígeno, hiperpermeabilidad capilar y translocación bacteriana; con la consecuente liberación de endotoxinas y mediadores inflamatorios. Así como el efecto directo del aumento de la temperatura central sobre el endotelio vascular, que conduce a alteraciones de los mecanismos de coagulación/fibrinólisis.

Los factores de riesgo son la fiebre, el resfriado común, gastroenteritis, diarrea, vómitos, deshidratación, falta de sueño, falta de aclimatación al calor, obesidad e hipokalemia. La superposición de los factores de riesgo individuales (EPOC, IC, HTA, DM) aumenta la gravedad y se correlaciona con peor pronóstico.

Formas clínicas de presentación:

– Forma activa o post-ejercicio: Característicamente en pacientes jóvenes no aclimatados, con mecanismos de termorregulación intactos y que han sido sometidos a un ejercicio físico intenso, en días de calor o con una humedad relativa elevada (>60-70%). Uno de los primeros síntomas es la confusión, comportamiento irracional y convulsiones, sin que existan antecedentes de cuadros comiciales. Se asocia con sudoración intensa, la anhidrosis es poco común. La mortalidad oscila entre el 3% y el 5%.

– Forma pasiva o clásica: Característico de pacientes con patología previa, en situación de reposo, sometidos a altas temperaturas, cuyos mecanismos autorreguladores están alterados. Se trata de personas mayores, debilitadas, o bien jóvenes con enfermedades crónicas, así como también aquellos pacientes polimedicados. Presenta un período prodrómico de uno o dos días, aunque los síntomas pueden aparecer en las primeras 4-6 horas. Se caracteriza por un cuadro de aletargamiento, debilidad, náuseas, vómitos y los trastornos clásicos del golpe de calor (compromiso de la conciencia, anhidrosis, hipertermia y descompensación de la patología basal). Es frecuente la aparición de una lesión renal aguda, así como polipnea (debido a una mayor producción de CO2 secundaria al hipercatabolismo), shock hipovolémico y acidosis láctica. En estos casos la mortalidad es más elevada (pudiendo llegar hasta el 80%).

Clínica/sintomatología destacada:

1             Deshidratación:

Resultado de un desequilibrio entre la pérdida de líquidos a través de la sudoración (o medicación diurética) y la ingesta, lo que se ve agravado por el estado previo de la volemia. Son frecuentes los desequilibrios electrolíticos que, muchas veces, pueden empeorar el cuadro al alterar los mecanismos termorreguladores hipotalámicos. La hiperosmolaridad y la acidosis disminuyen la respuesta de las neuronas termosensibles del hipotálamo a la temperatura.

2             Síntomas gastrointestinales:

El descenso del flujo esplácnico y la vasoconstricción de la mucosa gástrica pueden producir desde epigastralgia y diarrea, hasta úlceras con sangrado, melenas, o isquemia mesentérica. La afectación hepática es constante en mayor o menor grado. El hígado es muy sensible al trauma térmico, en la mayoría de los casos, aparecen signos de necrosis hepática y colestasis con elevación variable de los niveles de enzimas de citólisis entre los dos y tres días siguientes al trauma.

3             Síntomas hemorrágicos:

Secundario a la activación del sistema de coagulación/fibrinólisis. Los síntomas varían desde mínimas equimosis hasta el desarrollo de diátesis hemorrágica y coagulación intravascular diseminada.

4             Afectación endocrina:

Caracterizado por una hipoglucemia severa dado el hipermetabolismo del paciente.

5             Lesión pulmonar:

La incidencia se sitúa entre un 10% y un 65% (dependiendo de la edad y las comorbilidades asociadas). Puede provocar, tras los primeros días, Síndrome de distrés respiratorio severo o, en una fase más tardía, sobreinfecciones respiratorias.

6             Trastornos cardiovasculares:

La respuesta hiperdinámica del organismo se traduce en taquicardia y un aumento del gasto cardíaco. En otros pacientes se desencadena, de forma inmediata, una respuesta hipodinámica con un gasto cardíaco bajo y resistencias pulmonares elevadas. En estos casos, el daño térmico directo sobre el miocito es el responsable de la respuesta. Estos pacientes pueden sufrir un infarto agudo de miocardio (IAM) por el incremento de las demandas de oxígeno, la hemoconcentración y la hipotensión. Las anomalías en el electrocardiograma (ECG) también pueden deberse a alteraciones hidroelectrolíticas.

7             Trastornos neurológicos:

La clínica más frecuente es delirio, letargo, coma, convulsiones y encefalopatía. Los síntomas iniciales son secundarios a la caída del flujo encefálico y al aumento de la presión intracraneal por edema encefálico.

8             Trastornos renales y musculares:

La rabdomiólisis es muy frecuente. Se debe realizar un seguimiento exhaustivo tanto de la Creatina Quinasa (CK) como de la función renal, ya que estas alteraciones pueden agravar las diselectrolitemias ya existentes, así como el equilibrio ácido-base.

Tratamiento:

El tratamiento está basado en dos pilares fundamentales; Sostenibilidad de las deficiencias funcionales, particularmente la insuficiencia circulatoria y la disminución inmediata de la temperatura central.

El factor determinante más importante es el tiempo que los pacientes mantienen la hipertermia, por lo que minimizar la duración y la magnitud de la temperatura central se correlaciona fuertemente con la supervivencia.

Un tratamiento inmediato para disminuir la temperatura corporal central a <40,5°C en los 30 minutos posteriores a la instauración del cuadro se relaciona con una supervivencia en pacientes jóvenes y sanos cercana al 100%, aunque en pacientes con comorbilidades elevadas pueda presentar una mortalidad de hasta un 80%.

Toda la atención pre-hospitalaria y hospitalaria debe estar dirigida al objetivo de descender la temperatura central en la primera hora. Sin embargo, debe evitarse la corrección excesiva enérgica que obliga a un posterior recalentamiento, con el consiguiente fenómeno de lesión por reperfusión.

Es importante evitar los temblores ya que aumentan la producción de calor. Si aparecen, están indicadas pequeñas dosis de Clorpromacina, Petidina o Diazepam.

Las medidas de enfriamiento deben suspenderse al alcanzar los 38,5ºC; de esta manera, resulta imprescindible contar con un registro de temperatura rectal o central. La terapia de inmersión en agua fría continúa siendo el patrón de referencia, en particular, para el golpe de calor inducido por el ejercicio ya que disminuye la morbimortalidad y es más eficaz, pero no siempre es aplicable, sobre todo, en pacientes inestables.

Se debe masajear continuamente las extremidades para promover la vasodilatación y la pérdida de calor. Las técnicas que combinan evaporación y convección, rociando al paciente con agua fría y colocando ventiladores, si bien son menos eficientes para disipar el calor, son bien toleradas y se utilizan como alternativa aceptable en pacientes de edad avanzada y con comorbilidades, con golpe de calor pasivo o clásico, y también como adyuvante a la terapia de inmersión.

No hay suficiente evidencia para recomendar el uso de dispositivos intravasculares de refrigeración, sistemas de enfriamiento externo no invasivos (Arctic-Sun®) aunque puede valorarse su uso.

El enfoque terapéutico recomendado para el compromiso hemodinámico está basado en el aporte de volumen. La reposición debe hacerse con solución salina isotónica al 0,9%, dado que las soluciones de Ringer Lactato pueden aumentar la disfunción hepática.

Puede valorarse el uso de terapias de remplazo renal continuo (TRRC) para eliminar de manera aguda los factores de inflamación, teniendo en cuenta la situación hepática y la coagulopatía del paciente a la hora de optar por el uso de TRRC con heparina, citrato o sin anticoagulación. Se debe tener presente que la hipokalemia inicial puede revertirse e incluso provocar hiperkalemia de manera acelerada por la insuficiencia renal y la rabdomiólisis aguda.

Los agentes antipiréticos están contraindicados, ya que el paracetamol puede llevar a un fracaso hepático y el ácido acetilsalicílico puede provocar alteraciones de la coagulación, lo que puede incluso aumentar la mortalidad provocando empeoramiento de la coagulopatía ya existente.

A pesar de todo lo anteriormente planteado, se debe realizar un tratamiento dirigido por el equipo de medicina intensiva, no retrasando la necesidad de ventilación mecánica si fuera necesaria o el inicio de soporte vasoactivo, así como inotrópico.

HIPERTERMIA MALIGNA

Se trata de un trastorno muscular hereditario autosómico dominante. Se desencadena por la administración de anestésicos volátiles (sevoflurano, desflurano, etc.) y/o relajantes musculares despolarizantes (succinilcolina) en individuos susceptibles genéticamente.

La clínica puede aparecer en minutos o pocas horas tras la exposición a los desencadenantes. Siendo el indicador más sensible, la aparición de taquicardia en los primeros 30 minutos de la anestesia, tras un incremento del CO2 espirado en la capnografía. Otros síntomas característicos son la elevación de la temperatura corporal por encima de 38,8ºC, la acidosis de cualquier tipo o la rigidez generalizada.

El tratamiento específico se basa en la administración precoz de bolo inicial rápido de dantroleno IV 2,5mg/Kg, repitiendo la dosis cada 5-10 minutos hasta controlar la sintomatología (máximo 400mg/día). Una vez controlado el episodio, continuar con dosis de 1mg/Kg cada 6 horas o 0,25mg/Kg/h durante 24 horas.

SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO

Se trata de un cuadro hipermetabólico, con predisposición genética, producida por fármacos que actúan sobre receptores dopaminérgicos tipo 2, otros agonistas dopaminérgicos y levodopa en pacientes con enfermedad de Parkinson a los que se les ha reducido la dosis. Es muy raro, pero potencialmente mortal (10-20% de mortalidad).

Clínicamente se produce entre los 3 y 9 días post-exposición al fármaco y se caracteriza inicialmente por alteración del estado mental, rigidez muscular, fiebre y disautonomía, estando presentes en menor frecuencia otros síntomas simpaticomiméticos.

El tratamiento específico consiste en dantroleno 2,5mg/Kg IV cada 5 minutos hasta 10mg/Kg mientras persista el cuadro de rigidez, taquicardia e hipertermia, y bromocriptina 2.5mg/6-8 horas hasta un máximo de 40mg diarios o amantadina con dosis inicial de 100mg vía oral hasta un máximo de 200mg/12 horas.

SÍNDROME SEROTONINÉRGICO

Se trata de un cuadro reactivo a fármacos estimulantes de la neurotransmisión de la serotonina a nivel del sistema nervioso central.

Clínicamente se produce entre las 6 y 24 horas post-exposición a un agente serotoninérgico o tras adición de un nuevo fármaco que interacciona con él a través del mecanismo de citocromo P450. Los síntomas principales son fiebre, rigidez muscular, nistagmo horizontal, temblor o hiperreflexia, nistagmo horizontal, agitación y/o sudoración.

El tratamiento principal es interrumpir los fármacos que han desencadenado el cuadro. En casos moderados se pueden utilizar antagonistas de 5-HT2A, aunque no hay tratamiento específico.

TIROTOXICOSIS

Se trata del exceso de hormonas tiroideas, que hay que diferenciar del hipertiroidismo, que es el resultado de un exceso de función tiroidea. Las causas más frecuentes de tirotoxicosis son la enfermedad de Graves, el bocio tóxico multinodular y los adenomas tóxicos.

Las manifestaciones clínicas dependen de la gravedad de la tirotoxicosis, el tiempo de instauración, la edad del paciente y la susceptibilidad individual. Aun así, las más frecuentes son: pérdida de peso, apatía, incapacidad para la concentración, insomnio, hiperactividad, nerviosismo e irritabilidad. En la enfermedad de Graves se puede objetivar la oftalmopatía tiroidea y el Bocio difuso palpable.

Para realizar el diagnóstico se deben de solicitar hormonas tiroideas, objetivándose una TSH suprimida con una T4 libre elevada.

El tratamiento específico es el siguiente:

  • Tionamidas: actúan inhibiendo la peroxidasa. Excepto el propiltiouracilo que inhibe la conversión periférica de T4 a T3. Se da en niños, adultos jóvenes y embarazadas o bien para conseguir eutiroidismo antes de cirugía.
  • Tratamiento quirúrgico con tiroidectomía subtotal: En pacientes menores de 40 años que no se controlan con antitiroideos o con glándulas de gran tamaño.
  • Yodo radiactivo: Pacientes mayores de 40 años con indicación quirúrgica si fueran más jóvenes, contraindicación para la cirugía o bien hiperfunción tras cirugía.

CRISIS SUPRARRENAL:

También llamada insuficiencia suprarrenal aguda se suele presentar tras un periodo prolongado de manifestaciones inespecíficas y es más frecuente en pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria, por pérdida de secreción de glucocorticoides y mineralocorticoides.

Se manifiesta como hipotensión ortostática y puede simular las características de un abdomen agudo con dolor abdominal, náuseas y fiebre, pudiendo desencadenar estas crisis un factor estresante concomitante.

Se diagnostica con la prueba corta de cosintropina obteniéndose niveles bajos de cortisol 30-60 minutos tras la estimulación con ACTH.

El tratamiento específico es con glucocorticoides: hidrocortisona 100mg en bolo seguido de entre 100 y 200mg de hidrocortisona a pasar en 24h.

FEOCROMOCITOMA:

Tumor productor de catecolaminas del sistema simpático y/o parasimpático. Dicho tumor proviene de células del tejido paraganglionar.

Se denomina gran simulador provocando la conocida como tríada del feocromocitoma: palpitaciones, cefaleas e hiperhidrosis, que se produce en forma de crisis con paroxismos que suelen durar menos de 1h, aunque también puede cursar con hipertensión que se mantiene elevada de manera constante.

 El diagnóstico se realiza con cuantificación de metanefrinas de 24h en orina y en plasma. Una vez se objetiva está elevación, si los valores se elevan dos veces por encima de lo normal, habría que pasar a realizar pruebas diagnósticas de imagen habitual y con radionúclidos.

El cuadro se resuelve con suprarrenalectomía total o parcial, previo control de tensión arterial con alfa-bloqueantes previo estudio genético y preoperatorio.

BIBLIOGRAFÍA

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