Estatus epiléptico no convulsivo
Autora principal: Stela Josanu Josanu
Vol. XVIII; nº 5; 256
Non convulsive status epilepticus
Fecha de recepción: 19/01/2023
Fecha de aceptación: 01/03/2023
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 5 Primera quincena de Marzo de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 5; 256
Autores: (1) Stela Josanu Josanu, Médico de Familia y MC c.s. Beasain, Gipuzkoa (Osakidetza), España. (2) Lilia Vizitiu Vizitiu, Médico de Familia y MC c.s. Polanco, Cantabria (SCS), España. (3) Acibíades Segundo Díaz Vera, Médico de Familia y MC Pamplona ( Osasunbidea), España. (4) Yagoba Andoni, Berloso Leunda, Médico de Familia y MC Gipuzkoa (Osakidetza) España.
Resumen:
Aviso urgente a domicilio para atender a una paciente anciana que no responde a estímulos.
Tras valoración inicial de la situación se determina coma de extrema gravedad, Glasow 4, se aplican maniobras para estabilizarla; vía aérea, ventilación con oxígeno a alto flujo, se mantiene la circulación y se traslada al hospital para diagnóstico y tratamiento. Gracias al electroencefalograma se diagnostica estatus epiléptico no convulsivo. Tras descartar el origen estructural se inicia el tratamiento con levetiracetam y clonazepam que permite mejoría clínica de la paciente.
En el TAC cerebral de control se determina un infarto lacunar subagudo hemisférico izquierdo, el probable origen del estatus epiléptico no convulsivo.
Los aspectos claves del estatus epiléptico no convulsivo se basan en los cambios clínicos, EEG y simultáneos de ambos, lo que permite diferenciar de entidades no epilépticas (donde EEG sería normal).
Palabras clave: coma, electroencefalograma, estatus epiléptico no convulsivo, diagnóstico diferencial
Abstract:
Urgent home call to care for an elderly patient who does not respond. After assessing the situation as extremely serious, Glasgow 5, maneuvers are applied to stabilize it; airway, ventilation with high flow oxygen, circulations maintained and transfer to the hospital for diagnosis and treatment. Thanks to the electroencephalogram, nonconvulsive estatus epilepticus is diagnosed. After ruling out the structural origin, treatment with levetiracetam and clonazepam was started, which allowed the patient to improve clinically. In the control brain CT a subacute hemispheric lacunar infarction in determined, the probable origin of the nonconvulsive status epilepticus.
The key aspects of non convulsive status epilepticus are based on clinical, EEG and simultaneous changes of both, which allows differentiation from nonepileptic entities (where EEG would be normal).
Keywords: Coma, electroencefalogram, nonconvulsive status epilepticus,differencial diagnosis .
CASO CLÍNICO
Mujer 79 años
Antecedentes patológicos:
-HTA
-Osteoporosis/ fractura – aplastamiento D 11
-Trastorno depresivo.
– S.cerebral secundario a bronquitis aguda bacteriana (ingreso en 2018)
TRATAMIENTO HABITUAL: Acido ibandrónico- 150 mg al mes, Alprazolam -0,5 /8 h, Etoricoxib- 60 mg 1/24h , Lisinopril+ HCTZ -1/24H , Furosemida 40 mg 1/24h, Carbonato cálcico 1g+colecalciferol -1/24h, Clorazepato dipotasico – 5mg 1 /24, Nifedipino 30 mg-1 /24h, Duloxetina- 60 mg /24h
ENFERMEDAD ACTUAL
Aviso urgente al domicilio de la paciente por encontrarla inconsciente por la mañana con restos de vómito, según los familiares.
EF-Estado de extrema gravedad, Glasgow 4. Restos de vómito en la almohada
AC- tonos rítmicos, AP- murmullo disminuido, crepitantes bilaterales
TA-139/89, FC-77/MIN,SAT-90%, T-35,0ºC , Glu-109 mg/dl
Se asegura via aérea con tubo Fastrach +oxygeno a alto flujo
Monitorización cardiaca: ritmo sinusal sin alteración
Vía venosa, administrando flumazenilo y naloxona sin cambios en escala Glasgow y se traslada al hospital.
ANALÍTICA
–HEMOGRAMA-Hb-14,2; Hem – 4,45 , leuc-14,6 x1000, plaq- 314;
-BIOQUIMICA: Glu- 142 mg/dl, urea-91mg/dl, cr- 1,70mg/dl, Na- 140 mEq/L, K-5,6 mEq/L, PCR- 4,8 mg/dL, GOT-82 U/L, GPT- 67U/L GGT -58U/L, Ca – 7,5mg/dl , Mg – 1,8 mg/dl
-CPK- 1373 U/L, troponina- 0,82ng/ML
-COAGULACIÓN: TTPA-38 s,TP -60% ,Fibrinógeno 498mg/dl
Prueba de orina para tóxicos positiva para benzodiacepinas (forman parte de su tratamiento habitual)
Gasometria PH- 7,2, pCO2 -73,1 mmHg, pO2-36mmHg
Punción lumbar normal, hemocultivos, urocultivo – negativos
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
1º TAC craneal en servicio de urgencias –Leve isquemia crónica de pequeño vaso. No focos de sangrado, ni de isquemia aguda intracraneal.
2º TAC craneal tras una semana de ingreso – Infarto lacunar subagudo hemisférico izquierdo, no objetivado en el estudio previo
-AngioTAC: Arterias subclavias, vertebrales, sistema vertebrobasilar, carótidas – normales
-ECG: RS a 95 lpm, sin alteración de la repolarización
-RX torax- condensaciones bibasales
– EEG – Descargas epileptiformes generalizadas sugestivas de STATUS EPILEPTICO NO CONVULSIVO
EVOLUCION
Tras descartar origen estructural se inicia tratamiento con levetiracetam 1500mg /12h y tras confirmar el diagnóstico con EEG – se asocia clonazepam 1,5mg ev /8h
Tratamiento de la neumonía bilateral por broncoaspiración con piperacilina+tazobactam
En el 2º TAC cerebral tras una semana de ingreso – Infarto lacunar subagudo hemisférico izquierdo, no objetivado en el anterior estudio.
En las EEG seriadas mejoría de la actividad cerebral, pero reaparición transitoria de anomalías epileptiformes sobre ambos hemisferios.
JD al alta:
Estatus epiléptico no convulsivo resuelto, ACVA isquémico lacunar subagudo hemisférico izquierdo. Neumonía por broncoaspiracion.
Tratamiento al alta levetiracetam 1000 mg /12h, RHB y seguimiento por neurólogo.
CONCLUSIONES:
Estatus epiléptico son las crisis que se repiten en un intervalo corto de tiempo pero son lo suficientemente prolongadas para condicionar un estado epiléptico fijo y duradero, se prolongan durante o mas de 30 minutos, o se repiten sin recuperar la conciencia y el estado neurológico previo.
Estatus epiléptico no convulsivo –patología rara y a la vez infradiagnosticada. Estatus epiléptico puede ser convulsivo y no convulsivo, que puede llegar a una prevalencia de 5% a 49%.
Aumenta con la edad, 2,6 – 7,8 casos por 100.000 habitantes y 55-86 casos / 100.000 habitantes en ancianos. No hay diferencias entre géneros. Hasta 8% pacientes en coma sin actividad clínicamente evidente, difícil diferenciar de encefalopatía. Mortalidad en pacientes con EENC mas patología aguda aumenta hasta 27%.
Puede ser generalizado: típico, atípico y de novo.
Parcial (FOCAL) :
–EEPS- sin afectación del nivel de conciencia
-EEPC- con disminución de conciencia.
-EENC sutíl- pacientes en coma (signos motores menores- clonías faciales, parpadeo, nistagmo).
La clínica es muy variada desde una leve confusión hasta coma, desde un estado mental sin cambios hasta alucinaciones y trastorno sensitivo. Sospechar si no despierta 20 – 60 min tras la convulsión. Pobre pronóstico si aumenta encefalopatía o actividad cerebral hipóxica. Normalmente el tratamiento es empírico hasta poder realizar EEG que es necesario para monitoreo continuo, ayuda a la determinación del tipo de epilepsia o estatus, de síndrome epiléptico, de riesgo de recurrencia, evalúa la efectividad del tratamiento.
El tratamiento se basa en mantener el suporte vital básico hasta el cese de las descargas epilépticas y mejoría clínica.
Prevención del daño cerebral 2º a la actividad epileptiforme, identificación de la causa del EENC. Para proporcionar un tratamiento eficaz, los pacientes se dividen en los que están en coma y fuera del estado de coma.
Tratamiento del EENC en pacientes que no están en coma
-Estado de ausencia típico – BZD, FAE, excepto fenitoína
-Estado de ausencia atípico- BZD, FAE
-Estado de ausencia de novo – BZD, FAE, Excepto abstención alcohólica
-Estado parcial simple- BZD, FAE
-Estado parcial complejo- BZD, FAE, Anestésicos
-Estado sutìl- BZD, FAE, Anestésicos.
Tratamiento de ESTATUS EPILÉPTICO de pacientes en coma es mejor el pronóstico en Estatus convulsivo, no convulsivo y sutíl donde la coma se resuelve con el tratamiento del estatus empleando BDZ, FAEs, anestésicos. Peor es el pronóstico en coma secundaria a otras patologías encefalopatías metabólicas, intoxicaciones, patología psiquiátrica… En estos casos se recomienda iniciar con BDZ, si mejoran- seguir con FAE y si no – tratamiento de soporte.
Los aspectos claves del estatus epiléptico no convulsivo se basan en cambios clínicos, cambios EEG y simultaneidad de ambos, lo que permite diferenciar de entidades no epilépticas (donde el EEG sería normal).
El diagnóstico y el tratamiento precoz, orientados a mantener el suporte básico, el cese de las descargas epilépticas y con ello la mejoría clínica, prevención del daño cerebral secundario a la actividad epileptiforme, identificación de la causa de EENC.
BIBLIOGRAFÍA:
- Estado epiléptico no convulsivo en el siglo XXI: Rev.de Neurología 2012
- Estatus no convulsivo en pacientes en coma ¨Grupo de epilepsia ¨–Rev . Nº 1 , 2009
- Fisterra: ¨Estatus epiléptico¨ – Rev 2007