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Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes: una revisión en el abordaje clínico, diagnóstico y terapéutico

Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes: una revisión en el abordaje clínico, diagnóstico y terapéutico

Autor principal: Dr. Pablo Carazo Caballero

Vol. XVIII; nº 11; 480

Legg-Calvé-Perthes disease: a review in the clinical, diagnostic and therapeutic approach

Fecha de recepción: 08/05/2023

Fecha de aceptación: 31/05/2023

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 11 Primera quincena de Junio de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 11; 480

Autores:

Dr. Pablo Carazo Caballero

Investigador independiente. San José, Costa Rica

Dra. Viviana Badilla Maroto

Investigadora independiente. San José, Costa Rica

Dr. Han Fei Tomy Lei Liu

Investigador independiente. San José, Costa Rica

Resumen

La Enfermedad de Legg Calvé Perthes u osteocondritis deformante juvenil (ELCP) es una enfermedad de causa multifactorial que provoca un compromiso vascular de la cabeza del fémur; generando una necrosis avascular aséptica de la misma y siendo esta de carácter progresivo e imparable. Es una enfermedad de incidencia pediátrica. Se presenta entre los 3 y 15 años, con una expresión máxima entre los 5 y 7 años de edad y con mayor predisposición por la población masculina. Clínicamente se caracteriza por una marcha álgica, sin historia de trauma o proceso infeccioso. El diagnóstico es fundamentalmente clínico y se complementa con estudios de imagen. El más utilizado en la actualidad es la radiografía convencional. El tratamiento consta de un abordaje quirúrgico y uno no quirúrgico. El tratamiento quirúrgico utiliza procedimientos como acetabuloplastías, osteotomías, y en casos severos, remplazo de la articulación. El tratamiento no quirúrgico utiliza analgesia, antiinflamatorios e incluso bifosfonatos. Se complementa con fisioterapia, inmovilización con yesos y limitación de actividad física para retrasar una intervención quirúrgica hasta la madurez ósea. La importancia de que el personal de salud identifique y realice un diagnóstico correcto de la enfermedad radica en que, un diagnóstico precoz y tratamiento oportuno permite mejorar significativamente la calidad de vida del paciente.

Palabras Clave

Legg-Perthes, fémur pediátrico, osteonecrosis avascular, cadera pediátrica, dolor coxo-femoral

Abstract

Legg Calvé Perthes disease or juvenile deforming osteochondritis is a multifactorial disease that causes vascular compromise of the femoral head; appearing an aseptic avascular necrosis of the same and this being progressive and unstoppable. It is a disease of pediatric incidence. It occurs between 3 and 15 years of age, with a maximum expression between 5 and 7 years of age and with a greater predisposition by the male population. Clinically it is characterized by an algic gait, with no history of trauma or infectious process. Diagnosis is essentially clinical and is complemented by imaging studies. The most widely used study is conventional radiography. Treatment consists of a surgical and a non-surgical approach. Surgical treatment uses procedures such as acetabuloplasty, osteotomy, and in severe cases, joint replacement. Non-surgical treatment uses analgesia, anti-inflammatories and even bisphosphonates. It is complemented with physiotherapy, immobilization with casts and limitation of physical activity to delay surgery until bone maturity. The importance of health personnel identifying and making a correct diagnosis of the disease lies in the fact that early diagnosis and timely treatment can significantly improve the quality of life of the patient.

Keywords

Legg-Perthes, pediatric femur, avascular osteonecrosis pediatric hip, coxo-femoral pain

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses. La investigación se ha realizado siguiendo las pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.

Introducción

La Enfermedad de Legg Calvé Perthes u osteocondritis deformante juvenil (ELCP) es una enfermedad de causa idiopática que provoca un compromiso vascular de la cabeza del fémur; generando una necrosis avascular aséptica de la misma y siendo esta de carácter progresivo e imparable (1).

Se considera una entidad clínico patológica, debido a que se debe considerar en forma conjunta la clínica presentada con los estudios convencionales de imágenes y ultrasonográficos (1,2). Clínicamente se presenta con una marcha álgica sin presencia de asociación de trauma o procesos infecciosos, de curso crónico y progresivo con relación al dolor y capacidad funcional del paciente (1,2).

En las últimas décadas se ha descubierto que existe un componente genético asociado a los genes de apoptosis, osteoclastogénesis y disfunción endotelial. Específicamente se asocia al gen BAX donde existe un incremento en la relación BAX/BCL2. Además, mutaciones en el colágeno tipo 2, las cuales provocan alteraciones estructurales (COL2A1 gen alterado), y las cuales se asocian además al factor de crecimiento endotelial vascular (FCEV), óxido nítrico sintasa endotelial (ONSe), exomas plasmáticos y micropartículas (3,4).

El objetivo de esta revisión bibliográfica es brindar un panorama descriptivo en el diagnóstico, manejo y tratamiento de la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes, ya que es una patología de difícil diagnóstico debido a su presentación clínica inespecífica, etiología multifactorial y hallazgos inespecíficos, ya que presenta tardíamente cambios radiológicos, siendo inespecíficos en etapas tempranas de la enfermedad. Es importante abogar que está patología debido a su curso progresivo y silencioso puede comprometer la calidad de vida del paciente pediátrico, y repercutir de forma negativa tanto en el desarrollo de actividades físicas y como actividades básicas de la vida diaria si no es diagnosticada y tratada de manera oportuna (1,3,4).

Método

Para la realización de este artículo se llevó a cabo una revisión de literatura extensa en la cual se incluyeron artículos médicos, reportes de casos, metaanálisis, estudios comparativos y guías internacionales. Consta de 15 referencias de relevancia, las cuales no presentan más de cinco años de publicación y se descartaron aquellas que fueran publicadas antes del año 2018. Se tomó en cuenta dentro de la bibliografía, literatura escrita tanto en idioma español como en inglés. Se tomó en consideración la mayoría de artículos en población pediátrica, y una minoría en la población adulta. La revisión y búsqueda fue realizada en diversas bases de datos de prestigio científico como PubMed, Clinical Key, Nature, y Elselvier; así como sus revistas indexadas. Se tomaron en cuenta revistas internacionales enfocadas en el departamento de ortopedia (Suiza, Estados Unidos de América, Alemania, India, y Reino Unido). Dentro del marco de búsqueda se utilizaron términos clave como “Enfermedad de Legg-Perthes”, “necrosis avascular”, “osteocondritis deformante” y “osteonecrosis fémur”, “genética de Enfermedad de Perthes” “manejo quirúrgico y no quirúrgico de Perthes” en inglés y en español, así mismo en combinación y aislando palabras.

Etiología

La etiología de la ELCP es de origen multifactorial, con un componente genético importante (predisposición genética y epigenética), ambiental (exposición a alergenos alimentarios y ambientales), y propios del infante (factores inmunológicos, coagulación y señales bioquímicas) (1,2,3,4). Estos generan la necrosis avascular de la cabeza femoral, y por consiguiente los daños relacionados a la articulación, los cuales desembocan en la clínica de la ELCP. En la actualidad se ha documentado una mayor incidencia de osteoclastogénesis con mutaciones en exomas plasmáticos encontrados en las posiciones miR-3133, miR-4644, miR-4693-3p, y miR-4693-5p; así como una disfunción endotelial en pacientes que presentan los exomas miR-3133, miR-4693-3p, miR-4693-5p, miR-141–3p y miR-30a (3,4).

Fisiopatología

La fisiopatología precisa de la ELCP es de causa desconocida, y se presume está en relación directa con la etiología multifactorial anteriormente descrita. Los distintos factores provocan un flujo sanguíneo deficiente o ausente que desencadena la necrosis ósea aséptica de la cabeza femoral. Esto es seguido por la pérdida de la integridad ósea de la cabeza femoral, la cual pierde su esfericidad. Con el proseguir de la enfermedad existe una neoformacion ósea y remodelamiento; lo cual puede inducir a una alteración de la correcta biomecánica de la articulación, y potencial incongruencia de la misma (1,2,5).

Epidemiología

La enfermedad es una patología antigua, las primeras descripciones datan los años de 1900 a 1910 en continentes americanos y europeos. La prevalencia hoy en día a nivel mundial es de 0.4 a 29 por cada 100000 niños. Se presenta entre los 3 y 15 años, y su expresión máxima es entre los 5 y 7 años de edad. Existe una predisposición por el sexo masculino de hasta de 3 a 5 veces mayor en comparación a las personas de sexo femenino. Se presenta un 10-24% de forma bilateral y con una correlación hereditaria de un 8-12% de los casos (1,2,6).

Clasificación de ELCP

Las clasificaciones son una forma de estandarizar y tener pautas a seguir con el manejo del paciente con ELCP. En la actualidad se utilizan 3 clasificaciones: Stulberg, Catteral y de Herring (1,5).

La clasificación de Catterall utilizaba radiografías simples, y era observador dependiente. Se basaba en el grado de afectación de la epífisis femoral y los dividió en 4 grupos. El I posee afectación de epífisis de 0-25%; el II posee afectación del 25-50%; el III afectación mayor al 50% y fragmentación ósea de importancia con secuestro de epífisis. El IV, epífisis completamente afectada con cambios metafisarios avanzados y cambios en la placa de crecimiento (1,2,5,8,9).

La clasificación de Herring se basa en el principio anatómico de dividir la cabeza femoral en 3 porciones iguales, medial, central y lateral; siendo el pilar lateral el fundamental para el soporte del peso de la persona. Herring establece 3 grupos según la altura del pilar lateral y una correlación directa con el pronóstico de la enfermedad, donde a mayor altura hay mayor protección y menor probabilidad de derrumbamiento de la articulación. En el grupo A, la altura es normal, con radio lucidez central y medial. En el grupo B existe pérdida de altura del pilar lateral pero menor al 50 % de su altura normal y el pilar central puede presentar un hundimiento. En el grupo C existe un colapso mayor al 50% del pilar lateral con respecto a su altura normal, tanto el pilar medial como central pueden presentar disminución en sus alturas. Esta clasificación es más objetiva debido a que utiliza mediciones, es la más actualizada (1,5,8,9). Ver Imagen n°1: Clasificación de Catterall y Herring (al final del artículo).

La clasificación de Stulberg utiliza la madurez esquelética. Divide la patología en etapas del I al V. En la etapa I existe una congruencia esférica y no existe patología, II congruencia esférica, pero con pérdida de la cabeza femoral menor a 2 mm, III congruencia esférica con pérdida de la esfericidad de la cabeza femoral mayor a 2 mm, IV congruencia no esférica, V incongruencia esférica. Esta clasificación también brinda información con respecto al desarrollo de artrosis en la articulación coxo-femoral a los 40 años. Después de su diagnóstico, una clasificación V tiene hasta un 78% de probabilidad de desarrollar artrosis (1,6).

Historia Natural

La ELCP es una patología de presentación insidiosa, sin manifestaciones claras. Suele ser inespecífica y de curso dificultoso para su diagnóstico. Previo a la necrosis femoral, la cual representa el desenlace final y más grave de esta patología, se han descrito fases o cambios que se correlacionan con los estudios radiológicos y que permiten determinar el estadio de la patología. Se describen 4 fases: fase inicial o de necrosis, fase de fragmentación, fase de re-osificación y fase final o de curación (1,7).

En la fase inicial, se presenta una necrosis aséptica ósea de la epífisis capital del fémur, sin datos inflamatorios o proceso febril asociado. Se documentan cambios radiólogos con una lateralización de la cabeza femoral con respecto al acetábulo, aplanamiento de la cabeza femoral y un aumento en el espacio articular. En la fase de fragmentación, se presenta mayor lateralización y se observan fragmentos de la misma que se describen como una imagen “atigrada” del hueso. En la fase de re-osificación existe el proceso de remodelamiento, donde la necrosis cesa y se puede delimitar el daño al fémur, y donde posteriormente existe crecimiento óseo, por revascularización y señales metabólicas que posibilitan este proceso. En la fase final hay una sustitución del hueso necrótico. Esta es la fase problemática ya que el hueso que genera puede o no adaptarse al acetábulo de la cadera, y generar una articulación funcional o disfuncional. (1,6,7).

Clínica

En cuanto a la clínica de la enfermedad, existen ciertas características y patrones que a la simple exploración física deben hacer pensar el diagnóstico. Característicamente, se trata de un paciente entre los 5-15 años con dolor articular o imposibilidad de la marcha sin presencia de trauma o procesos infecciosos, de instauración espontánea, con limitación al deambular y marcha antiálgica (1). Pueden presentarse también, con dolor post actividad física propiamente en la articulación o dolor referido a nivel de ingle, muslo y rodilla (1).

Con forme la patología progresa, las limitaciones son mayores, y los pacientes presentan un dolor más intenso, y limitación con movimientos de abducción y rotación interna de la cadera. Pueden presentar contracturas en el compartimiento medial del muslo debido a las posiciones compensatorias tomadas (1).

En etapas avanzadas, dependiendo de la neoformación del hueso y la forma residual de la cabeza del fémur, puede generar una clínica sorda, con alivio intermitente del dolor. Debido a la incongruencia de la articulación pueden ocurrir luxaciones de la misma (1).

Se han descrito fases de progresión de la ELCP: fase 0 o ausencia completa de la ELPC, fase 1 inicial o de necrosis, fase 2 fragmentación, fase 3 re-osificación y fase 4 curación y remodelación. A modo de resumen se describe cada fase con su respectiva clínica y correlación con estudios de imagen (1). Ver Imagen n°2: Estadiaje de ELCP (al final del artículo).

Fase 0

  • Presentación clínica: ausente.
  • Radiografía: no se evidencia patología.
  • Resonancia Magnética: no se evidencia patología.

Fase 1

  • Presentación clínica: dolor referido al caminar y puede haber irradiación dolorosa a región inguinal o rodilla ipsilateral.
  • Radiografía: presencia de osteopenia mínima y un aumento del espacio intraarticular.
  • Resonancia magnética: edema subcondral, datos inflamatorios u osteopenia en cabeza del fémur.

Fase 2

  • Presentación clínica: restricción del movimiento y dolor asociado a la cadera.
  • Radiografía: combinación de osteopenia y/o esclerosis subcondral.
  • Resonancia magnética: patrón geográfico o de isletas de la cabeza del fémur.

Fase 3

  • Presentación clínica: dolor, restricción del movimiento de la cadera afectada, y/o dolor irradiado a la rodilla o muslo ipsilateral.
  • Radiografía: signo de media luna (radiolúcido, semi convexa) y destrucción de hueso subcondral en la cabeza femoral.
  • Resonancia magnética: signo de media luna, presencia de destrucción de hueso subcondral, posible desviación de la cabeza femoral, invasión de vasos en epífisis y formación de nuevas trabéculas óseas.

Fase 4

  • Presentación clínica: dolor intermitente, inmovilidad de la articulación y sensación de alivio en ciertos momentos
  • Radiografía: cambios degenerativos, pérdida de la esfericidad de la cabeza del fémur, pérdida de estructura del hueso subcondral, lateralización de la articulación, y pérdida de acoplamiento de la articulación coxofemoral.
  • Resonancia magnética: cambios similares a la radiografía de fase 3, con presencia inestabilidad de la articulación.

Diagnóstico

El diagnóstico es principalmente clínico y se complementa con estudios de imagen, los cuales permiten determinar el estadio de la patología. Se deben realizar exámenes complementarios para descartar patologías subyacentes o que sean causa de la afectación del paciente. Se buscan procesos inflamatorios, reumáticos, infecciosos, traumáticos y hematológicos. Al descartar otras patologías se puede concluir el diagnóstico de la ELCP (1,2).

El estudio principal es la radiografía simple; pero se pueden utilizar para complementar la resonancia magnética, ultrasonografía, gammagrafía ósea, entre otros (1,5,8,9).

Radiografía simple

La radiografía es la base fundamental del diagnóstico, abordaje, clasificación y manejo terapéutico de la ELCP. Para una obtención correcta de las imágenes, se debe solicitar radiografías con las siguientes configuraciones: anteroposterior con foco en pubis y lateral en posición de rana con el método de Cleaves, o posición de Lauenstein. Esto con el fin de que haya una aproximación de las estructuras anatómicas y mejor exposición de la cabeza del fémur. Siempre debe ser bilateral para una comparación con la articulación contralateral, y tener un panorama real de la patología; así como descartar que el proceso sea bilateral (1,2,8,9).

El reto del diagnóstico de esta patología reside en que se suelen ver los cambios radiológicos hasta a partir de los 6-8 meses posterior al inicio de la patología, lo cual retrasa un manejo oportuno y temprano de la enfermedad (1,8,9).

Los principales hallazgos radiológicos según estadio son fase 1 la necrosis ósea, fase 2 el patrón geográfico o fragmentación ósea con incidencias de quistes óseos metafisarios, fase 3 una re-osificación y fase 4 osificación total con remodelación ósea, y puede presentar incongruencias de la articulación coxo-femoral (1).

Como principal desventaja, el uso de radiografías simples, comprende un estudio estático, el cual solo nos brinda una visión por posición, y en estadios tempranos de le enfermedad posee baja sensibilidad (1,8,9).

Ultrasonido

El uso del ultrasonido no es parte fundamental del diagnóstico de ELCP, debido que este instrumento no tiene la especificidad para determinar la estructura ósea. Sin embargo, es de importancia debido a que permite valorar el flujo vascular tanto venoso como arterial, en su función Doppler y permite determinar un derrame articular. Cabe destacar que este instrumento no es de utilidad para la estratificación de la ELCP (1,8,9).

Tomografía computarizada (TAC)

En la actualidad, no es una indicación fundamental para el diagnóstico o estadiaje de la enfermedad. Puede ser usada en el contexto de planeamiento quirúrgico y una reconstrucción 3D ósea, pero no utilizado como tamizaje o examen de seguimiento debido a la alta radiación a la que se somete al paciente. Además, no brinda información extra fundamental para el manejo o tratamiento (1,8,9).

Resonancia Magnética (RM)

Este estudio ha cobrado gran importancia en la actualidad debido a que expone al paciente a una mínima cantidad de radiación, es no invasivo, altamente especifico y sensible, y brinda información importante para el diagnóstico temprano y manejo oportuno. En este estudio se han documentado necrosis tempranas, relacionadas a la hipoperfusión. Aunque la Asociación Americana de Ortopedia aún no lo clasifica como el estándar de oro, es una de las herramientas que hoy en día brinda mayor información en etapas tempranas de la ECLP. Su principal desventaja es que es un equipo especializado de alto costo, necesita un operador capacitado, y profesionales familiarizados con la patología para un correcto uso de la misma. Se debe tomar en cuenta que debido a que es una patología de incidencia pediátrica se debe sedar al paciente para la toma de imágenes (1,8,9).

Actualmente se indican cortes en sagital con reconstrucción ósea para la evaluación de la articulación y la cabeza femoral. Se usa el Gadolinio como potenciador, y medio de contraste para evaluar de mejor manera el flujo sanguíneo, y corroborar si existe menor perfusión y vascularizad de la cabeza femoral (8,9).

Gammagrafía con tecnecio 99

Se puede utilizar como recurso complementario, con el fin de introducir el medio de contraste apropiado para determinar la fragmentación ósea y ver grado de vascularizad de la articulación. Como limitante, el paciente usualmente tiene algún grado de sedación, además el recurso es costoso (8,9).

Test de Laboratorios

Pese que no son parte fundamental del diagnóstico de la ELCP se deben descartar procesos inflamatorios, infecciosos, enfermedades reumáticas, trastornos de coagulación, neoplasias, entre otros. Es por esto que se debe solicitar una batería de exámenes como lo son hemograma completo, leucograma, velocidad de eritrosedimentacion (VES), deshidrogensa láctica (DHL), pruebas de coagulación que incluyan tiempo parcial de tromboplastina (TPT), fibrinógeno, tiempo de protrombina (TP) y un INR. Esto para realmente indagar todas las causas posibles, y poder hacer un correcto diagnóstico de la ELCP. Alguna alteración puede hacer sospechar de una patología de fondo, sin embargo, estos hallazgos son de utilidad limitada y no son parte de los criterios diagnósticos para la ELCP (1,5).

Tratamiento

Debido a que la ELCP es de aparición variable y clínica inespecífica, una vez corroborado el diagnóstico se debe decidir cuáles son las pautas a seguir. Consisten en quirúrgicas o no quirúrgicas dependiendo el grado de afectación de la articulación. Esto con la finalidad de evitar una deformidad de la cabeza femoral, ya que se consigue una madurez ósea a los 8 años de edad (1,5,6,7).

Manejo no quirúrgico

El manejo no quirúrgico no garantiza una resolución de la patología y con el tiempo puede desembocar en una intervención quirúrgica. Se ha propuesto la técnica de contención, esta propone mantener la cabeza femoral en la fosa acetabular. De esta manera existe una contención física mecánica que evita los movimientos y promueve la esfericidad de la cabeza femoral. Entre las técnicas para la contención no quirúrgica están: los yesos y las ortesis en abducción. Actualmente no es la recomendación inicial, además deben cumplir un estricto programa de inmovilización, uso de antiinflamatorios no esteroideos y fisioterapia (1,7,8).

Actualmente se ha manejado el uso de bifosfonatos e inmunoglobulina de osteoprotegerina, así como células madre diferenciadas. Estos con su mecanismo de acción, inhiben el mecanismo de resorción ósea y disminuyen la actividad osteoclastogénica. Permiten mantener la integridad femoral por más tiempo, o retrasan lo suficiente para su madurez ósea y una posterior intervención quirúrgica (3).

Manejo quirúrgico

El principio fundamental de la intervención quirúrgica es la corrección y contención de la articulación, con posterior correcto funcionamiento de la misma. Dentro de los procedimientos, se puede realizar una colocación de un molde anatómico colocado en la parte acetabular (1,10,11,12,13), acetabuloplastías, fijaciones internas y externas temporales (5).

La técnica más utilizada es la osteotomía femoral en varo. Sin embargo, esta técnica podría causar problemas como coxa brevis y displasia acetabular. Por lo que se prefiere individualizar cada caso para tomar el mejor abordaje (5,12,13).

En general se hace una ligera diferenciación entre los tratamientos según edad. Esto debido al proceso de maduración ósea. Usualmente se diferencian a los menores de 6 años, entre 6-8 años y mayores de 8 años (1,5,11,13).

En un futuro dependiendo la condición de desarrollo y condiciones del paciente puede presentar la necesidad de un remplazo de la articulación completo, bajo el contexto que sea el último recurso debido a que un remplazo de la articulación tiene vida útil. No será hasta que la inestabilidad de la articulación sea lo suficientemente alta o haya compromiso óseo que se considerará este procedimiento (5,15).

Conclusiones

La patogénesis de la ELCP es compleja y su pronóstico puede variar dependiendo del diagnóstico oportuno y el manejo adecuado. Aunque su origen aún es desconocido, se sabe que se trata de una patología multifactorial, relacionada con causas metabólicas, ambientales y genéticas. Por lo tanto, ante una sospecha de esta patología, se recomienda realizar al menos un tamizaje para descartar o confirmar su presencia y minimizar el impacto negativo en el desarrollo del infante. En consecuencia, es necesario realizar estudios de laboratorio, radiológicos y ecográficos para descartar su presencia. Se debe individualizar a los pacientes, para su correcto abordaje y manejo. Dependiendo del estadio de la ELCP se decide su tratamiento, pensando así en su progresión a futuro, para el mejoramiento de su calidad de vida y funcionalidad.

Declaración de conflicto de interés: Los autores declaran no tener ningún conflicto de interés a la fecha de envío del manuscrito.

Declaración de financiamiento: El trabajo se realizó con fines académicos y no contó con ningún tipo de financiamiento externo.

Ver anexo

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