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Presentación atípica de disfunción tiroidea

Presentación atípica de disfunción tiroidea

INTRODUCCIÓN

La parálisis periódica tirotóxica (PPT) es una rara complicación de hipertiroidismo caracterizada por episodios agudos/subagudos de debilidad muscular e hipopotasemia. A veces resulta difícil llegar al diagnóstico, debido a su escasa prevalencia en la población caucásica y a la levedad de los síntomas de hipertiroidismo.

Presentación atípica de disfunción tiroidea

1 Francisco Javier Gómez Alfonso*

1 Álvaro García-Manzanares Vázquez de Agredos

1 Gema López Gallardo

2 Jesús Moreno Fernández

1 Inés Gómez García

1 Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Mancha Centro. Alcázar de San Juan. Ciudad Real. España.

2 Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital General de Ciudad Real. España

Palabras clave: hipertiroidismo; hipokalemia; parálisis periódica tirotóxica.

Keywords: hyperthyrodism; hypokalemia; Thyrotoxic periodic paralysis.

CASO CLÍNICO

Varón de 47 años, de origen asiático, que acude a urgencias por cuadro de debilidad en las cuatro extremidades de 4-5 horas de evolución, de predominio proximal. Refiere haber padecido un episodio similar hace 6 meses, de madrugada, con ingreso en urgencias y resolución espontánea en 6-8 horas, sin un diagnóstico claro al alta. No refiere otros antecedentes personales ni antecedentes familiares de interés; no alergias medicamentosas conocidas; fumador de 10 cigarrillos al día.

En la exploración general, presenta una TA 150/70, frecuencia cardíaca de 110 latidos por minuto, temperatura 36.6 ºC, piel húmeda y caliente. En la exploración neurológica destaca una fuerza 3/5 en cintura escapular y pelviana; sensibilidad táctil, dolorosa y vibratoria conservada; hiporreflexia generalizada. Resto de exploración sin hallazgos relevantes, salvo bocio grado 0b a la palpación cervical. En el ECG urgente se aprecia una taquicardia sinusal y ondas T negativas de V1-V3.

En las pruebas de laboratorio de urgencias presenta un hemograma, perfil renal y hepático normales. En la bioquímica destaca un kalemia de 1.7 mEq/L (3.5-5.1), con el resto de ionograma dentro del rango de normalidad. El sistemático de orina fue también normal con una potasio en orina espontánea <10 mEq/L. Ante la sospecha clínica fundada de parálisis periódica tirotóxica (PPT) se decide ampliar la analítica con perfil tiroideo de urgencia, resultando un hipertiroidismo primario con T4L 2.7 ng/dL (0.8-1.71), TSH 0.01 ųUI/mL (0.25-4.71). Se solicita autoinmunidad tiroidea completa vía normal para completar estudio tiroideo.

En las pruebas de imagen solicitadas de urgencia, la Rx de tórax y TAC craneal se informan como normales. En la ecografía tiroidea se describe un bocio difuso a expensas de ambos lóbulos, parénquima de aspecto heterogéneo, con incremento de la trama vascular; no se objetivan nódulos ni otras lesiones focales tiroideas.

Ante la confirmación diagnóstica de parálisis periódica tirotóxica (PPT), además del tratamiento urgente con cloruro potásico parenteral (100mEq cada 24 horas), se decide añadir propanolol oral (20 mg/6 horas). A las 24 horas del ingreso, el paciente está asintomático, con una fuerza 5/5 en extremidades, sensibilidad y reflejos osteotendinosos presentes normales. En el electrocardiograma (ECG) la frecuencia cardiaca era de 75 latidos por minuto y no existían trastornos en la repolarización. En la bioquímica, el potasio era de 4.4 mEq/L con resto de ionograma normal.

De este modo, el paciente es dado de alta con antitiroideos de síntesis (metimazol 1 cápsula cada 8 horas) y propanolol (20mg cada 6 horas). Se cita en consulta externa para control evolutivo a las dos semanas.

A las dos semanas, el paciente no acude a la consulta. En la autoinmunidad tiroidea pendiente destaca unos anticuerpos anti-receptor de TSH (TSI) de 3.6 (positivos >1.75).

DISCUSIÓN

El presente caso describe a un paciente de nacionalidad china portador de una parálisis periódica tirotóxica (PPT) debida a una enfermedad de Graves.

La parálisis periódica tirotóxica (PPT) es una causa poco común de complicación de tirotoxicosis caracterizada por episodios agudos reversibles de debilidad muscular de predominio proximal e hipopotasemia. La incidencia es mayor en población asiática y en varones (1) (≈2-3% de los casos de hipertiroidismo). La edad de presentación en el 80% de los casos ocurre entre la 3ª-5ª década de la vida. Cualquier causa de tirotoxicosis puede asociarse a parálisis periódica tirotóxica (PPT), siendo la enfermedad de Graves la patología tiroidea más frecuentemente asociada (2).

La mayor incidencia en la población asiática y la asociación con el sistema HLA (B17, B49, DRw8…) sugieren un origen inmunogenético de la parálisis periódica tirotóxica (PPT). Es bien conocido el incremento en número y actividad de la bomba Na+-K+-ATP-asa del músculo esquelético, hígado y riñones en individuos con parálisis periódica tirotóxica (PPT) (3,4). Todo ello conduce a un incremento del potasio intracelular y una disminución del potasio sérico, sin cambios en el potasio total corporal. Esto explica que la debilidad muscular se resuelva cuando sale el K+ al espacio extracelular. El estado hipertiroideo predispone a parálisis periódica tirotóxica (PPT) incrementado la susceptibilidad a la acción de la epinefrina o insulina (5). Hipofosfatemia e hipomagnesemia también se han descrito y contribuyen a la debilidad muscular (6).

El diagnóstico de la parálisis periódica tirotóxica (PPT) se basa en hallazgos clínicos y bioquímicos de hipertiroidismo asociado a hipokalemia, en un paciente con historia de episodios recurrentes de debilidad