Esclerosis múltiple, nutrición y neuroinflamación. Una revisión bibliográfica
Autora principal: Tania Lorenzo González
Vol. XX; nº 23; 1119
Multiple sclerosis, nutrition and neuroinflammation. A literature review
Fecha de recepción: 6 de noviembre de 2025
Fecha de aceptación: 4 de diciembre de 2025
Fecha de publicación: 15 de diciembre de 2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. Número 23 – Primera quincena de diciembre de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 23; 1119 – DOI: https://doi.org/10.64396/23-1119 – Cómo citar este artículo
Autores:
Tania Lorenzo González. Dietista – Nutricionista. Sergas (Galicia). Área Sanitaria de A Coruña. España.
Resumen
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad neurodegenerativa, inflamatoria y autoinmune del sistema nervioso central caracterizada por la desmielinización, daño axonal y neuroinflamación crónica. Su origen es multifactorial, y en el se ven implicados la interacción entre diferentes factores, entre los que destacan la predisposición genética, los factores ambientales y los moduladores inmunológicos. La activación anómala del sistema inmunitario, mediada por linfocitos T y B, microglía (células neurogliales del tejido nervioso con capacidad fagocitaria y de soporte) y citocinas proinflamatorias, desencadena un proceso inflamatorio persistente que provoca deterioro neuronal progresivo. La neuroinflamación constituye, por tanto, un elemento clave tanto en las fases agudas de la enfermedad, como en la degeneración crónica.
Por otro lado, una alimentación equilibrada y saludable, rica en antioxidantes y polifenoles (vitaminas C y E, flavonoides, curcumina, resveratrol), ayuda a contrarrestar el estrés oxidativo y el daño mitocondrial característicos de la EM. El mantenimiento de un microbioma intestinal antiinflamatorio, con patrones alimentarios similares a la dieta mediterránea, y acompañado de hábitos saludables y control del peso corporal, podría mejorar la evolución clínica y la calidad de vida de las personas con esclerosis múltiple. En este contexto, la integración de la nutrición en el manejo terapéutico de la EM representa una estrategia prometedora para reducir la inflamación y promover la neuroprotección.
Palabras clave
Esclerosis múltiple, estrés oxidativo, vitamina D, microbiota intestinal, inflamación neuroinmunológica, neuroprotección, enfermedad autoinmune.
Abstract
Multiple sclerosis (MS) is a neurodegenerative, inflammatory, and autoimmune disease of the central nervous system characterized by demyelination, axonal damage, and chronic neuroinflammation. Its origin is multifactorial, involving the interaction of various factors, including genetic predisposition, environmental factors, and immunomodulators. Abnormal activation of the immune system, mediated by T and B lymphocytes, microglia (neuroglial cells of nervous tissue with phagocytic and supportive capabilities), and proinflammatory cytokines, triggers a persistent inflammatory process that leads to progressive neuronal deterioration. Neuroinflammation is therefore a key element in both the acute phases of the disease and in chronic degeneration.
On the other hand, a balanced and healthy diet, rich in antioxidants and polyphenols (vitamins C and E, flavonoids, curcumin, resveratrol), helps counteract the oxidative stress and mitochondrial damage characteristic of MS. Maintaining an anti-inflammatory gut microbiome, with dietary patterns similar to the Mediterranean diet, and accompanied by healthy habits and weight management, could improve the clinical course and quality of life of people with multiple sclerosis. In this context, integrating nutrition into the therapeutic management of MS represents a promising strategy for reducing inflammation and promoting neuroprotection.
Keywords
Multiple sclerosis, oxidative stress, vitamin D, gut microbiota, neuroimmunological inflammation, neuroprotection, autoimmune disease.
1. Introducción
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria y neurodegenerativa del sistema nervioso central que combina procesos autoinmunes dirigidos contra la mielina con activación crónica de células inmunitarias y microglía, daño axonal y pérdida neurona progresiva. Este entramado patofisiológico da lugar a una heterogeneidad clínica marcada (brotes, progresión, afectación sensorial y cognitiva), y a una completa interacción entre factores genéticos, inmunológicos y ambientales.
En las últimas décadas ha cobrado especial interés el concepto de neuroinflamación como eje central en la fisiopatología del la EM: citocinas proinflamatorias, activación de microglía y desregulación de linfocitos T y B contribuyen tanto a los episodios agudos de desmileinización como a la degeneración crónica que subyace a la discapacidad acumulada. La neuroinflamación actúa además intercambiando señales con el estrés oxidativo y la disfunción mitocondrial, amplificando el daño neuronal.
Entre los factores ambientales modulables, la alimentación emerge como un determinante prometedor por su capacidad para influir en la inflamación sistémica, el metabolismo, la composición del microbioma intestinal y, en última instancia, la inmunorregulación central. Diversos estudios han asociado patrones dietéticos proinflamatorios con mayor actividad de enfermedad y volumen de lesión en resonancia magnética, mientras que, patrones antinflamatorios (particularmente modelos basados en la dieta mediterránea), se han vinculado con mejoría de síntomas como la fatiga y con marcadores inflamatorios más favorables.
Un área de especial crecimiento es la investigación sobre el eje intestino – cerebro y el microbioma: la disbiosis intestinal observada en pacientes con EM parece modular la respuesta inmunitaria periférica y central mediante metabolitos microbianos, barrera intestinal y priming inmunológico, ofreciendo posibles dianas terapéuticas (probióticos, prebióticos, intervenciones dietéticas y otras estrategias de modulación microbiona). Sin embargo, la heterogeneidad metodológica entre estudios y la variabilidad interindividual limitan aún la traducción clínica directa.
A partir de estas premisas, han aparecido diversas propuestas dietéticas (dieta mediterránea, dieta cetogénica…) y ensayos piloto que exploran efectos sobre inflamación, metabolismo y síntomas clínicos.
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica, autoinmune y neurodegenerativa que afecta al sistema nervioso central (cerebro y médula espinal). Sus síntomas varían ampliamente según las áreas afectadas por la desmielinización y el daño neuronal. Los síntomas pueden presentarse de forma episódica (brotes) o progresiva, y suelen fluctuar en intensidad.
Síntomas motores
Debilidad muscular: afecta con frecuencia a las piernas o brazos, dificultando caminar o sostener objetos.
Espasticidad: rigidez o aumento del tono muscular que limita la movilidad.
Temblor o falta de coordinación: consecuencia del daño cerebeloso.
Problemas de equilibrio y marcha: caídas o sensación de inestabilidad.
Síntomas visuales
Neuritis óptica: visión borrosa o pérdida parcial de la visión en un ojo, a menudo con dolor al moverlo.
Diplopía (visión doble): por afectación de los nervios oculomotores.
Nistagmo: movimientos oculares involuntarios.
Síntomas sensoriales
Parestesias: hormigueo, entumecimiento o sensación de «alfileres y agujas» en extremidades o cara.
Dolor neuropático: ardor, punzadas o descargas eléctricas (por ejemplo, la neuralgia del trigémino).
Hipersensibilidad o pérdida de la sensibilidad.
Síntomas de coordinación y equilibrio
Ataxia: movimientos imprecisos o descoordinados
Vértigo o mareos
Síntomas cognitivos y emocionales
Dificultades de memoria y atención
Lentitud en el procesamiento mental.
Depresión y ansiedad: frecuentes tanto por mecanismos biológicos como por impacto psicosocial.
Fatiga
Es uno de los síntomas más comunes y discapacitantes.
No siempre se relaciona con el esfuerzo físico y puede persistir incluso en fases de remisión.
Síntomas autonómicos
Trastornos urinarios: urgencia, incontinencia o retención.
Estreñimiento.
Disfunción sexual: disminución de la líbido, dificultad para alcanzar el orgasmo o disfunción eréctil.
Otros síntomas posibles
Dolores musculares secundarios a espasmos o inmovilidad.
Trastornos del sueño.
Sensación de «descarga eléctrica» al flexionar el cuello (signo de Lhermitte).
La evolución de la esclerosis múltiple no es igual en todos los pacientes. Se clasifica en varios tipos según el curso clínico de la enfermedad y la evolución de los síntomas. Aunque todas comparten el mismo mecanismo básico, una respuesta autoinmune que causa desmielinización y daño neuronal, difieren en su patrón de progesión y en la respuesta al tratamiento.
Esclerosis múltiple remitente – recurrente (EMRR)
Es la forma más frecuente. Representa entre el 80 – 85 % de los casos iniciales.
Se caracteriza por brotes o recaídas: episodios agudos de síntomas neurológicos nuevos o que empeoran.
Los brotes son seguidos por períodos de remisión parcial o total, donde los síntomas mejoran.
Durante las remisiones no hay progresión significativa de la discapacidad.
Con el tiempo, puede evolucionar a una forma progresiva.
Esclerosis múltiple secundaria progresiva (EMSP)
Suele aparecer después de varios años de EMRR.
El paciente comienza a experimentar una progresión continua de la discapacidad neurológica, con o sin recaídas adicionales.
Indica una transición de un proceso predominantemente inflamatorio a uno neurodegenerativo.
Responde menos al tratamiento inmunomodulador que la EMRR.
Esclerosis múltiple primaria progresiva (EMPP)
Afecta aproximadamente al 10 – 15 % de los pacientes.
Desde el inicio hay una progresión gradual de los síntomas neurológicos, sin brotes ni remisiones definidos.
Es más común en personas diagnosticadas después de los 40 años.
Predomina la afectación medular, con debilidad progresiva y alteraciones en la marcha.
Tiene un curso más lento pero constante y una menor respuesta a tratamientos convencionales.
Esclerosis múltiple progresiva – recurrente (EMPR)
Es la forma menos común.
Se caracteriza por una progresión constante desde el inicio, similar a la EMPP, pero con brotes agudos superpuestos.
Entre los brotes, la enfermedad sigue avanzando.
Hoy en día, este subtipo se incluye dentro del espectro de la EM progresiva activa según la clasificación más reciente.
La alimentación desempeña un papel relevante en la modulación de los procesos inflamatorios, inmunitarios y neurodegenerativos, que caracterizan a la esclerosis múltiple. Aunque no existe una dieta específica capaz de curar o detener la enfermedad, un número creciente de investigaciones han demostrado que determinados patrones dietéticos y nutrientes pueden influir en la actividad inflamatoria, el estrés oxidativo, la función mitocondrial y la composición del microbioma intestinal, todos ellos factores implicados en la fisiopatología de la EM.
Entre los modelos dietéticos más estudiados, la dieta mediterránea ha mostrado efectos beneficiosos por su alto contenido en frutas, verduras, cereales integrales, legumbres, frutos secos, pescado azul y aceite de oliva virgen extra. Este patrón alimentario proporciona abundantes ácidos grasos monoinsaturados y poliinsaturados (omega – 3 ), antioxidantes y polifenoles, que contribuyen a reducir la neuroinflamación y el daño oxidativo.
Por el contrario, dietas ricas en grasas saturadas, azúcares refinados y productos ultraprocesados se han asociado con una mayor actividad inflamatoria sistémica y un peor pronóstico clínico.
Otras estrategias, como la dieta cetogénica, la dieta de Swank y la dieta Wahls, han sido objeto de investigación. Aunque algunas evidencias muestran mejoría en la fatiga, la función cognitiva y la calidad de vida, los resultados son heterogéneos y requieren de más ensayos clínicos para su validación.
A continuación se resumen los nutrientes y compuestos bioactivos más importantes con evidencia científica relacionados con la EM:
Ácidos grasos omega – 3 y omega 6
Fuentes: pescado azul (salmón, sardina, caballa), semillas de lino y chía, nueces y aceites vegetales.
Disminuyen la inflamación sistémica
Pueden modular la respuesta autoinmune
Contribuyen a la integridad de la mielina
Vitamina D
Fuentes: exposición solar, pescado azul, yema de huevo, suplementos
Regula la función inmunitaria y reduce la autoinmunidad
Bajos niveles séricos se asocian con mayor riesgo y peor evolución de la EM
Antioxidantes (vitaminas A, C, E y polifenoles)
Fuentes: frutas, verduras, frutos secos, aceite de oliva virgen extra, té verde, cacao puro
Neutralizan radicales libres y reducen el estrés oxidativo, importante en la degeneración neuronal.
Polifenoles (resveratrol, curcumina, quercetina), muestran efectos neuroprotectores y antiinflamatoiros en estudios experimentales.
Vitamina B12 y otras del complejo B
Fuentes: carnes, huevos, lácteos, cereales fortificados
B12 y folato son esenciales para la síntesis de mielina
Deficiencias pueden agravar síntomas neurológicos
B6 y B1 (tiamina) también son importantes para la función neuronal
Probióticos y prebióticos
Fuentes: yogur, kéfir, kombucha, alimentos fermentados, fibra vegetal…
Modulan el eje intestino – cerebro – inmunidad
Promueven una microbiota antiinflamatoria que puede influir favorablemente en la EM
Por tanto, una alimentación para la esclerosis múltiple debe enfocarse en reducir la inflamación y el estrés oxidativo, asegurando una buena ingesta de vitamina D, vitamina B12, ácidos grasos omega – 3, antioxidantes y minerales clave, además de cuidar la salud intestinal con probióticos y alimentos naturales, evitando los ultraprocesados.
2. Objetivos
El objetivo del presente trabajo es analizar la relación que existe entre la alimentación y los mecanismos de neuroinflamación en la esclerosis múltiple, con el fin de identificar cómo determinados patrones dietéticos y nutrientes pueden influir en la modulación del sistema inmunitario, la progresión de la enfermedad y la calidad de vida de los pacientes.
3. Metodología
Para la realización de este trabajo, se ha llevado a cabo una investigación consistente en una revisión bibliográfica, búsqueda y análisis de diferentes artículos. Para ello se emplearon las bases de datos más conocidas (Pubmed, Scielo, Elservier, Medline y Google Académico). Se revisaron para el estudio publicaciones en varios idiomas (español e inglés), siendo un motivo excluyente la fecha de publicación.
Las palabras clave que se han utilizado para la revisión fueron: esclerosis múltiple, estrés oxidativo, vitamina D, microbiota intestinal, inflamación neuroinmunológica, neuroprotección, enfermedad autoinmune.
4. Resultados y conclusión
La evidencia científica actual muestra que la nutrición desempeña un papel relevante en el curso y manejo de la esclerosis múltiple, aunque no existe una dieta curativa para la enfermedad. Los hábitos alimentarios pueden modular la respuesta inmunitaria, el estrés oxidativo y la neuroinflamación, tres procesos centrales en la fisiopatología de la EM.
Un alimentación equilibrada y antiinflamatoria, rica en frutas, verduras y legumbres, granos integrales, pescado azul y aceite de oliva, favorece un perfil nutricional que contribuye a la neuroprotección y a una menor actividad inflamatoria. Entre los componentes dietéticos más estudiados, destacan los ácidos grasos poliinsaturados omega – 3, las vitaminas antioxidantes (A, C y E), los polifenoles y los compuestos bioactivos de origen vegetal, los cuales podrían ejercer efectos neuroprotectores y moduladores de la inmunidad.
Asimismo, la creciente investigación sobre el microbioma intestinal sugiere que la dieta puede influir en la evolución de la EM mediante la modulación del eje intestino – cerebro, destacando el papel de los prebióticos y probióticos en la reducción de marcadores inflamatorios y en la mejora del bienestar general.
Sin embargo, la mayoría de los estudios disponibles son observacionales o de pequeña escala, por lo que se requieren ensayos clínicos controlados y a largo plazo para establecer recomendaciones nutricionales firmres y personalizados.
En conclusión, una alimentación saludable de tipo mediterráneo o antiinflamatorio, complementada con un estilo de vida activo, un adecuado descanso y manejo del estrés, puede representar una estrategia coadyuvante eficaz para mejorar la calidad de vida y posiblemente ralentizar la progresión de la esclerosis múltiple.
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