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Disección espontánea de arterias coronarias: Una revisión

Disección espontánea de arterias coronarias: Una revisión

Autor principal: José Julián Alvarado Arguedas

Vol. XVIII; nº 14; 788

Spontaneous Coronary Artery Dissection: A review

Fecha de recepción: 02/07/2023

Fecha de aceptación: 24/07/2023

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 14 Segunda quincena de Julio de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 14; 788

Autores:

  1. José Julián Alvarado Arguedas
  2. Katherine Fiorella Chavarría Núñez
  1. Licenciado en Medicina y Cirugía, Universidad de Costa Rica, San Pedro, Costa Rica.
  2. Licenciada en Medicina y Cirugía, Caja Costarricense del Seguro Social, San José, Costa Rica

Declaraciones de intereses

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.

RESUMEN

La disección espontánea de las arterias coronarias (SCAD) es un desgarro agudo no iatrogénico y no ateroesclerótico de las arterias coronarias, causante de síndromes coronarios agudos, la cual ha destacado por su prevalencia en mujeres jóvenes sin factores de riesgo y la cual además se ha asociado a distintas enfermedades del tejido conectivo, y por ende a un factor genético que se encuentra en estudio. El diagnóstico se ha basado en distintas imágenes entre las que destacan la angiografía coronaria, como primera línea, según la cual se ha llegado a subdividir en distintos tipos dependiendo de los hallazgos encontrados en la misma. Asimismo se ha utilizado otros estudios de imágenes como tomografía de coherencia óptica y resonancia magnética cardíaca en casos en los que no se logra realizar el diagnóstico con angiografía coronaria. En términos generales esta es una enfermedad de la cual se tiene poca información y evidencia científica y se ha tendido a manejarla al igual que los demás síndromes coronarios agudos, sin embargo, ya se empieza a tener información acerca del manejo óptimo de esta enfermedad, el cual se basa principalmente en manejo conservador, asociado a medicamentos de prevención de factores de riesgo, sin embargo es individualizado dependiendo de cada caso y puede llegar a incluir abordajes percutáneos e incluso quirúrgicos. En el artículo se explicará un poco de las últimas evidencias en cuánto a información acerca de esta enfermedad.

PALABRAS CLAVE: Arterias coronarias, disección coronaria espontánea, síndrome coronario agudo, terapia conservativa.

ABSTRACT

Spontaneous coronary artery dissection (SCAD) is a non-iatrogenic and non-atherosclerotic acute tear of the coronary arteries that causes acute coronary syndromes predominantly in young women without cardiovascular risk factors and also associated with connective tissue diseases. The diagnosis of SCAD is based in medical images, predominantly coronary angiography as first line diagnostic image modality. Based in the results of angiography SCAD can be classified. Optic coherence tomography (OCT) and cardiac magnetic resonance are both second line image modalities for SCAD in cases in which diagnosis is controversial after coronary angiography. SCAD is a disease with few information and scientific evidence in press, hence clinical studies are increasing. Historically management of SCAD has been based in acute coronary syndrome guidelines, but new information recommend conservative management and patient individualization management, based on risk factor controls and in some cases percutaneous or surgical procedures. In this paper we want to explain new evidence of management of SCAD.

KEYWORDS: Acute coronary syndrome, conservative therapy, coronary arteries, spontaneous coronary artery dissection, coronary angiography.

INTRODUCCIÓN

La disección coronaria espontánea o «SCAD» por sus siglas en inglés (Spontaneous coronary artery dissection) es una causa de síndrome coronario agudo caracterizado por la formación de un falso lumen en la túnica media de la arteria coronaria, cuyo hematoma intramural formado puede llevar a compresión del lumen causando isquemia miocárdica.(1,2) Esta condición se asocia a múltiples factores de riesgo donde destacan sexo, donde se ha identificado en distintos estudios un  predominio de la patología en mujeres; genética, con evidencia de diversos loci asociados con la enfermedad; estresores físicos como ejercicios en los cuales se realice la maniobra de Valsalva, siendo este el principal desencadenante de la patología en hombres; estresores ambientales y emocionales; arteriopatías y fluctuaciones hormonales, por ejemplo las evidenciadas durante la etapa de embarazo.(3–5)

Esta condición se creía rara, pero ha adquirido una gran relevancia al reconocerse como una importante causa de síndrome coronario agudo (SCA) comprendiendo del 0,1 al 4% de los casos, donde más del 90% se dio en mujeres predominantemente de mediana edad sin factores de riesgo cardiovascular, sin embargo, el infarto agudo del miocardio provocado por SCAD se ha visto en distintos grupos etarios.(2)  No obstante, a pesar de las estadísticas ya mencionadas y de la antigüedad de los primeros casos, la disección coronaria espontánea es un tema poco estudiado en el campo de la medicina y las investigaciones al respecto son muy recientes y escasas. A pesar de esto ya se encuentra información acerca de hallazgos angiográficos y topográficos que han logrado una clasificación y por ende ayudan al estudio de tratamiento personalizados.(2,6) Además se ha evidenciado que el tratamiento conservador es el manejo óptimo para esta patologia.(1) El presente artículo presenta una revisión acerca de la evidencia que se tiene hasta ahora acerca de esta enfermedad.

MATERIALES Y MÉTODOS

Para la revisión del tema, se consultaron publicaciones en bases de datos de prestigio sobre la disección espontánea de arterias coronarias, entre las cuales se incluyeron bases de datos como, Pubmed,  ClinicalKey y Access Medicine. Una vez escogidas las bases de datos, se procedió con la búsqueda de artículos para los cuales se utilizaron palabras clave como filtro, entre las cuales destacan: “Spontaneous coronary artery dissection”, “Myocardical Infarction”, “Myocardical Infarction in young women”,  “Myocardical Infarction in pregnant women” y “Myocardial infarction in Fibromuscular Dysplasia”.

Una vez identificados los artículos candidatos a emplear, se aplicaron criterios de selección, como, por ejemplo, fecha de publicación reciente entre 2018 a la actualidad, esto debido a la escasa literatura y la creciente investigación sobre el fenómeno, por lo cual es imperioso incluir la información más reciente. Además, un segundo criterio de selección consistió en la máxima especificidad posible por parte de las investigaciones consultadas, que mediante el uso de estadísticas y el estudio de grupos poblacionales y de riesgo relevantes, se muestre la real etiología y fisiopatología del SCAD. En cuanto a los criterios de exclusión, se rechazaron aquellos artículos que no fueran de publicación reciente, o aquellos que en su desarrollo no propiciaran información relevante y específica sobre la clínica y el tratamiento médico de la disección de arterias coronarias espontánea.

DESARROLLO DEL TEMA

Epidemiología

Existe poca información sobre la prevalencia de la disección espontánea de arterias coronarias debido a que es una patología que frecuentemente es subdiagnosticada. Múltiples estudios basados en la última década indican una prevalencia del 0.2% al 1.1% de todos los pacientes que se presentan por síndrome coronario agudo. Un estudio realizado en 26598 pacientes en California, encontró una incidencia de alrededor de un 0,78%, mientras otro estudio encontró una incidencia de alrededor de 0.98% en mujeres con diagnóstico de infarto agudo del miocardio.(2) Si se observa la prevalencia en pacientes menores de 45 años con diagnóstico de infarto agudo del miocardio, la prevalencia es mucho mayor (3,1-9,7%).(7) La mayoría de pacientes con este diagnóstico son de etnia blanca (82-94%), sin embargo, se ha observado que los distintos estudios han excluido en gran medida otras etnias, por lo que este dato puede estar sesgado debido a este fenómeno.(5) Se habla de que más  90% de las pacientes femeninas menores a 55 años (predominantemente entre 44 y 55 años), sin factores de riesgo cardiovascular conocidos, a las que se les realiza una angiografía coronaria por síndrome coronario agudo corresponden a SCAD.(8) Asimismo, a pesar de que se ha observado que de manera general los pacientes que se presentan con este diagnóstico poseen menor prevalencia de factores de riesgo cardiovasculares, existe una prevalencia alta de hipertensión (32-37%) e hiperlipidemia (20-35%), lo cual correlaciona con los niveles observados en las poblaciones en general tomando en cuenta sexo y edad.(2,5)

Dentro de los factores de riesgo asociados se habla de mujeres multigestas o multíparas y el tratamiento de hormonas femeninas exógenas como estrógeno y progesterona, las cuales han probado tener un efecto similar al efecto del embarazo en las paredes de las arterias coronarias. Incluso se ha evidenciado que el SCAD es la principal causa de infarto agudo del miocardio en pacientes embarazadas, principalmente durante el tercer trimestre y primer mes postparto.(8) Los últimos estudios han tenido un enfoque etiológico en la patogénesis multifactorial del SCAD donde se mencionan factores genéticos que se han estudiado tanto para casos de SCAD familiar como esporádicos. Dentro de los genes se menciona F11R que se asocia a la regulación de las uniones estrechas, el TLN1 que compromete la unión del citoesqueleto de actina con la matriz extracelular, el gen TSR1 involucrado en el procesamiento del ARN, el gen PHACTR1 otro regulador del citoesqueleto de actina y finalmente el EDN1 que se relaciona a la endotelina-1.(2)

Otro de los principales factores considerados es la displasia fibromuscular, FMD por sus siglas en inglés, esta entidad es un desorden arterial no ateroesclerótico, no inflamatorio que resulta en arterias tortuosas y con una pared débil por destrucción del tejido conectivo, principalmente involucra a las arterias renales y la arteria carótida interna. Otros factores asociados son enfermedades inflamatorias sistémicas como el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide y las vasculitis; y enfermedades del tejido conectivo como Ehler-Danlos y Síndrome de Marfán (8, 9, 10).

Fisiopatología

Actualmente se plantean dos mecanismos vasculares para la separación de la pared de la arteria coronaria. El primero involucra un desgarro de la capa íntima de la pared arterial y por ende, la formación de un lumen falso entre la túnica media y la túnica íntima, por donde va a ingresar sangre creando un hematoma intramural que va a ir aumentando la separación del lumen, esta es llamada la teoría “inside-out”.(9)La hipótesis en cuanto a este mecanismo es que el sangrado dentro del vaso puede llevar a una comunicación entre el lumen verdadero y el lumen falso, llevando a un evento isquémico debido a la compresión del lumen verdadero causado por la elevación de presión en el lumen falso.(10) El segundo mecanismo consiste en una hemorragia en la túnica media causada por una ruptura del vasa vasorum, debido al cual se forma un hematoma en el espacio intramural,  que podría extenderse de manera retrógrada o anterógrada y comprimir la arteria coronaria causando isquemia.(2,9)

Hay 3 líneas de evidencia que apoyan la segunda teoría, 1) la mayoría de los casos de SCAD no muestran comunicación entre lúmenes falsos y verdaderos, 2) angiogramas realizados después de SCAD indican que el hematoma intramural precede el desarrollo de la disección de la íntima, 3) imágenes de tomografía de coherencia óptica sugieren que el lumen falso es presurizado y se pueden observar fenestraciones que surgen por la ruptura del lumen falso y del lumen verdadero.(2) En algunos casos se ha identificado a la arteriosclerosis como principal etiología en un 30% de los pacientes con SCAD. Se cree que el aumento de densidad del vasa vasorum, secundario a la arteriosclerosis, lleva a sangrado y disección de la arteria coronaria.(10)

Factores precipitantes

            Factores de riesgo que se han identificado en el SCAD incluyen ejercicio físico intenso, maniobra de Valsalva, embarazo y/o historias de aborto, eventos estresantes, uso de drogas (principalmente cocaína), terapias hormonales y enfermedades del tejido conectivo.(11) Asimismo, se encuentran reportes que describen una asociación entre SCAD y diversas enfermedades inflamatorias como lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis, enfermedad inflamatoria intestinal y enfermedad celiaca. A pesar de esto la prevalencia de enfermedades inflamatorias en pacientes con SCAD es baja (alrededor de 5%).(1) Se ha observado en diversos estudios una relación del SCAD con displasia fibromuscular (FMD).(12) Incluso en algún registro se ha encontrado hallazgos compatibles con FMD en el 50% de los pacientes con SCAD.

            Un aspecto que se ha evidenciado es el alto predominio de mujeres en esta enfermedad, por lo cual se ha hipotetizado que uno de los factores predisponentes son las hormonas sexuales u otros cambios en el embarazo. La fisiopatología de esto no se tiene muy clara hasta el día de hoy, sin embargo, se piensa que está asociado a la influencia de las hormonas sexuales en el tejido blando y microvasculatura, así como a la degeneración vascular relacionada a los cambios hemodinámicos y hormonales crónicos inducidos por el embarazo.(7)

Genética

            Hasta el día de hoy no hay muchos estudios que estudien la relación de diversos genes en SCAD. No se ha encontrado una relación familiar en esta enfermedad, como si lo existe en enfermedades del tejido conectivo, por lo que en estos casos si se beneficia de consejería genética familiar en pacientes que padecen de alguna de estas enfermedades. No se ha encontrado una explicación genética para el predominio de mujeres por sobre hombres, sin embargo, estos podrían estar relacionados con genes susceptibles autosómicos que exhiben una relación sexo-específica, por ejemplo, genes de elementos de respuesta a estrógenos o incluso diferencias genéticas independientes que afectan la biología coronaria en las mujeres.(2) Debido a todo esto no se recomiendan estudios genéticos en pacientes con SCAD, únicamente se puede evaluar la necesidad de realizarlos en pacientes con enfermedades del tejido conectivo o arteriopatías hereditarias.(5)

Presentación Clínica

Los pacientes se presentan más comúnmente con síntomas similares a los de un infarto agudo al miocardio, principalmente dolor torácico.(5) El dolor torácico la mayoría de las veces se debe a la isquemia, sin embargo, también puede ser producido por la disección en sí. Este puede ser irradiado al brazo izquierdo o al cuello.(5,7) Otras presentaciones que puede tener son shock cardiogénico, arritmias ventriculares o muerte súbita cardiaca.(5)  Comparado con pacientes que presentan síndrome coronario agudo aterosclerótico, los pacientes con SCAD tienden a ser más jóvenes, más comúnmente son mujeres y con menos factores de riesgo cardiovascular. La elevación de marcadores cardiacos está casi universalmente presente, pero tomando únicamente una medición de troponinas pueden dejar de lado alrededor de un cuarto de los pacientes con SCAD.(5)

Un estudio publicado en el año 2023 evidencia que prácticamente no hay diferencia entre las características clínicas de los pacientes que se presentan con síndrome coronario agudo sin elevación del ST (NSTEMI) y los pacientes que se presentan con síndrome coronario agudo con elevación del ST (STEMI).(13) Sin embargo, sí se evidenció que los pacientes con SCAD asociado a embarazo se presentan con un curso clínico más severo y es más común que presenten síndrome coronario agudo con elevación del ST (STEMI), afectación multivaso o de tronco izquierdo y disfunción ventricular izquierda. Otros síntomas asociados que se pueden evidenciar son dolor epigástrico, diaforesis, disnea, dolor dorsal, mareos, fatiga, cefalea y síncope.(11)

Diagnóstico

En el contexto de un síndrome coronario agudo el primer test diagnóstico debe ser una angiografía coronaria. En el caso de SCAD esto generalmente es el único estudio de imagen necesario para realizar el diagnóstico cuando esta es realizada por un cardiólogo intervencionista experimentado. A pesar de que imágenes intracoronarias son generalmente innecesarias y no se realizan de forma rutinaria, estas pueden ser necesarias en circunstancias infrecuentes cuando el diagnóstico no está claro luego de la angiografía o si se requiere intervención percutánea coronaria (PCI).(9) Es de vital importancia evitar una instrumentación coronaria futura para evitar un empeoramiento en el daño de las capas de la pared de la arteria coronaria.(9) Complicaciones como canulación de un falso lumen y disección iatrogénica, así como problemas con el flujo coronario, son algunos de los problemas que se pueden presentar, por lo tanto, en casos en el que el diagnóstico esté claro se debe evitar nuevas instrumentaciones.(9) En algunos casos todavía no va a haber claridad del diagnóstico luego de la realización de estudios, en estos casos se puede utilizar resonancia magnética cardiaca (CMR) la cual demuestra reforzamiento tardío de gadolinio en el territorio correspondiente a la sospecha de disección, con lo cual se puede confirmar SCAD o sugerir un diagnóstico alternativo.(2)

            En un estudio se realizó una comparación de distintos grupos etarios y sus hallazgos angiográficos, en los que se evidenció que comparado con las personas jovenes, los adultos mayores tenían más tortuosidad, sin embargo, no se encontró diferencia en la arteria coronaria afectada por el SCAD, ni en la presencia de afectación mutivaso o proximal o en el flujo TIMI inicial.(14) Tomando como base los hallazgos angiográficos, podemos clasificar al SCAD en cuatro tipos: 1) imagen típica y patognomónica con tinción de contraste en la pared arterial y la apariencia de lúmenes múltiples debido al desgarro intimal; 2) estenosis difusa, usualmente mayor a 20mm, en los segmentos medio a distal de las arterias coronarias, hay un cambio abrupto en el calibre arterial con un angostamiento liso que puede causar desde estenosis leve hasta oclusión completa; 3) estenosis de segmentos más cortos que se parecen a aterosclerosis, entre las características que soportan SCAD se encuentran, ausencia de cambios arterioscleróticos en otras arterias coronarias, lesiones más largas (11-20mm) y estenosis linear y borrosa; 4) evidencia de oclusión total del vaso, usualmente distal, sin causa identificable de fuentes de embolismo y con evidencia de curación subsecuente completa.(9)

            Según un estudio en el que se estudiaron los distintos patrones angiográficos se observó que en pacientes cuya presentación es STEMI presentan más frecuentemente un patrón tipo 4 y en menor medida el tipo 3. Asimismo se identificó que pacientes con STEMI tienen más frecuentemente afectación del segmento medio y distal comparado con pacientes con NSTEMI.

            En un estudio retrospectivo en el que se estudiaron 104 pacientes por medio de hallazgos observados mediante angiografía coronaria por tomografía computarizada se identificaron principalmente cuatro características: a) hematoma intramural definido como un engrosamiento discreto de la pared del vaso (y no del lumen); b) disección visualizada como una hipodensidad lineal que puede ser vista con contraste en la pared arterial; c) estenosis luminal abrupta (>50% de cambio en el diámetro durante una longitud de 0.5mm); d) estenosis luminal cónica (>50% de cambio en el diámetro durante una longitud de 5mm).(15)

            En algunos casos una arteriopatía coexistente como es el caso de la displasia fibromuscular puede ayudar a solidificar un diagnóstico de SCAD debido a la alta prevalencia de coexistencia de estos entes, sin embargo, esto únicamente se cumple cuando ya se haya excluido la aterosclerosis como causa del evento.(2) En ciertos casos donde el beneficio de un diagnóstico acertado es mucho mayor que el riesgo puede ser útil repetir la angiografia coronaria.(2)

Tratamiento

            La meta del manejo de la fase aguda de SCAD es restaurar o preservar la perfusión y la función cardiaca.(2) Se han reportado eventos adversos relacionados al uso de trombolíticos en SCAD debido a extension de la disección o el hematoma, por lo cual no se recomienda la trombolisis.(2) En el caso del SCAD se puede dividir el manejo en un manejo conservador y un manejo intervencionista.(8) En pacientes estables se prefiere el manejo conservador, para lo cual hay dos razones, la primera se debe a que los vasos disecados tienden a curarse con el tiempo, la historia natural de SCAD parece lograr una curación gradual espontánea de la pared del vaso, con resolución angiográfica completa de la lesión reportada en 73-97% de los pacientes dentro de las 4-6 semanas luego de la lesión.(2) La segunda razón es que la revascularizacion está asociada a altas tasas de fallo y pobres resultados en el contexto de disrupción de integridad de la pared del vaso.(3)La intervención percutánea coronaria (PCI) es la base de la reperfusión según las diversas guías de manejo de síndrome coronario agudo(ACS), sin embargo al compararlo con infarto agudo del miocardio (AMI) aterosclerótico, los resultados de PCI en SCAD son menos predecibles con altas tasas de complicación y resultados subóptimos, incluido un riesgo elevado de disección iatrogenica, progresión de un falso lumen causado por migración de la guía y oclusion abrupta de los vasos.(4) En general se ha observado que el manejo invasivo se debe utilizar unicamente en pacientes con isquemia recurrente, inestabilidad eléctrica o hemodinámica o afectación del tronco izquierdo.(14)

            En ciertos casos en los que la PCI no es viable o incluso en casos de disección del tronco coronario izquierdo o de afectación multivaso, así como pacientes hemodinamicamente inestables el bypass de arteria coronaria (CABG) es la opción de elección.(10) Se dice que en centros de alta especialidad la mortalidad durante este procedimiento es menor a 2%.(10)

            En concordancia con la guías de manejo del infarto agudo del miocardio, la terapia anti plaquetaria dual (DAPT) y anticoagulación a veces se inician como parte del manejo de SCAD.(1) El beneficio y duración de la terapia no han podido ser probadas correctamente, por lo que, es importante analizar el riesgo beneficio de las distintas terapias. Es por esto que en ausencia de claras indicaciones para anticoagulación, se recomienda suspenderla luego de confirmado el diagnóstico de SCAD por medio de angiografía. (1)

            Con respecto a la terapia antiplaquetaria se tiene que al menos un 90% de los pacientes se egresan con al menos un agente antiplaquetario.(16) Según el estudio DISCO, publicado en el año 2021, los resultados de agentes antiplaquetarios en pacientes con SCAD manejados de forma conservadora son controversiales.(16) Las distintas sociedades americana y europea no recomiendan el uso de antiplaquetarios en pacientes con SCAD cuyo manejo fue conservador.(16) En este caso, los efectos antitrombóticos de los agentes antiplaquetarios pueden incrementar el sangrado intramural causando propagación de la disección y eventos subsecuentes, ademas puede causar un retraso en la reabsorción natural del hematoma intramural. Sin embargo, la presencia de un trombo en el lumen verdadero de vasos disecados espontáneamente ha sido documentado en estudios de OCT, por lo que se podría pensar un rol de antiplaquetarios al menos en fases iniciales de los eventos.(16) En algunos casos se ha recomendado el uso de DAPT por 2-4 semanas luego de SCAD, y consiguientemente continuar con monoterapia con aspirina por un total de 3 a 12 meses, dependiendo del riesgo individualizado de sangrado del paciente. En el caso de pacientes a los cuales se les realiza PCI, se ha recomendado el uso de DAPT por al menos 1 año y aspirina de por vida, sin embargo, en algunos casos se ha observado que esto puede ser deletéreo, por lo cual se debe individualizar el caso dependiendo del riesgo de sangrado del paciente.(9) Además se ha recomendado el uso de clopidrogel por sobre ticagrerol y prasugrel.(9)

Otro aspecto que se recomienda es rehabilitación cardiaca para todos los pacientes que han sufrido SCAD. Un estudio realizado en la clínica Mayo registró que en pacientes con SCAD los cuales fueron referidos para programas de rehabilitación cardiaca, un 82% reportó mejorías en la salud física y 75% mejoría en la salud emocional.(3)

            Con respecto a otros medicamentos que se han utilizado en pacientes con SCAD, se tiene a los beta-bloqueadores e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE), los cuales se deben utilizar únicamente en casos que lo americen según las guías de síndrome coronario agudo e insuficiencia cardiaca.(1) En el caso de las estatinas, debido a que el SCAD no será asociado a ruptura de placa aterosclerótica, no hay evidencia para recomendarla, por lo tanto, deben utilizarse únicamente si hay indicaciones claras basadas en la guías de manejo para su uso.(1)

            El dolor torácico es un síntoma común y frecuente en pacientes que sufren SCAD y se calcula que es la causa de alrededor de un 20% de la readmisiones hospitalarias en estos pacientes.(1) En pacientes que presenten este síntoma y tengan una evaluación sobre isquémica normal deben ser tratados con manejo medico e investigar la posible causa de esto. Asimismo en pacientes cuya evaluación sobre isquémica sea normal se debe considerar un vasoespasmo coronario, disfunción endotelial o enfermedad micro vascular como causa, en esos casos se pueden utilizar nitratos, bloqueadores de canales de calcio y ranolazina como posibles terapias.(1)

            Existe un caso en el que el manejo del SCAD es especial y es en el caso de pacientes embarazadas, en estos casos luego de la semana 20 de gestación, se debe utilizar la posición de decúbito lateral izquierdo cada vez que sea posible para reducir la compresión caso-aórtica y optimizar el retorno venoso; se debe considerar un monitoreo fetal continuo a partir de la edad de viabilidad fetal durante un episodio agudo de SCAD; se debe considerar el uso de esteroides antenatales en casos en las que se anticipa un nacimiento prematuro en los próximos 7 días dependiendo de la edad gestacional y como última recomendación si el nacimiento no puede retrasarse de las recomendadas 2 semanas más luego del tercer trimestre tardío (más de 34 semanas de gestación), considerar estabilización materna y optimización del estatus cardiaco seguido por un parto planeado con condiciones controladas.

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

La presente revisión bibliográfica expone brevemente el conocimiento actual sobre SCAD, gracias al creciente reconocimiento que este ha adquirido, lo cual deja en evidencia los avances en la comprensión de la enfermedad, así como su diagnóstico, tratamiento y manejo médico en la actualidad; por otra parte, quedan claras las deficiencias y los retos por afrontar. Entre las recomendaciones y conclusiones para futuras investigaciones, se encuentran: (1) Los efectos de la edad, el sexo femenino, la ausencia de factores de riesgo cardiovascular, el embarazo, y los estresores físicos en SCAD resultan determinantes; sin embargo, es necesario profundizar en el papel que juegan las hormonas endógenas y exógenas en el génesis de la enfermedad, así como la inclusión de una mayor cantidad de pacientes masculinos en los estudios;(2) SCAD continúa siendo una entidad que muchas veces pasa desapercibida y es erróneamente diagnosticada; por lo tanto, es necesario perfeccionar las técnicas y criterios diagnósticos óptimos para identificar y diferenciar de manera concisa SCAD de otras causas de SCA, dolor torácico y elevación de biomarcadores; (3) se sabe que tratamiento se basa en manejo conservador en pacientes estables y PCI en casos de pacientes inestables, sin embargo hace falta profundizar en cuanto a terapias preventivas a largo plazo. (4) es importante la optimización de los patrones de manejo y un mejoramiento en la individualización de cada caso.

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