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Delirium en la UCI

Estas simples medidas pueden ser suficientes para reducir la duración del de-lirio.

Junto a estas actuaciones, se deben establecer una serie de medidas de soporte dirigidas a limitar posi- bles complicaciones (por ejemplo, evitar una sedación excesiva, asegurar oxigenación adecuada, prevención de infecciones, evitar deshidratación y úlceras de decúbito, etc.).

En ocasiones, en cuadros de delirio hiperactivo con agitación psicomotriz grave, puede ser preciso establecer medidas de restricción física. Sin embargo, estos procedimientos con frecuencia se usan en exceso, pueden empeorar la combatividad del paciente y producir lesiones añadidas (por ejemplo, neurológicas o vasculares) e incluso la muerte.

Por este motivo, la sujeción mecánica debe considerarse como la última opción, cuando otros medios han fa-llado, y sólo está justificada para reducir el riesgo de lesiones para el propio paciente o el personal sanita- rio, no como medio de tranquilidad del personal que lo cuida o alternativa a unos recursos insuficientes. En ocasiones, el implicar a la familia en el manejo del enfermo puede ser útil, facilitar su control y li-mitar el empleo de estas medidas. Cuando su uso sea imprescindible, se recomienda hablar con la familia del paciente para explicar la necesidad y el objetivo de esta actuación, documentar su empleo en la historia clínica del enfermo, hacerlo bajo un protocolo escrito y consensuado, así como reevaluar frecuente- mente, al menos una vez por turno de enfermería, su necesidad.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

En el momento actual no es posible recomendar ningún fármaco para prevenir la aparición de delirium en el paciente crítico. Ni haloperidol, ni antipsicóticos atípicos ni dexmedotomidina resultan útiles para este fin.

Una vez instalado el delirium hiperactivo o mixto, en las fases de hiperactividad que es cuando requiere tratamiento farmacológico, los fármacos de elección son los neurolépticos y no las benzodiacepinas, salvo que la causa sea la abstinencia de alcohol, drogas de abuso o sedantes.

HALOPERIDOL

En general, el haloperidol es el agente recomendado y del que se tiene una mayor experiencia.

Los efectos hemodinámicos o respiratorios del haloperidol son menores que con otros antipsicóticos y benzodiacepinas, por lo que es una alternativa en enfermos graves con una situación cardiorrespiratoria alterada.

Su mecanismo antipsicótico, aunque no se conoce bien, está relacionado con el bloqueo de receptores dopaminérgicos, con una selectividad parcial sobre receptores dopamina, particularmente en el cuerpo estriatum. También actúa sobre algunos alfa-adrenorreceptores (alfa1), opioides (sigma), muscarínicos, colinérgicos, histamina y receptores de serotonina.

El haloperidol se absorbe bien por el tracto gastrointestinal. La biodisponibilidad oral está alrededor del 60%. Por esta vía, su inicio de acción aparece a los 30-60 minutos, con un efecto pico a las 2-4 horas. Por vía intravenosa (iv), el inicio de acción ocurre a los 5-20 minutos, con un pico a los 15-45 minutos. Se une a proteínas plasmáticas en un 92%. Se metaboliza principalmente en el hígado; mediante glucuroniza- ción (50-60%) a un metabolito inactivo: se reduce (23%) a haloperidol reducido (metabolito activo), con posterior reoxidación, y N-dealkilación (20- 30%) a piridinium (metabolito potencialmente neurotóxico). In vivo, las concentraciones de este último son despreciables. In vitro, el citocromo CYP3A4 pa- rece ser la mayor isoforma responsable del metabolismo del haloperidol. Sin embargo, estudios in vivo sugieren un papel importante del CYP2D6.

Factores que influyen en la actividad de estas enzimas pueden modificar las concentraciones de haloperidol y haloperidol reducido e interferir en la respuesta clínica o la aparición de efectos adversos

Como consecuencia de este metabolismo variable, su vida media oscila entre 12 y 36 horas. Sin embargo, la correlación entre vida media farmacocinética y duración de acción farmacológica no es buena, y para controlar el delirio de forma eficaz requiere una administración más frecuente

La mayoría de los metabolitos se eliminan inactivos por la orina. Por tanto, se debe reducir la dosis de haloperidol cuando haya alteración de la función hepática y no precisa ajuste en la insuficiencia renal.

Si el paciente está delirante pero tranquilo puede utilizarse la vía oral, aunque en gran parte de los pa- cientes ingresados en la UCI, muchos con intolerancia enteral, en situaciones de emergencia y en casos de agitación grave, la vía iv es la de elección

Hay pocos estudios para definir cuál es la dosis óptima en pacientes con delirio. La dosis y la frecuencia de administración van a depender de la gravedad del cuadro, la intensidad de la agitación cuando existe, la vía de administración y el riesgo de efectos adversos

Dosis de haloperidol entre 1 y 20 mg/día, repartidos en varias tomas, suelen mejorar los síntomas en la mayor parte de los pacientes.

En ocasiones, especialmente en casos de delirio hiperactivo con cuadros de agitación grave, pueden requerirse dosis de haloperidol inusualmente altas. Hay casos publicados en los que se han administrado cantidades elevadas, incluso superiores a 500 mg/día, sin efectos secundarios importantes

Además, los resultados de algunos estudios indican que la administración iv en infusión continua también puede ser se- gura, evitar algunas complicaciones asociadas a la administración de bolus repetidos, como la hipotensión o la respuesta transitoria con picos de sobresedación alternando con posibles momentos de agitación, y requerir menores dosis horarias.

En pacientes con delirio hiperactivo o mixto, el esquema terapéutico recomendado es el siguiente: comenzar con una dosis de 0,5-2 mg iv cuando la sintomatología es leve; 2-5 mg si la sintomatología es moderada y 5-10 mg en casos graves.

OLANZAPINA

La olanzapina actúa sobre receptores de serotonina, histamina, muscarínicos y tiene sólo un efecto moderado sobre receptores de dopamina.

Su biodisponibilidad oral es del 60-80% y la absor- ción no se afecta por la comida. Se metaboliza en el hígado vía glucuronización y oxidación mediada por el citocromo P450 (CYP1A2, CYP2D6). Su vida media de eliminación oscila entre 20 y 50 horas. Se excreta principalmente por la orina y un 30% por las heces. No hay metabolitos activos

Su eficacia se ha evaluado en estudios no controla- dos y algún ensayo controlado aunque con limitacio- nes metodológicas y se ha observado una mejoría del delirio en el 70-90% de los casos, con dosis medias entre 4,5 y 10 mg/día, tras 3-7 días de tratamiento.

El inicio de acción de la olanzapina es rápido y la dosis inicial oscila entre 2,5 y 5 mg/día, vía oral. La dosis máxima recomendada es de 15 mg/día (en 1-2 tomas)

No requiere ajustes en la insuficiencia renal y se debe monitorizar estrechamente en caso de alteración hepática. Se dispone de dos formas de presentación oral: comprimidos recubiertos comprimidos bucodispersables.

Esta última presentación, aunque se desintegra rápidamente al contacto con la saliva, presenta una absorción escasa a través de la mucosa oral

Además, aunque el inicio de la absorción es más rápido, la farmacocinética de ambas formulaciones orales es similar

RISPERIDONA

La risperidona actúa sobre los receptores de serotonina, dopamina, alfa1 adrenérgicos e histamina.

Tiene una biodisponibilidad oral alrededor del 70%. Su absorción tampoco parece alterarse por la comida. Se metaboliza en el hígado, principalmen- te vía CYP2D6, a 9-hidroxirisperidona (metabolito activo). Se une en un 90% a proteínas plasmáticas. Se elimina fundamentalmente por la orina y