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Disección aórtica y las complicaciones: a propósito de un caso

Disección aórtica y las complicaciones: a propósito de un caso

Autora principal: Natalia Sánchez Carbonell

Vol. XVIII; nº 10; 448

Aortic dissection and the complitations: about a case

Fecha de recepción: 16/04/2023

Fecha de aceptación: 16/05/2023

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 10 Segunda quincena de Mayo de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 10; 448

AUTORES:

Natalia Sánchez Carbonell. Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Comarcal de Alcañiz. España.

Sara Urdániz Borque. Geriatría. Hospital del Mar- Parc Salut Mar de Barcelona. Sergio Griñán Malla. Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Comarcal de Alcañiz. España.

Sonia Angós Vázquez. Hematología y Hemoterapia. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. España.

Alejandro Gisbert Segura. Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Comarcal de Alcañiz. España.

Jaime Gerardo Sancho Gracia. Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Comarcal de Alcañiz. España.

José Luis Ortega Lanuza. Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Comarcal de Alcañiz. España.

RESUMEN:

La disección aguda de aorta es una urgencia vital que puede ser mortal para el paciente. Es una patología cardiaca que forma parte del síndrome aórtico agudo junto con la úlcera penetrante y el hematoma de pared. Se produce una debilidad de la pared aórtica que separa la capa media arterial creando una falsa luz por la que pasa la sangre y va progresando la disección. El síntoma principal es un dolor torácico brusco que irradia a espalda o hacia el abdomen, aunque también se puede manifestar de otras formas. Es una entidad poco frecuente pero crítica y catastrófica, con una mortalidad muy alta. El pronóstico del paciente viene marcado fundamentalmente por la rapidez con la que se instaura el tratamiento eficaz. Se pueden distinguir dos tipos diferentes según la clasificación de Stanford; cuando la aorta ascendente está afectada se denomina tipo A, siendo las disecciones tipo B aquellas en las que esta parte de la aorta no esté comprometida.

Palabras clave: disección aórtica, síndrome aórtico agudo, dolor torácico

ABSTRACT:

Acute aortic dissectin is a vital emergency and it can be fatal por the patient. It is a cardiac patology that is part of acute aortic syndrom with penetrated ulcer and aortic wall bruise. A weakness of the aortic´s wall is produced, which separates the arterial media layer, creating a false lumen through which the blood passes and the dissection progresses. The main symptom is sudden chest pain that radiates to the back or abdomen, although it can also manifest in other ways. It is a rare but critical and

catastrophic medical condition and it has a very high mortality rate. The patient’s prognosis depends on the speed with which effective treatment is established. Two different types can be distinguished according to the Stanford classification. When the ascending aorta is affected it is called type A. The type B dissections are those in which this part of the aorta is not compromised.

Keywords: aortic dissection, Acute aortic sindrom, Chest pain

Declaración de buenas intenciones:

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses. La investigación se ha realizado siguiendo las pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).

El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.

Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.

CASO CLÍNICO:

Un varón de 56 años acude al Servicio de Urgencias de un hospital Comarcal por cuadro de dolor torácico muy intenso irradiado a zona dorso-lumbar. Como único antecedente personal figura hipertensión arterial controlada con tratamiento. A su llegada, el paciente se encuentra consciente, con dolor persistente y sin focalidad neurológica. En cuanto a las constantes, presenta una frecuencia cardiaca de 90 latidos por minuto, saturación basal de oxígeno de 97% y una tensión arterial en el brazo izquierdo de 116/69 mmHg que difiere con la del brazo derecho, siendo ésta de 96/71 mmHg. En el electrocardiograma (ECG) no se muestran cambios agudos y la analítica sanguínea no revela ninguna alteración. Ante la sospecha diagnóstica se realiza un TAC toraco-abdominal que evidencia una disección aórtica tipo A con origen en el seno de Valsalva izquierdo extendiéndose a los troncos supraaórticos hasta el tronco arterioso braquiocefálico, con punto de reentrada a nivel de la arteria iliaca externa ipsilateral. (Imágenes nº 1, 2 y 3: TAC torácico). Tras la administración de tratamiento analgésico con opiáceos y betabloqueantes intravenosos, se habla con el Servicio de Cirugía cardiaca del hospital más cercano y se decide traslado en helicóptero para optimizar el tiempo.

Cuando llega al centro de destino, previo al paso por quirófano ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) para valoración rápida donde ya comienza con cierta inestabilidad hemodinámica con caída de la tensión arterial hasta 80/40 mmHg. Se realiza un ecocardiograma transtorácico (ETT) que descarta derrame pericárdico, pero sí muestra una insuficiencia aórtica grado II y aneurisma de la aorta torácica. Ya en quirófano y bajo parada circulatoria sistémica con perfusión cerebral selectiva, se realiza un recambio de aorta ascendente hasta origen del tronco braquiocefálico y resuspensión de las comisuras; precisando múltiples cardioversiones eléctricas por fibrilación ventricular incesante. Se produjo una coagulopatía severa que necesitó hemostasia con transfusión de 4 hemoconcentrados, pools de plaquetas y 1200 unidades de complejo protrombótico, durante la cual sufrió una rasgadura de la rama derecha de la arteria pulmonar que se controló con doble sutura continua con prolene. El tiempo total de circulación extracorpórea fue de 120 minutos iniciales más 20 que se necesitaron posteriormente para la sutura, con un tiempo de parada circulatoria de 25 minutos. En todo momento, se realizó bajo protección cerebral con hipotermia y barbitúricos, manteniendo diuresis a pesar de la insuficiencia renal por afectación de ambos riñones por la disección.

Posteriormente pasa a UCI donde su curso inicial estuvo marcado por una severa coagulopatía con sangrado y shock hipovolémico, con necesidad de drogas vasoactivas que obligó incluso a una re-exploración quirúrgica de forma urgente. Se evidenció coágulo adherido a cavidades derechas que tras su evacuación en quirófano mejoró la situación hemodinámica con descenso de drogas vasoactivas. Asociado al shock, presentó un fracaso renal agudo oligúrico que requirió perfusión de diuréticos, pero no llegó a precisar terapia de reemplazo.

Posteriormente sufre nuevo episodio de inestabilidad hemodinámica refractaria al tratamiento intensivo secundaria a derrame pericárdico severo que pudo comprobarse con ETT. Por ello se realiza de forma urgente una ventana pericárdica con evacuación del derrame sin complicaciones tras lo cual recupera estabilidad y se logra retirar la sedación 48 horas después. Se realizó el destete progresivo de intubación orotraqueal, alternando con ventilación mecánica no invasiva por insuficiencia respiratoria.

Desde el punto de vista neurológico, tras 3 días de escasa respuesta a estímulos, se solicita TAC craneal donde se objetiva múltiples áreas de infarto probablemente en relación con bajo gasto. Posteriormente el paciente iba adquiriendo una mayor reactividad a los estímulos con dificultad para la movilización de las cuatro extremidades, por lo que se confirmó una neuropatía de paciente crítico. Esto fue mejorando a excepción de la movilidad del tronco y de ambas extremidades superiores, por lo que tras realización de pruebas de neurofisiología y resonancia magnética nuclear (RMN) que informaba de múltiples infartos bilaterales, era compatible con la clínica y con la sospecha diagnóstica del síndrome del “hombre en barril”.

Tras 28 días se dio de alta como paciente crítico e ingresó a cargo del Servicio de Cirugía para continuar los cuidados.   El paciente permaneció estable desde el punto de vista cardiovascular, sin signos de insuficiencia cardiaca ni arritmias y una buena función renal. La mejoría de su situación neurológica fue muy lenta a pesar de varias sesiones de rehabilitación por lo que la Unidad de neurorehabilitación consideró al paciente subsidiario de terapia más intensiva y que se beneficiaría del traslado a su Unidad.

Allí realiza ejercicios de rehabilitación adaptados a la situación clínica del paciente. Progresivamente presenta una mejoría, que es más lenta en el caso de las extremidades superiores. Mientras ya realizaba ejercicios de fuerza con las extremidades inferiores como sentadillas, saltos y zancadas, todavía continuaba con movilizaciones de los dedos de las manos. Posteriormente presentó una mejoría en cuanto a la sensibilidad con discriminación de texturas, con mayor movilización y control del tronco, para después progresar en cuanto a los movimientos dinámicos de las articulaciones de ambos brazos, limitados siempre por intensos dolores que fueron más notable en ambos hombros.

Finalmente, tras casi dos meses en el Servicio de Rehabilitación donde el paciente restauró la bipedestación, deambulación, y la máxima movilidad posible de las extremidades, fue dado de alta hospitalaria con una gran vigilancia de su evolución a nivel multidisciplinar.

Además de continuar con las sesiones de fisioterapia y control en las consultas ambulatorias de Rehabilitación, todavía quedaría pendiente la valoración por parte del Servicio de Cardiología de su zona de salud y de Rehabilitación cardiaca durante el mes siguiente de su alta hospitalaria. También debía realizarse un AngioTAC de control un año después para ser valorado posteriormente en las consultas de Cirugía Cardiaca. Cabe mencionar la gran repercusión a nivel psicológico y emocional en este paciente tras la larga estancia en el hospital y la severidad del cuadro con sus múltiples complicaciones y comorbilidades adquiridas. Por ello fue necesario la valoración por parte de la Unidad de Salud Mental tanto a nivel hospitalario como ambulatorio que además de una intensa psicoterapia, introdujeron tratamiento farmacológico con control estrecho sobre el mismo.

La gravedad de esta entidad quedó reflejado en el delicado estado de salud del paciente, los cuales hicieron preciso la intervención de múltiples profesionales de diferentes áreas de salud.

METODOLOGÍA:

Aunque la disección aguda de aorta sea una patología poco frecuente, se ha realizado una búsqueda bibliográfica sobre este tema, ya que su elevada mortalidad le da una gran importancia. Conocer sus técnicas diagnósticas para implantar un tratamiento correcto es útil para la medicina de urgencia y crucial para el pronóstico del paciente, por lo que hemos considerado la disección de aorta como un tema de interés para realizar un trabajo sobre esta entidad. Previamente se presenta el caso de un paciente que sufrió una disección de aorta, se aportan imágenes de sus pruebas diagnósticas, los distintos procedimientos terapéuticos que se llevaron a cabo, al igual que se plasma todo el proceso del ingreso durante el cual sufrió varias complicaciones.

A pesar de ser una urgencia que en un gran porcentaje de los casos termina necesitando un tratamiento quirúrgico, la terapia farmacológica es fundamental para conseguir la estabilización inicial del paciente. Se ha realizado por tanto una revisión sobre el abordaje desde el punto de vista de las urgencias médicas, así como su tratamiento, prevención y complicaciones asociadas. Este trabajo no trata de forma detallada las diferentes técnicas quirúrgicas y las últimas actualizaciones en este sentido; sino que habla de la etiología de la disección aórtica, la clasificación, clínica, diagnóstico y tratamiento médico de la misma, pero sí que incluye las indicaciones subsidiarias de tratamiento quirúrgico.

Se realizó por tanto, una búsqueda bibliográfica de la literatura disponible hasta el año 2010 sobre la disección de aorta. Se llevó a cabo la revisión de la mejor evidencia, posible, en ensayos clínicos y revisiones sistemáticas; utilizando como fuentes las principales bases de datos: UpToDate, PubMed (MEDLINE) y Cochrane. Los idiomas empleados para la búsqueda fueron el español e inglés, con términos MeSH del tesauro que fueron: “aortic dissection”, “urgency and aortic dissection”, “pharmacological treatment and aortic dissection”, etc.

DEFINICIÓN:

La disección de aorta es una urgencia cardiaca potencialmente mortal, que forma parte del síndrome aórtico agudo junto con otras dos entidades, la úlcera penetrante de aorta y el hematoma intramural. Así, el síndrome aórtico agudo es una patología aguda grave y crítica de la aorta, más concretamente de la pared de ésta. 1 Se produce una debilidad de la capa media de la pared con aumento de la tensión sobre la capa íntima, que puede conllevar a la formación de dilatación, aneurismas, úlceras o disecciones, 2 con alto riesgo de rotura del vaso y otras complicaciones asociadas que conllevan una alta mortalidad.

Tiene una incidencia anual de 20-30 casos por cada millón de habitantes al año, de forma que la disección de aorta es la entidad más frecuente de este síndrome suponiendo el 80% de los casos. El pronóstico de esta patología es grave y depende en mayor medida de un diagnóstico rápido para la instauración de tratamiento lo más pronto posible. 1

Para entender mejor el proceso por el cual se produce un debilitamiento de la pared aórtica, es necesario recordar que las paredes de las arterias están formadas por 3 capas, siendo secuencialmente, la capa o túnica externa, media e íntima. La capa externa está formada por tejido conectivo fuerte y flexible que le otorga a la pared la resistencia para evitar el desgarro de la misma. La media es tejido muscular liso y la íntima, el endotelio. 2

Centrándonos ya en la disección de aorta, lo que ocurre fundamentalmente es que se produce una separación de la capa media de la pared. Inicialmente se forma un desgarro en la íntima de la aorta, el cual expone la capa media subyacente y por el que entra sangre que se aloja entre estas dos capas. De esta forma, puede extenderse circunferencial y longitudinalmente, disecando la capa media más frecuentemente en sentido distal y creando una falsa luz gracias al flujo sanguíneo pulsátil. Si la sangre llegase a penetrar en la capa externa, se produciría una rotura de la arteria, lo cual podría ser letal. 1, 2 La consecuencia directa entonces de esta separación de la capa media es la interrupción del flujo ya sea en el origen o distalmente cuando la disección progresa. 1, 3 (Imagen nº 4).

La clasificación de Stanford diferencia dos tipos diferentes dentro de disecciones de aorta. Por un lado se denomina disección tipo A a todas aquellas en las que la aorta ascendente esté afectada; mientras que cuando no está involucrada esta zona, se denominan disección de tipo B. Las disecciones tipo A suponen aproximadamente un 75% del total. Otra forma de ordenarlas más detalladamente es según la clasificación de DeBakey la cual separa la disección A en subtipos I, cuando el arco y la aorta descendente están afectados, y II cuando no lo están. De esta forma el tipo A de Stanford incluye los tipos I y II según DeBakey, y las disecciones B serán también denominadas tipos III de DeBakey. 1,3 (Imagen nº 5).

A pesar de que mediante el sistema de Debakey es más preciso distinguir los diferentes tipos, la clasificación de Stanford es la más usada en la práctica clínica de la urgencia. Esto se debe a que aunque las disecciones de tipo A también puedan comprometer la porción descendente, la afectación de la zona ascendente de la aorta es la cuestión más importante en cuanto al pronóstico y elección del tratamiento.3

También podemos distinguir la disección aórtica aguda hasta los 14 días posteriores desde el inicio de la sintomatología o la crónica, cuando han transcurrido más de 90 días desde el inicio de la disección.

EPIDEMIOLOGÍA:

La disección aórtica aguda tiene una incidencia de 16 casos por 100.000 personas al año con aumento de los casos en dos franjas de edad, siguiendo una distribución bimodal. El primer incremento de los casos pertenece a pacientes jóvenes con predisposición para sufrir una disección aórtica por alguna colagenopatía como se explicará más adelante. El otro pico responde a mayores de 50 años, cuando se produce un aumento del riesgo cardiovascular. 2 En cuanto a la distribución por sexo, es más frecuente en hombres que en mujeres con un ratio (2:1). 1,3

Se trata de una patología crítica y catastrófica en la que el pronóstico viene marcado fundamentalmente por un diagnóstico precoz para la instauración de tratamiento lo más rápido posible. Conlleva también una elevada morbimortalidad. La mortalidad inmediata en la primera hora es del 1%, y va aumentando con el transcurso del tiempo, alcanzando el 10% en las 6 horas siguientes e incluso más del 50% a las 48 horas si no reciben un tratamiento definitivo. 3

La alta mortalidad hace que la incidencia esté subestimada. Esto se debe principalmente a que si la muerte se produce antes del diagnóstico y en ausencia de autopsia, ésta se atribuye a enfermedades más frecuentes como puede ser el infarto agudo de miocardio.3

La mortalidad en el momento agudo se puede relacionar bien con el taponamiento cardiaco o hemorragia secundarios a la ruptura de la disección, o bien con la obstrucción de diferentes arterias como las coronarias, resultando un infarto miocárdico. También se puede producir una disección del anillo valvular aórtico que produce una situación grave de insuficiencia aórtica, primordial en el pronóstico y la supervivencia del paciente.4 Además la mortalidad a pesar de un tratamiento óptimo también alcanza cifras altas por la gran probabilidad de sufrir muchas complicaciones graves.

Los factores de riesgo para sufrir una disección de aorta son en mayor medida las enfermedades cardiovasculares agudas y crónicas, siendo la primera causa la hipertensión arterial. Así, el 75% de los pacientes con disección aórtica tienen antecedentes de tensión arterial. 3,5 El hecho de haber sufrido enfermedades de aorta previas como el aneurisma y la coartación, o tener antecedentes familiares de disección aórtica, hacen más frecuente la posibilidad de sufrir este cuadro. Otro de los factores de riesgo son una serie de síndromes genéticos que incluyen el síndrome de Marfan, síndrome de Turner, síndrome de Ehlers-Danlos y de Loeys-Dietz por su afectación a nivel del tejido conectivo y de la elastina. También se ha visto que la exposición prolongada a corticoesteroides y a fármacos inmunosupresores en general incrementan el riesgo de desarrollar dicha entidad. 3 Es menos frecuente como causa de disección aguda, pero se ha visto que el consumo de tabaco o drogas como la cocaína y anfetaminas también puede causar un debilitamiento de la pared aórtica, al igual que los traumatismos o las causas iatrogénicas.5, 6

CLÍNICA:

Dependiendo de si se trata de una disección tipo A o B, la clínica puede ser algo diferente. El síntoma que con mayor frecuencia se manifiesta en esta patología, en aproximadamente un 85% de los casos, es el dolor torácico que característicamente como un desgarro, de inicio súbito y de gran intensidad; con irradiación a otras zonas.7 La primera de las diferencias entre la disección tipo A o B es la irradiación del dolor, ya que en caso de hacerlo hacia el cuello o la mandíbula sugeriría más una disección de la aorta ascendente o tipo A, mientras que si irradia hacia espalda o abdomen, sería hacia distal, involucrando entonces a la aorta descendente. Además, el dolor suele ir acompañado de cortejo vegetativo acompañante.1,3

En cuanto a la tensión arterial, el 80% de las disecciones distales o disecciones de tipo B cursarán con hipertensión arterial, mientras que el tipo A sólo se asocia con hipertensión en el momento agudo en el 35-70% de las veces. 7 Las disecciones del tipo A por tanto, es más probable que cursen con hipotensión con una presión sistólica menor de 100 o incluso shock hemodinámico.2,3 También podemos encontrar cifras francamente bajas de tensión arterial cuando ha habido una rotura completa de la arteria. Una característica clínica de esta patología es la asimetría bilateral de los pulsos periféricos que ocurre en el 50% de las disecciones proximales pero solo en un 15% de las distales.1

Otra forma de manifestación son los síntomas neurológicos, los cuales se presentan con más del doble de frecuencia en las disecciones de tipo A que en las de tipo B. 2 Esto puede ser secundario a un shock cardiogénico o hemorrágico, a la progresión de la disección de aorta ascendente hacia la arteria carótida común o la embolización de trombos alojados en la misma. Puede cursar con síncope o déficitis neurológicos ya sean transitorios o permanentes, de forma que aproximadamente el 6% de las disecciones tipo A sufren infartos cerebrales. 5

A pesar de que la presentación más frecuente es el dolor torácico, algunas de estas manifestaciones neurológicas son tan notables que el diagnóstico de disección de aorta no se contempla. Ocurre sobre todo en los casos en los que no se llega a sufrir dolor torácico, o cuando la clínica neurológica impide la capacidad comunicativa del paciente por afasia o disminución del nivel de conciencia y no pueden verbalizar de la clínica torácica. De esta forma, el diagnóstico de síndrome aórtico agudo pasa desapercibido. Aquí radica el problema ya que ante un paciente con sintomatología de accidente cerebrovascular, la terapia va a ser antitrombótica, lo cual complicaría mucho la situación clínica y el pronóstico en cuanto a la disección. Por lo tanto, en pacientes con infartos cerebrales sería importante prestar atención en algunos hallazgos como la diferencia de presión arterial mayor de 20 mmHg en ambas extremidades bilaterales o, cambios en el electrocardiograma, hipotensión inexplicable, o extremidades con signos de isquemia. 3,5

La disección aórtica aguda es una patología grave con un gran riesgo de sufrir complicaciones que pueden llegar a comprometer la vida del paciente. La más frecuente es la regurgitación aórtica aguda, pudiendo aparecer en el 40-80% de los casos. Una complicación habitual en las disecciones de tipo A es el taponamiento cardiaco, que se observa en un 10% de éstas y puede detectarse rápidamente como ya hemos visto mediante el ETT. 3 Otras manifestaciones posibles cuando hay una mala evolución son los sangrados con hemomediastino y hemoperitoneo o síntomas por compresión de estructuras adyacentes que se expresarán mediante hemoptisis, disfagia, disfonía y como síndrome de la vena cava inferior. 1 Pueden incluso llegar a evolucionar hacia una insuficiencia cardiaca grave, shock cardiogénico y edema agudo de pulmón.

DIAGNÓSTICO:

Una parte muy importante para un buen enfoque diagnóstico es una anamnesis y exploración física de calidad. Junto con la sintomatología mencionada anteriormente, algunos datos de la exploración deben de orientarnos a plantear la disección de aorta como diagnóstico diferencial. Estos son la diferencia de tensión arterial en ambas extremidades bilaterales, la asimetría de pulsos, o soplo de insuficiencia aórtica. Sin embargo ningún dato de la historia clínica ni de la exploración del paciente nos hacen descartarla ni son patognomónicos de la misma.

Dada la clínica fundamental de dolor torácico, las primeras pruebas diagnósticas que se llevarán a cabo serán un electrocardiograma (ECG) y una radiografía de tórax. Ninguna de éstas descarta ni confirma el diagnóstico de disección aórtica, pero sí hay algunas alteraciones como el ensanchamiento mediastínico en la radiografía de tórax que son sugestivas de esta patología. 3,5. Este cambio radiológico en mediastino se ha visto en un 63% de los pacientes con disección de tipo A de Stanford y en el 56% de las tipo B.7 Otros signos radiológicos que podemos encontrar son el derrame pleural, la desviación esofágica o traqueal, el desplazamiento del calcio del botón aórtico, así como un ensanchamiento del mismo. Ninguno de ellos es específico de patología aórtica, al igual que una radiografía normal – como ocurre en el 15% de las ocasiones- no descarta la presencia de una disección. 1,4

Aproximadamente un tercio de los pacientes tendrá un ECG sin ningún tipo de alteración secundaria a esta entidad; pero en torno al 5% de los pacientes con disección tipo A sufrirá además un infarto agudo de miocardio (IAM) evidenciado en ECG. Es importante tener en cuenta que ante un paciente con las características clínicas descritas anteriormente con una isquemia miocárdica en ECG, no se puede excluir una posible disección aórtica concomitante. En ocasiones el infarto miocárdico puede ser secundario a la disección. Es más frecuente que la coronaria derecha se vea afectada con respecto a la izquierda, reflejando por lo tanto cambios en la cara inferior del corazón. 3

Es importante en pacientes con IAM susceptibles de terapia antitrombótica poder descartar la presencia de disección aórtica, ya que este tratamiento supondría un empeoramiento del pronóstico al aumentar el riesgo de sangrado y de progresión de la disección. 3,5

El angioTAC es la prueba diagnóstica más utilizada ya que cuenta con una sensibilidad y especificidad cercanas al 100%. Además tiene las ventajas de que proporciona otros diagnósticos y permite evaluar alteraciones secundarias al déficit de perfusión en diferentes órganos. 2

Una vez se haya confirmado el diagnóstico de disección aórtica, en los casos en los que se trate del tipo A de Stanford es necesario la realización de una ETT. Es fundamental para el planteamiento diagnóstico ya que nos ayuda a determinar la presencia de insuficiencia cardiaca y su etiología, de insuficiencia aórtica, derrame pericárdico, taponamiento, y así como la valoración del ventrículo izquierdo. 1 Esta prueba tiene una sensibilidad y especificidad limitadas en las disecciones del tipo B con respecto a las del A. 1,3

La ecocardiografía transesofágica (ETE) cuenta con una sensibilidad y especificidad del 98% siempre que el profesional que la realice tenga una buena técnica y experiencia. Su limitación por tanto es que se trata de un método diagnóstico examinador-dependiente. En las disecciones tipo A, la ETE debe realizarse previa a la cirugía para localizar la puerta de inicio de la disección, lo cual se consigue en un 70-80% de los casos. En las disecciones que no comprometen la aorta ascendente, el tipo B, se hará una vez que el paciente se encuentre en planta de hospitalización, para confirmar los hallazgos que se han encontrado previamente. 1,4

La resonancia magnética también aporta información muy valiosa y de la forma más precisa pero no se utiliza apenas en la práctica clínica durante la fase aguda a menos que el resto de pruebas no aportan datos suficientes. 1

En cuanto a los exámenes de laboratorio, el D-Dímero es el único que ha mostrado alguna utilidad en el proceso diagnóstico de esta patología, 1, 3 pero ya hemos visto que la confirmación diagnóstica sólo la va a proporcionar una prueba de imagen. Con una sensibilidad del 98% pero con una especificidad del 56%, desde las guías publicadas en Annals of Emerecy Medicine, no se recomienda la determinación de este marcador de hipercoagulabilidad como prueba de detección de la disección aórtica. 5

Aunque no proporcionan un valor diagnóstico, hay una serie de alteraciones analíticas que sí orientan hacia la repercusión de la disección en diferentes órganos y nos pueden hacer una estimación inicial del pronóstico del paciente así como su morbilidad. Así, encontramos otros parámetros analíticos esperables dentro de este proceso agudo como es una disminución de los valores de hemoglobina y hematocrito en caso de hemorragia interna en disecciones con rotura arterial. Como respuesta a la hipoperfusión, se puede objetivar un aumento del ácido láctico así como una leucocitosis en el contexto de respuesta al estrés. Otros datos de hipoperfusión puede ser el incremento de la creatinina en casos de afectación renal, o de la troponina por una necrosis miocárdica. 3,5

Como ya se ha tratado anteriormente, es recomendable en pacientes con accidente cerebrovascular y sospecha de disección de aorta, descartar la presencia de esta última antes de iniciar el tratamiento fibrinolítico – como ocurría también en casos con infarto miocárdico concomitante-.5 Se ha visto en estos pacientes con ambos procesos, una elevación del Dímero D significativamente mayor que en aquellos que sólo presentan isquemia cerebral. Se ha demostrado así que el Dímero D es un posible marcador para el diagnóstico precoz de disección en pacientes con clínica neurológica. 8

El inicio del tratamiento antitrombótico debe iniciarse lo más precozmente posible, y la ecografía a pie de cama es una alternativa con la cual se puede determinar la presencia o no de síndrome aórtico en casos susceptibles de fibrinolisis. Así, en pacientes con ictus isquémicos confirmados y algún signo susceptible de concomitancia con la disección aguda, la ecografía ha resultado muy útil. Es posible incluso realizar una ecografía carotídea. La ecografía por tanto ha permitido disminuir el tiempo de diagnóstico de disección de aorta en pacientes en los que urge iniciar terapia antitrombótica, en los que el inicio de la misma supondría un empeoramiento franco en el pronóstico del paciente. 5,6

TRATAMIENTO:

A grandes rasgos, el tratamiento esencial dependerá del tipo de disección del que se trate. En las disecciones agudas tipo A, el único con objetivo curativo será quirúrgico. Por lo tanto, siempre que la aorta ascendente esté afectada, con independencia de otras zonas comprometidas o complicaciones asociadas, se llevará a cabo la reparación quirúrgica urgente. 7 Se planteó la posibilidad de no realizar operar a pacientes mayores por el gran riesgo de complicaciones y la calidad tan deteriorada que les iba a quedar, pero posteriormente los autores de varios estudios multicéntricos recomendaron la cirugía en todos los pacientes, independientemente de la edad. 6,7 Es importante lo que ya se ha comentado sobre la precocidad del diagnóstico para llevar a cabo un tratamiento lo antes posible, ya que las disecciones tipo A que no se intervienen quirúrgicamente en las primeras 48 horas alcanzan una mortalidad próxima al 50%. A pesar de recibir un tratamiento quirúrgico adecuado, se trata de una patología tan crítica que llegan a morir el 25% de los pacientes. 7

Por el contrario, en las disecciones tipo B el tratamiento inicial es médico y sólo se plantearía la opción quirúrgica en casos de dolor persistente a pesar de una terapia farmacológica óptima. En aquellos casos en los que se haya objetivado sangrado bien mediante pruebas de imágenes o por alteraciones analíticas indirectas también será necesario plantear el tratamiento quirúrgico. Otras causas que requerirían cirugía serían la afectación de arterias renales o troncos supraaórticos, pues tienen una mayor tasa de complicaciones y de morbimortalidad; un aumento del diámetro de la aorta en el TAC de control, en caso de compromiso del flujo sanguíneo en extremidades inferiores o en aquellos pacientes con Síndrome de Marfan, pues tienen mayor tasa de progresión. 1,7

A partir del segundo mes de evolución de la disección, cuando ya se consideran crónicas, las tipo A que hayan progresado longitudinalmente, en las que la dilatación aórtica sea mayor de 5,5 cm, se haya producido un aneurisma sintomático, o se hayan complicado con una insuficiencia aórtica severa serán subsidiarias de reintervención quirúrgica. 1,5 También se planteará la opción de cirugía en disecciones tipo B crónicas siempre que cursen con un aneurisma mayor de 6 cm o cuando éste es sintomático, sean cuales sean sus dimensiones. 1

Independientemente de si se lleva a cabo una terapia médica o quirúrgica, hay unas características comunes que debemos de intentar controlar en estos pacientes cuando llegan al Servicio de Urgencias. En primer lugar, es importante el tratamiento sintomático sobre el control del dolor ya que la mejoría de éste facilitará el alcanzar una tensión arterial y frecuencia cardiaca óptimas. Ya que se trata de un dolor muy intenso, puede ser útil el uso de opioides como el fentanilo por peso y el cloruro mórfico. La única limitación en cuanto a su uso es en aquellos pacientes que se encuentran hipotensos ya que pueden agravar la hipotensión todavía más. En caso de tensiones sistólicas menores de 100 mm Hg se recomienda la administración de mepiridina ya que produce una menor disminución de la tensión arterial. 1

Control de FC y Disminución de la fuerza de eyección de VI. Aunque no existe mucha evidencia sobre los objetivos de la frecuencia cardiaca, en los últimos años se han recomendado cifras en torno a 60 latidos por minuto. También es importante tratar de disminuir la fuerza de eyección del ventrículo izquierdo. 3 El grupo de fármacos más utilizados en este sentido son los β bloqueantes endovenosos como el propranolol 1 mg o metoprolol 5 mg con posibilidad de repetir la dosis dos veces más, o el atenolol con la misma pauta. Con el labetalol endovenoso a dosis de 50 mg en un minuto se induce también un α bloqueo. Existe la posibilidad de repetirlo 5 veces más hasta un máximo de 200 mg.1,7 En pacientes con situaciones clínicas que contraindiquen el uso de los β bloqueantes como una enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave o insuficiencia aórtica, se recomienda el uso de diltiazem como primera opción. 7,8

Es crucial la monitorización de la tensión arterial, ya que tanto cifras altas como notablemente bajas pueden empeorar el cuadro clínico y el pronóstico del paciente. Se plantea como objetivo valores de tensión sistólica entre 100 y 120 mm Hg. La hipertensión arterial aumenta el riesgo de progresión de la disección y de rotura de la misma. Se debe también intentar asegurar una presión mínima para garantizar una correcta perfusión tisular. Unas cifras bajas de tensión arterial agravarían aún más la hipoperfusión que se sufre de base en este proceso. 3

Normalmente estos pacientes llegan al Servicio de Urgencias con hipertensión arterial, por lo tanto una estrategia útil para disminuirla es el tratamiento con vasodilatadores como la nitroglicerina o nitroprusiato con dosis iniciales de 0.5 µg/Kg/min que se irá modificando en función de la evolución. Estos fármacos siempre deben iniciarse después de haber administrado agentes para el control de la frecuencia cardiaca, ya que la vasodilatación que estamos buscando para conseguir disminuir la tensión arterial podría provocar de forma refleja una taquicardia y favorecer el avance de la disección. Otra alternativa es el uso de enalapril asociado a β bloqueante en dosis de 1,5 a 5 mg cada 6 horas; principalmente en pacientes en los que ha habido una isquemia renal ya sea por bajo gasto o por disección de las arterias renales. 5,7, 9

En caso de cursar con tensiones arteriales sistólicas menores de 100 mmHg persistentes, se recomienda en primer lugar el aporte de volumen y si es refractaria se inicia la perfusión de noradrenalina como última opción. 3,5

PREVENCIÓN:

Por último, en cuanto a la prevención para la formación de una disección aórtica, el objetivo es el trabajo sobre los factores de riesgo. Como ya se ha visto, la condición que más riesgo supone en cuanto a incidencia de este proceso es la hipertensión arterial; por lo tanto un buen control de la misma disminuirá el número de eventos. Así también es beneficioso conseguir un control sobre los lípidos y el abandono del hábito tabáquico. 10

La presencia de un aneurisma de aorta también es una condición precipitante para terminar generando una disección. A estos pacientes que ya se han diagnosticado de un aneurisma se les recomienda que eviten el ejercicio físico de gran resistencia o el uso de drogas estimulantes; además de que deben ser más estrictos en el control de sus factores de riesgo cardiovascular. 6, 10 También se recomienda cirugía reparadora en pacientes con aneurisma de aorta torácica con diámetros de 5 a 5,5 cm de forma que así se previene la aparición de disecciones aórticas tipo A. 10

CONCLUSIONES:

La disección de aorta es una patología poco frecuente pero crítica, con una elevada mortalidad. Es tanta la cifra de muertes secundarias a este proceso, que la mayoría de veces no llegan a detectarse, atribuyendo la causa de la muerte a otras patologías más comunes como infartos de miocardio. Se produce por tanto una subestimación de la incidencia, disminuyendo así más la cifra de eventos aórticos.

El pronóstico depende en gran medida de un diagnóstico rápido para poder llevar a cabo el tratamiento correspondiente lo más temprano posible.

El hecho de que sea una patología con una incidencia tan baja pero con cifras tan altas de mortalidad, hace que no se haya fijado un algoritmo diagnóstico. Es difícil llegar a un consenso sobre estrategias de decisión clínica, por ello ante sintomatología o signos compatibles, debemos de mantener la sospecha diagnóstica.

En pacientes con IAM o ictus isquémico con síntomas sugestivos de sufrir disección cardiaca, es necesario descartarla antes de iniciar terapia antitrombótica. Este tratamiento empeoraría aún más el pronóstico y la aparición de complicaciones.

Es importante para el control del paciente poder mantener una frecuencia cardiaca y presión arterial óptimas. Por tanto, a pesar de ser una urgencia quirúrgica en la mayor parte de los casos, el tratamiento médico es indispensable y juega un papel crucial para la estabilización inicial del paciente.

Ver anexo

BIBLIOGRAFÍA:

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