Inicio > Cardiología > Doctora, hoy no me he tomado la medicación. A propósito de un caso

Doctora, hoy no me he tomado la medicación. A propósito de un caso

Doctora, hoy no me he tomado la medicación. A propósito de un caso

Autora principal: María Pérez Urieta

Vol. XIX; nº 19; 865

Doctor, I have not taken my medication today. Case report

Fecha de recepción: 28/08/2024

Fecha de aceptación: 03/10/2024

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 19 Primera quincena de Octubre de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 19; 865

Autores:

María Pérez Urieta1 (ORCID: 0009-0008-8556-5436), Laura Hernández Camacho1 (ORCID: 0009-0002-6406-5463), Valentina Santacoloma Cardona2 (ORCID: 0000-0002-2216-065X), Ana Solano Checa1 (ORCID: 0009-0001-7195-4237), Emilio García Pérez1 (ORCID: 0009-0008-6172-1924), Alejandro Fournier Bedoya3 (ORCID: 0009-0009-2586-7309), María Lalueza Cosculluela1 (ORCID: 0009-0000-9804-3751)

  1. Médicos Residentes 4º año Medicina Familiar y Comunitaria sector Huesca, Hospital Universitario San Jorge (Huesca, España).
  2. Médico Residente 4º año Geriatría sector Huesca. Hospital Universitario San Jorge.
  3. Medico Urgencias. Hospital Universitario San Jorge (Huesca, España)

Los autores de este manuscrito declaran que:

  • Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
  • La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
  • El manuscrito es original y no contiene plagio.
  • El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
  • Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
  • Han preservado las identidades de los pacientes.

RESUMEN:

La angina de Prinzmetal se desencadena por la vasoconstricción coronaria repentina y excesiva, que produce una reducción transitoria del flujo sanguíneo miocárdico, conllevando a isquemia o incluso necrosis del tejido miocárdico, según la duración de la misma.

Debemos sospechar dicha entidad cuando nos encontramos ante un cuadro clínico de dolor torácico anginoso de aparición típica en reposo, con elevación transitoria del segmento ST en el electrocardiograma (ECG) y ausencia de enfermedad ateroesclerótica en las arterias coronarias u obstrucción no significativa de las mismas (< 50%), al realizar la angiografía coronaria invasiva (ACI).

Para confirmar el diagnostico, se debe considerar la realización de pruebas de provocación intracoronarias para la identificación del vasoespasmo coronario.

El objetivo terapéutico es la prevención de los eventos mediante la prevención del vasoespasmo coronario, para lo cual los fármacos de elección son los antagonistas de los canales de calcio (ACA).

Palabras clave: cardiopatía, vasoespasmo, coronario

ABSTRACT:

Prinzmetal’s angina is triggered by sudden and excessive coronary vasoconstriction, which produces a temporary reduction in myocardial blood flow, leading to ischemia or even necrosis of the myocardial tissue, depending on its duration.

We must suspect this entity when we are faced with a clinical picture of anginal chest pain that typically appears at rest, with transient elevation of the ST segment on the electrocardiogram (ECG) and absence of atherosclerotic disease in the coronary arteries or non-significant obstruction thereof ( < 50%), when performing invasive coronary angiography (ICA).

To confirm the diagnosis, intracoronary provocation tests should be considered to identify coronary vasospasm.

The therapeutic objective is the prevention of events by preventing coronary vasospasm, for which the drugs of choice are calcium channel blockers (ACA).

Key words: heart disease, vasospasm, coronary

INTRODUCCION

La enfermedad cardiovascular (ECV) es la causa más común de morbimortalidad a nivel mundial, con una carga mayor en países de ingresos bajos o medios. Siendo la causa más frecuente de muerte en los países miembros de la unión Europea1.

Entre las ECV, la cardiopatía isquémica es la causa más común de muerte, y representa el 38% de todas las muertes cardiovasculares en mujeres y el 44% en varones 2.

La cardiopatía isquémica se define como la enfermedad cardíaca producida como consecuencia de las alteraciones fisiopatológicas secundarias a la aparición de un desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno del músculo cardíaco.

Según la forma de manifestarse en la práctica clínica, podemos realizar su principal clasificación en; angina estable, la forma crónica y estable de presentación de la enfermedad, y la forma aguda síndrome coronario agudo (SCA).  Este último, engloban un espectro de entidades que incluyen a pacientes que presentan cambios recientes en los signos o síntomas clínicos, con o sin cambios en el electrocardiograma de 12 derivaciones y con o sin elevación aguda de marcadores de daño miocárdico (troponina cardiaca).

Aunque están estrechamente relacionados, es importante señalar que el SCA no es lo mismo que el infarto agudo de miocardio (IAM). El IAM se define como necrosis de cardiomiocitos en el contexto clínico de isquemia miocárdica aguda. Esto incluye el IAM causado por enfermedad coronaria obstructiva,  eventos aterotrombóticos (IAM de tipo 1), y los desencadenados por causas no obstructivas potenciales de isquemia miocárdica y necrosis de miocitos  (IAM de tipo 2). En este último, la angina o isquemia se produce por una disfunción vascular coronaria, causada por trastornos vasomotores de los vasos epicárdicos o de las arteriolas, o por disfunción coronaria microvascular.

La angina de etiología vasoespástica, conocida como Angina de Prinzmetal, descrita  inicialmente por el Dr. Myron Prinzmetal en 1959 3, o Angina Vasoespastica, se desencadena por la vasoconstricción coronaria repentina y excesiva, que produce una reducción transitoria del flujo sanguíneo miocárdico. De acuerdo a la duración del mismo, puede conllevar a isquemia miocárdica o incluso progresar a necrosis del tejido. Es necesario demostrar la ausencia de enfermedad ateroesclerótica de las arterias coronarias o una obstrucción no significativa de las mismas (< 50%), para lo que debe realizarse una ACI. En ausencia de anormalidades evidentes como disección, accidente de placa, erosión, embolia coronaria, Tako-tsubo, miocarditis, miocardiopatía… , las guías señalan que se debe considerar la realización de pruebas de provocación intracoronarias para la identificación del vasoespasmo coronario4.

En la actualidad, cabe destacar que dicha entidad se encuentra masivamente infradiagnosticada y, por ende, con miles de pacientes que sufren sus consecuencias sin un tratamiento que podría ser efectivo.

De manera general, los pacientes que presentan angina o infarto secundario a causas no obstructivas de las arterias coronarias presentan un mejor pronóstico que aquellos desencadenados por lesiones coronarias obstructivas.

CASO CLINICO

Presentamos el caso de un varón de 74 años, sin antecedentes médicos ni quirúrgicos de interés, que consulta en el centro de salud por dolor centro torácico de características opresivas irradiado hacia región mandibular con intensidad en escala analógica visual (EVA) de 8 sobre 10. El dolor se inicia estando en reposo a primera hora de la mañana con una duración de unos 20-30 minutos y se acompaña de sintomatología compatible con cortejo vegetativo.   No asocia sintomatología compatible con infección respiratoria, insuficiencia cardiaca (IC) ni arritmia cardiaca. En el momento de la consulta, se encuentra asintomático.

A la exploración física, el paciente se encuentra hemodinámicamente estable, los pulsos periféricos están presentes, la auscultación cardiopulmonar es anodina y no existen signos de IC.

Se realiza ECG en el que se evidencia un ritmo sinusal a 74 latidos por minuto, destacando ondas T discretamente picudas pero asimétricas en derivaciones V2-V5, sin otras alteraciones agudas de la repolarización (Figura 1).

Ante dolor torácico con características compatibles con cardiopatía isquémica sin alteraciones en ECG que requieran activación de código infarto, se administran 300 mg de ácido acetilsalicílico (AAS) vía oral y 20 mg de omeprazol vía oral, y se deriva al servicio de Urgencias del hospital de referencia para completar estudio con marcadores analíticos de daño miocárdico.

En el servicio de Urgencias, el paciente permanece estable clínica y hemodinámicamente, sin nuevos episodios de dolor, con normalización ondas T y sin otros cambios electrocardiográficos (Figura 2). Se realiza seriación de enzimas cardiacas siendo positiva (primera determinación troponina ultrasensible 82,7 ug/dl ascendiendo hasta 1215 ng/dl en segunda determinación), con resto de determinaciones analíticas, con dímero D y péptido natriurético, dentro de la normalidad. Radiografía de tórax  sin alteraciones.

Ante posible síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST)  con un riesgo intermedio según escala de riesgo de GRACE (puntuación 111), el paciente ingresa en la unidad de cuidados intensivos (UCI) permaneciendo asintomático.

En menos de 24 horas, se realiza una ACI, mediante  la cual se descarte la presencia de lesiones coronarias significativas, destacando la presencia de fenómeno de milking en arteria coronaria descendente anterior, así como ateromatosis difusa con lesión ligera a nivel medio. En el ecocardiograma no se objetivan hallazgos patológicos de relevancia, con contractilidad global y segmentaria del ventrículo izquierdo conservadas.

Ante ausencia de causa obstructiva y fenómeno de milking en coronografía, establecen el diagnostico de cardiopatía isquémica, IAM tipo 2 por posible espasmo coronario. Tras 48 horas de hospitalización en servicio de Cardiología, sin nuevos eventos clínicos, es dado de alta con tratamiento preventivo, diltiazem 200 mg al día, además de AAS 100 mg/24h,  atorvastatina 40 mg/24h  y cafinitrina de rescate.

Tras el alta es valorado en consulta de Atención Primaria, el paciente refiere ausencia de nuevos episodios de dolor, buena adherencia terapéutica y buen control de cifras de tensión arterial.

A los 6 meses, el paciente consulta de nuevo en el servicio de urgencias del hospital de referencia  por nuevo cuadro de dolor centro torácico de características similares a las previas. En este momento, el paciente reconoce mala adherencia terapéutica ya que indica que toma el diltiazem de manera irregular, reconociendo no haberlo tomado esa misma mañana.  La exploración física es anodina y se encuentra estable hemodinámicamente. Se realiza ECG en el que se evidencia elevación del segmento ST de V2-V5 < 0,1 (Figura 3), así como elevación de enzimas cardiacas en analítica de sangre.  Se administra diltiazem vía oral con cese tanto de dolor como de las alteraciones electrocardiográficas.

El paciente es valorado por Cardiología, se realiza nueva ACI sin objetivarse cambios con respecto a la previa, por lo que, ante sospecha de vasoespamo como desencadenante, se realiza test de provocación siendo este positivo a nivel de DA coincidiendo con la localización de fenómeno de milking, confirmándose, de este modo, el diagnostico de Angina de Prinzmetal.

Tras ajuste de tratamiento farmacológico con ACA, se sustituye tratamiento con diltiazem 200 mg/24h por diltiazem 120 mg/12h, manteniendo resto de tratamiento igual, es dado de alta hospitalaria.

Posteriormente, el paciente se mantiene clínicamente estable sin nuevos episodios de dolor torácico, buena adherencia terapéutica y buena capacidad funcional.

DISCUSION

La angina de Prinzmetal continúa siendo una rara presentación de enfer­medad coronaria, incluso ha presentado disminución en la incidencia debido al uso exten­dido de los antagonistas del calcio5.

Este tipo de angina es más frecuente en mujeres menores de 50 años, y en general en pacientes que no presentan factores de riesgo cardiovascular, excepto el hábito tabáquico6.

Se manifiesta por episodios de dolor torácico anginoso de aparición típica en reposo, habitualmente sin empeoramiento con la actividad física,  hecho que nos permite diferenciarla de la angina secundaria a enfermedad coronaria ateroesclerótica.

Habitualmente, en el ECG se objetiva elevación transitoria del segmento ST en las derivaciones representantes del territorio con disminución de flujo coronario, coincidiendo con el episodio de dolor, y con normalización posterior del trazado tras el cese del mismo. En la ACI, no existe evidencia de lesión ateroesclerótica significativa (>50%) que justifique la sintomatología.  A pesar de ello, la ateroesclerosis está implicada en la fisiopatología de la enfermedad, dado que el vasoespasmo coronario suele presentarse coincidiendo con la localización de las placas ateroescleróticas, en la mayoría de los casos solo evidentes con ultrasonografía intracoronaria7.

Otra condición que puede favorecer la aparición de vasoespasmo es el fenómeno de milking o de ordeñado, cuya incidencia varia de un 0,5-5% según resultados angiográficos, a un 55% según resultados de la autopsia8. Se define como puente miocárdico (PM) al segmento de una arteria coronaria epicárdica principal que tiene un trayecto intramural a través del miocardio, siendo la arteria descendente anterior, en su porción proximal o media, la más comúnmente afectada. El segmento afectado sufre una estrechez súbita durante la sístole como consecuencia de la presión externa que realizan las fibras miocárdicas sobre la arteria, lo que produce el fenómeno anteriormente nombrado. La evidencia de estenosis sistólica que desaparece durante la diástole en la ACI, confirma el diagnostico. La expresividad clínica es variable y deriva del grado de compromiso del flujo coronario. La mayoría de los casos cursan de forma silente; si hay clínica la principal expresión es el dolor torácico, tanto de esfuerzo como de reposo. El aumento de la frecuencia cardiaca, el tiempo de perfusión diastólico corto, el aumento de la contractibilidad cardiaca y de la velocidad de flujo y el espasmo coronario pueden desencadenar la sintomatología en pacientes con PM. El tratamiento consiste en administrar fármacos betabloqueantes, a fin de producir unos efectos cronotrópico e inotrópico negativos.  En ocasiones no es suficiente y hay que emplear ACA, como el diltiazem, por los efectos vasodilatadores. De manera general, en estos pacientes se debe evitar el uso de nitratos, dado que aumentan el grado de estrechamiento sistólico de los vasos pudiendo agravar la sintomatología. El pronóstico general a largo plazo es favorable y benigno. 9,10,11

Volviendo a la angina vasoespástica, la normalidad en las pruebas complementarias realizadas para el diagnóstico de la cardiopatía isquémica, excepto la elevación transitoria del segmento ST en ECG, hacen difícil alcanzar el diagnóstico de dicha entidad si no existe una sospecha clínica fundada, siendo la anamnesis la pieza clave.

Ante sospecha clínica y normalidad en pruebas complementarias realizadas,  se puede realizar un test de provocación de vasoespasmo mediante la administración de sustancias vasoespásticas, las cuales, además de provocar el vasoespasmo, desencadenaran la sintomatología y las alteraciones electrocardiográficas consecuencia del mismo, confirmando el diagnóstico de Angina de Prinzmetal12.

En el manejo farmacológico, el pilar fundamental es la prevención de nuevos eventos mediante la administración de ACA, ya que reducen la frecuencia y la gravedad de los mismos13. Sin embargo, en el momento agudo, es preferible el manejo con nitratos sublinguales.  Las estatinas reducen hasta un 30% el número de eventos si se asocian a los ACA; y dada la activación de la vía primaria de la coagulación, se recomienda el tratamiento con AAS.

Es imprescindible el abandono del hábito tabáquico, así como el control de las enfermedades que aumentan el riesgo cardiovascular.

Cabe destacar, la asociación de dicha enfermedad con otros trastornos vasoespásticos como el fenómeno de Raynaud, la migraña o el tratamiento de la misma con derivados ergotamínicos.

Dicha entidad clínica, presenta un pronóstico excelente, por lo que su diagnóstico es de gran transcendencia clínica, ya que su identificación nos va a permitir instaurar un tratamiento farmacológico que va a prevenir su aparición, siempre y cuando exista una correcta adherencia terapéutica.

Así pues, el abordaje personalizado y multidisciplinario de estos pacientes ayuda a la mejora de los síntomas, reduce las visitas médicas, disminuye el número de tratamientos administrados y reduce el coste económico generado por este síndrome.

Ver anexo

BIBLIOGRAFIA

  1. GBD 2017 Causes of Death Collaborators. Global, regional, and national age-sex-specific mortality for 282 causes of death in 195 countries and territories, 1980–2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lancet 2018;392:1736–1788. Disponible en: https://doi.org/10.1016/s0140-6736(18)32203-7
  2. Timmis A, Vardas P, Townsend N, Torbica A, Katus H, De Smedt D, et al. European Society of Cardiology: cardiovascular disease statistics 2021. Eur Heart J 2022;43: 716–799. Disponible en: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab892
  3. Prinzmetal M, Kennamer R, Merliss R, Wada T, Bort N Angina pectoris. I. A variant form of angina pectoris; preliminary report. Am J Med. 1959 Sep;27:375-88.
  4. Knuuti J, Wijns W, Saraste A, et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes. Eur Heart J. 2020;41: 407-477.
  5. Shozo S, Yasuhiro S, Tomoki S. Recommendation for establishment of guidelines for Prinzmetal’s variant angina and vasospastic angina in the USA and Europe. J Cardiol Cases. 2012 Nov 6;5:161–162. Disponible en: https://www.journalofcardiologycases.com/article/S1878-5409(12)00095-3/fulltext
  1. Sugushi M, Takatsu F. Cigarette smoking is a major risk factor coronary spasm. Circulation 1993;87:76-9.
  2. Ozaki Y, Keane D, Serruys PW. Progression and regression of coronary stenosis in the long-term follow-up of vasospastic angina. 1995; 92: 2446-2456
  3. Binia M, Reig J, Mart.n S, Torrents A, Uson M, Petit M. Incidencia y características de los puentes miocardicos detectados en una serie de 600 coronariograf.as. Rev Esp Cardiol. 1988;41:517-22.
  4. Mohlenkamp S, Hort W, Ge J, Erbel R. Update on myocardial bridging. Circulation. 2002;106:2616-22.
  5. Lozano I, Baz JA, López Palop R, Pinar E, Pic. F, Valdés M, et al. Pronóstico a largo plazo de los pacientes con trayecto intramiocárdico de la arteria descendente anterior con compresión sistólica. Rev Esp Cardiol. 2002;55:359-64.
  6. Sánchez Ramón S, Moya de la Calle M, Enrique Alvarez Hodel E, Del Pozo Vegas C. Fenómeno de ordeñado (milking) como causa de dolor torácico. Emergencias 2016;28:117-120
  7. Song JK, Park SW, Kang DH, Hong MK, .Kim JJ, Lee CW et al. Safety and clinical impact of er­gonovine stress echocardiography for diagno­sis of coronary vasospasm. J Am Coll Cardiol 2000;35:1850-6
  8. Fraker TD, Fihn SD. 2002 Chronic Stable Angina Writing Committee, et al. 2007 Chronic angi­na focused update of the ACC/AHA 2002 guide­lines for the management of patients with chron­ic stable angina: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Writing Group to de­velop the focused update of the 2002 guidelines for the management of patients with chronic sta­ble angina. Circulation 2007;116:2762-72.