4.4. Clasificación de Pancreatitis
Es una cuantificación que ha sido objeto de varios estudios y publicaciones. Para lograrlo se ha recurrido a diversos métodos que utilizan como base los parámetros de fisiopatología de la enfermedad, uno de ellos constituye la presencia de complicaciones locales, sistémicas o ambas. La identificación precoz de la severidad de los pacientes que presentan Pancreatitis Aguda es importante para optimizar el manejo y obtener una evolución favorable. (Cortaza, 2013)
El Simposium de Atlanta en 1992, ofreció en su momento un consenso global y un sistema de clasificación universalmente aplicable. Sin embargo, aunque ha sido útil, el mejor entendimiento de la fisiopatología de la falla orgánica, de la evolución de la pancreatitis necrotizante y de los avances en el diagnóstico por imagen hicieron necesario revisar la clasificación de Atlanta 2012. (Banks, P., et al,, 2013)
A continuación, se establecen las definiciones y clasificaciones incluidas la revisión de la clasificación de Atlanta publicada en el 2012.
4.4.1. Definición del inicio de la pancreatitis aguda.
El inicio se definirá como el tiempo del inicio del dolor y no del ingreso al hospital. Es importante realizar un adecuado registro de las diferentes admisiones y transferencias que puede tener un paciente durante su enfermedad
4.4.2. Clasificación de pancreatitis según el grado de severidad.
Existen tres grados de severidad los cuales son; leve, moderada y severa determinado por la presencia de falla multiorgánica transitoria o persistente y complicaciones locales o sistémicas. La falla multiorgánica transitoria es aquella que está presente por un tiempo menor a 48 horas mientras que la persistente dura más de 48 horas.
4.4.2.1. Leve.
En ausencia de fallo orgánico, de complicaciones locales o sistémicas. Los pacientes con pancreatitis aguda leve suelen ser dados de alta durante la fase temprana, no suelen requerir pruebas de imagen y la mortalidad asociada es muy rara. (C. M. Ortiz Morales, E. Parlorio de Andrés, J. R. Olalla Muñoz, E. Girela Baena, J. A. López Corbalán; Murcia/ES, 2014)
4.4.2.2. Moderada.
Cuando hay fallo orgánico (o multiorgánico) transitorio o complicaciones locales o sistémicas en ausencia de fallo orgánico persistente. Puede resolverse sin intervención (como en caso de fallo orgánico transitorio o formación de una colección líquida peripancreática) o requerir cuidados especializados prolongados (como en caso de necrosis estéril extensa sin fallo orgánico) y su mortalidad es mucho menor que en la pancreatitis aguda severa. (C. M. Ortiz Morales, E. Parlorio de Andrés, J. R. Olalla Muñoz, E. Girela Baena, J. A. López Corbalán; Murcia/ES, 2014)
4.4.2.3. Severa.
Cuando hay fallo orgánico (o multiorgánico) persistente. Fallo orgánico: definido por la existencia de alguna de las siguientes situaciones:
- Insuficiencia respiratoria: PaO2 < 60 mmHg.
- Insuficiencia renal. Creatinina plasmática > 2 mg/dl.
- Shock: presión arterial sistólica < 90 mmHg.
- Hemorragia digestiva alta con emisión de > 500 ml de sangre en 24 h.
Los pacientes que lo desarrollan a menudo tienen una o varias complicaciones locales y los que lo hacen en los primeros días de la enfermedad tienen un riesgo aumentado de mortalidad que puede alcanzar cifras de hasta el 36-50%. Si además desarrollan necrosis infectada la mortalidad resulta extremadamente alta. (C. M. Ortiz Morales, E. Parlorio de Andrés, J. R. Olalla Muñoz, E. Girela Baena, J. A. López Corbalán; Murcia/ES, 2014)
4.4.3. Clasificación de pancreatitis según su morfología.
4.4.3.1. Pancreatitis edematosa intersticial.
La mayoría de los pacientes con PEI muestran un aumento difuso (o en algunas ocasiones localizado) del páncreas debido al edema. En el TC con contraste el parénquima pancreático muestra un realce generalmente homogéneo (aunque también puede ser algo heterogéneo debido a dicho edema, a la cantidad de líquido intersticial) y la grasa peripancreática suele presentar ciertos cambios inflamatorios a modo de leve borrosidad o estriación. Puede asociarse también algo de líquido peripancreático y sus síntomas normalmente se resuelven durante la primera semana (C. M. Ortiz Morales, E. Parlorio de Andrés, J. R. Olalla Muñoz, E. Girela Baena, J. A. López Corbalán; Murcia/ES, 2014)
Ver: Anexos – ESCALA DE BISAP como sistema pronóstico en pacientes con Pancreatitis Aguda, al final del artículo
Fig.1: Pancreatitis edematosa intersticial en cuatro pacientes diferentes. (A) En el primer paciente se observa un aumento del tamaño y contornos mal definidos de la cabeza del páncreas con respecto al resto de la glándula con realce homogéneo de toda ella. (B) En este caso existe sólo una ligera estriación de la grasa (flecha corta) en torno al proceso uncinado del páncreas en paciente con dolor abdominal tras CPRE. (C) Otro caso en el que el páncreas muestra un realce homogéneo y un aumento de tamaño difuso, con una pequeña cantidad de líquido peripancreático (flecha larga) en torno a la cola. (D) En este paciente con pancreatitis edematosa intersticial de la cabeza se observa un aumento de la misma, borrosidad de sus contornos y un relace glandular heterogéneo debido al edema intersticial. El colédoco intrapancreático se encuentra dilatado (asterisco) por una coledocolitiasis distal no mostrada.
References: Radiodiagnóstico, H.G.U. Morales Meseguer – Murcia/ES
4.4.3.2. Pancreatitis necrotizante.
Aproximadamente el 5-10% de los pacientes desarrollan necrosis que puede ser sólo del parénquima pancreático (lo menos frecuente, en torno a un 5% de las PN) (figura 2), sólo de los tejidos peripancreáticos (en torno al 20% de las PN) (figura 3) o de ambos (lo más común) (figura 4). (C. M. Ortiz Morales, E. Parlorio de Andrés, J. R. Olalla Muñoz, E. Girela Baena, J. A. López Corbalán; Murcia/ES, 2014)
Ver: Anexos – ESCALA DE BISAP como sistema pronóstico en pacientes con Pancreatitis Aguda, al final del artículo
Fig. 2: Pancreatitis necrotizante sólo pancreática.
Varón de 61 años que ingresa por pancreatitis aguda con dolor abdominal incapacitante que persiste a pesar de analgesia en el que se observa una hipodensidad de la cola del páncreas con respecto al resto de la glándula que afecta a menos del 30% de la misma y con una densidad menor a 30UH, compatible con necrosis glandular (asteriscos).
References: Radiodiagnóstico, H.G.U. Morales Meseguer – Murcia/ES
Ver: Anexos – ESCALA DE BISAP como sistema pronóstico en pacientes con Pancreatitis Aguda, al final del artículo
Fig. 3: Pancreatitis necrotizante sólo peripancreática.
Varón de 74 años con pancreatitis aguda al que se realiza un TC por persistencia del dolor abdominal, náuseas e intolerancia alimenticia que muestra un páncreas con realce glandular completo y homogéneo y colecciones peripancreáticas parcialmente loculadas (flechas largas) y con contenido heterogéneo en su interior (las flechas cortas señalan contenido sólido hipo e hiperdenso respectivamente en el seno del líquido) compatibles con colecciones necróticas agudas.
References: Radiodiagnóstico, H.G.U. Morales Meseguer – Murcia/ES
Ver: Anexos – ESCALA DE BISAP como sistema pronóstico en pacientes con Pancreatitis Aguda, al final del artículo
Fig. 4: Pancreatitis necrotizante con necrosis pancreática y peripancreática en dos pacientes diferentes.
(A) En esta paciente se observa en el páncreas una zona central hipodensa que afecta a entre el 30-50% de la glándula (asteriscos) compatible con necrosis glandular que asocia necrosis de los tejidos peripancreáticos a modo de colección (colección necrótica aguda) parcialmente encapsulada anterior al cuerpo del páncreas (flecha larga). (B) En esta otra existe una hipodensidad pancreática que afecta a más del 50% de la glándula (asteriscos) quedando sólo preservado el realce de pequeñas porciones de la cabeza (cabeza de flecha). Asocia además una necrosis de los tejidos peripancreáticos a modo de colección (flechas largas) y de nódulos mal definidos en la grasa secundarios a la saponificación y necrosis de la misma (flechas cortas).
References: Radiodiagnóstico, H.G.U. Morales Meseguer – Murcia/ES
En el TC la necrosis pancreática se manifiesta como una o varias áreas de hipodensidad parenquimatosa, y la aparición de dichas áreas no realzantes diferencian la PN de la PEI. (C. M. Ortiz Morales, E. Parlorio de Andrés, J. R. Olalla Muñoz, E. Girela Baena, J. A. López Corbalán; Murcia/ES, 2014)
En el caso de la necrosis peripancreática el páncreas realza normalmente en el TC con contraste pero los tejidos peripancreáticos desarrollan necrosis (C. M. Ortiz Morales, E. Parlorio de Andrés, J. R. Olalla Muñoz, E. Girela Baena, J. A. López Corbalán; Murcia/ES, 2014)
No obstante, hay que tener en cuenta que la alteración en la perfusión pancreática y los signos de necrosis peripancreática se desarrollan a lo largo de los días, lo cual explica por qué un TC con contraste realizado demasiado pronto al inicio de la enfermedad puede infraestimar la potencial extensión de la necrosis pancreática y/ó peripancreática. Y así en los primeros días de la pancreatitis aguda, el patrón de captación glandular del contraste puede ser parcheado o heterogéneo antes de que el área de necrosis se demarque mejor o se haga más confluente y podemos tener dudas para clasificar la pancreatitis aguda en PEI o PN. En este caso deberemos de clasificarla inicialmente de indeterminada y dejar su caracterización más precisa para un TC hecho un poco más tardíamente (entre tres y siete días después), ya que una vez pasada una semana desde la instauración de los síntomas, un área de parénquima no realzante se podrá considerar finalmente como necrosis parenquimatosa pancreática. Las mismas dudas podrán plantearse en el caso de la necrosis peripancreática si el TC se ha realizado con demasiada premura (figuras 5 y 6) (C. M. Ortiz Morales, E. Parlorio de Andrés, J. R. Olalla Muñoz, E. Girela Baena, J. A. López Corbalán; Murcia/ES, 2014)
Ver: Anexos – ESCALA DE BISAP como sistema pronóstico en pacientes con Pancreatitis Aguda, al final del artículo
Fig. 5: Mujer de 62 años que acude a urgencias con dolor abdominal difuso intenso desde esa mañana, con moderado aumento de amilasas pero que a la exploración muestra un peritonismo difuso más intenso en fosa iliaca derecha. Por ese motivo y para descartar otras etiologías diferentes a la pancreatitis aguda que expliquen el cuadro se le realiza un TC (A) en el que se aprecia una pequeña zona central ligeramente hipodensa en el cuerpo del páncreas (asterisco) y una colección líquida homogénea laminar que se adapta al espacio pararrenal anterior derecho (flecha larga).
El poco tiempo transcurrido desde la instauración del cuadro hacen difícil determinar si la hipodensidad pancreática es debida a edema en el contexto de una pancreatitis edematosa intersticial o a necrosis glandular por una pancreatitis necrotizante, por lo que se cataloga de indeterminada. La paciente no evoluciona bien y en el TC de control una semana después (B) se observa que se delimita mejor la hipodensidad focal pancreática, caracterizándola finalmente como zona de necrosis glandular. En otro TC evolutivo realizado 11 días después del segundo (C) se comprueba cómo cada vez la necrosis pancreática se hace más evidente y se encapsula más. El líquido pararrenal anterior derecho desapareció después del primer control.
References: Radiodiagnóstico, H.G.U. Morales Meseguer – Murcia/ES
Ver: Anexos – ESCALA DE BISAP como sistema pronóstico en pacientes con Pancreatitis Aguda, al final del artículo
Fig. 6: Pancreatitis necrotizante inicialmente mal catalogada como edematosa intersticial.
En el estudio de TC hecho el mismo día de inicio del cuadro de dolor (columna de imágenes A, cortes no consecutivos del estudio de craneal a caudal) se describió que el páncreas se encontraba aumentado de tamaño aunque sin zonas sugerentes de necrosis glandular y que asociaba colecciones líquidas peripancreáticas agudas en la celda pancreática, espacio pararrenal anterior izquierdo y mesocólon transverso (flechas largas), catalogándose el cuadro de pancreatitis edematosa intersticial.
En el control hecho 10 días después (columna de imágenes B, con cortes de TC de craneal a caudal a los mismos niveles que los de la columna A), se comprueba la existencia ahora clara de una zona de necrosis glandular (asterisco) y que las colecciones han aumentado, mostrando una encapsulación parcial (flechas largas) e incluyendo elementos no sólidos consistentes en grasa (flechas cortas) lo que las hace compatibles con colecciones necróticas agudas. Al revisar retrospectivamente el primer TC se intuye la pequeña zona de futura necrosis glandular. El cuadro debería de haberse catalogado de indeterminado en aquel momento, dado su escaso tiempo de evolución.