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Exploración pupilar y sus alteraciones

Exploración pupilar y sus alteraciones

Autora principal: Beatriz Cameo Gracia

Vol. XV; nº 19; 1000

Pupil exploration and its alterations

Fecha de recepción: 30/08/2020

Fecha de aceptación: 28/09/2020

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XV. Número 19 –  Primera quincena de Octubre de 2020 – Página inicial: Vol. XV; nº 19; 1000

Autores:

Cameo-Gracia, Beatriz1-3; Palacio-Sierra, Adriana2-3, Cordón-Ciordia Beatriz1-3, Blasco-Martínez, Alejandro1-3; Soriano-Pina, Diana1-3, Gil-Orna, Pablo4.

1: Graduado Óptico-Optometrista (Universidad de Zaragoza), España.

2: Diplomado en Ciencias Empresariales (Universidad de Zaragoza), España.

3: Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza), España.

4: Licenciado en Medicina (Universidad de Zaragoza), España.

RESUMEN

La evaluación de la función pupilar es una prueba neuro-oftalmológica de gran utilidad ya que nos proporciona información muy valiosa sobre el estado de las vías visuales anteriores, vías pupilares eferentes y vías oculosimpáticas.

El sistema nervioso de divide en sistema nervioso central, y en periférico, y este segundo, a su vez se desglosa en S.N. Parasimpático y S.N. Simpático.

El SN Parasimpático cuenta con una vía aferente y una eferente, y produce el reflejo fotomotor. Sin embargo, el Simpático, está formado por tres neuronas, que van de la retina al hipotálamo y que continuamente están llevando información, produce el reflejo en cerca (triada acomodación, convergencia y miosis).

Es importante realizar una buena exploración pupilar para comprobar tamaño y forma de las pupilas, reflejos directo y consensual de las mismas y reflejo en cerca. Si en alguno de los pasos de la exploración se percibe un fallo podemos estar ante una patología pupilar y dependiendo de donde se encuentre el daño, en que sistema nervioso o en que localización de las vías que llevan o traen información del cerebro, podremos diferenciar entre unos cuadros u otros. Aquí se explican brevemente las patologías más comunes.

Palabras Clave

Pupilas, sistema nervioso central, exploración, patología.

ABSTRACT

Pupillary function evaluation is a very useful neuro-ophthalmological test. It provides us with valuable information onthe state of the anterior visual pathways, efferent pupillary pathways, and oculo-sympathetic pathways.

The nervous system is divided into the central nervous system and peripheral. The second (peripheral), isdivided into Parasympathetic N.S. and Sympathetic N.S.

The Parasynpathetic N.S. has an afferent and an efferent pathway, and produces the photomotor reflex. However, the Synpathetic N.S. is made up of three neurons, which go from the retina ti the hypothalamus and are continuosly carrying information. It produces the réflex in proximity (Triad accommodation, convergence and miosis).

It is important to do a good pupillary examination to check the size and shape of the pupils, direct and consensual reflexes and near reflex.

If there is a failure in any step of the exploration, there may be a pupillary pathology. Depending on where the damage is located, it will be one pathology or another.

The most common pathologies are briefly explained in this paper.

Keywords

Pupils, central nervous system, examination, pathology. 

INTRODUCCIÓN

La evaluación de la función pupilar es de gran utilidad en la consulta de oftalmología y/o optometría, ya que nos proporciona información muy valiosa sobre el estado de las vías visuales anteriores, vías pupilares eferentes y vías oculosimpáticas.

Es considerada como prueba neurológica, aunque generalmente se realiza por personal sanitario de la visión.

El tamaño de la pupila está controlado por dos músculos de fibra lisa, antagonistas entre sí: músculo dilatador y esfínter de la pupila. El primero de ellos parte de la raíz del iris, tiene una disposición radial y termina a unos 2 mm del borde de la pupila. La contracción de este músculo provoca una dilatación de la pupila o midriasis. El músculo esfínter, sin embargo, sigue una disposición circular alrededor de la pupilar. Se extiende unos 2-3 mm desde el borde pupilar. Su contracción provoca un cierre en la pupila, conocido con el nombre de miosis.

La inervación de ambos músculos de contracción no voluntaria, corre a cargo del sistema vegetativo. El esfínter de la pupila está inervado por el sistema parasimpático y el dilatador por el simpático.

Debido a que el iris está inervado por ambos sistemas, que funcionan de forma antagónica, es decir cuando uno se estimula el otro se relaja, observaremos ciclos de constricción-dilatación, constricción-dilatación, en los que fluctúa constantemente el diámetro pupilar, que se conocen como hippus. Que el hippus sea más o menos visible depende de cada persona y no tiene ningún significado añadido. Un elevado hippus puede dificultar la evaluación pupilar.

Las principales funciones de la pupila son tres:

  • Controlar la cantidad de luz que entra en el ojo.
  • Controlar la profundidad de foco.
  • Reducir las aberraciones.

Generalmente los niños y personas jóvenes poseen pupilas más grandes. Los adultos cuyas pupilas son de menor tamaño, suelen necesitar la adición algo más tarde que los que tienes pupilas grandes.

Cuando evaluamos pupilas en personas con diámetros pupilares pequeños, observamos cambios muy leves, sin apenas movimiento. Sin embargo, esto no significa necesariamente que exista un problema. No solo es importante valorar la cantidad de respuesta si no también la velocidad de la misma, ambas cualidades siempre van unidas.

Vía Parasimpática:

Controla el músculo esfínter. Reacciona principalmente a los estímulos de luz y proximidad de un objeto. La llegado de luz a la retina provoca constricción pupilar, este reflejo, protege a la retina de un exceso de luz. Se trata de un reflejo involuntario, es decir la información no llega, ni la respuesta proviene de la corteza cerebral.

La información de cada estímulo se transmite por vías pupilares diferenciadas: la vía aferente, que lleva la información del estímulo, y la vía eferente que lleva la información de respuesta del sistema visual. El Sistema Nervioso Parasimpático presenta recorridos diferentes en las vías aferente y eferente en función del estímulo que se utilice.

Reflejo fotomotor, que se produce cuando llega luz a la retina:

Vía aferente: cuando la luz estimula la retina, en las células ganglionares se inicia la vía aferente. La información viaja a través de las fibras nerviosas pasando por el nervio óptico, el quiasma (donde se decusan las fibras) siguen por el tracto óptico, pero en el tercio posterior se separan de él, justo antes de llegar al cuerpo geniculado lateral.

Entonces la vía aferente se desvía de la vía visual y se dirige hacia el área pretectal de la parte posterior del mesencéfalo. Aquí la vía aferente hace sinapsis con las neuronas intermedias que a su vez sinaptan con ambos núcleos de Edinger – Westphal (subnúcleos parasimpáticos del III par craneal).

La conexión de la vía aferente de un ojo con ambos núcleos de Edinger-Westphal explica que existencia del reflejo directo y consensual.

Vía eferente (parasimpática): La respuesta de constricción pupilar sale del núcleo de Edinger-Westphal, a través de las fibras parasimpáticas, que viajan en la superficie del nervio oculomotor (III par craneal) hasta la órbita. Aquí las fibras parasimpátcas se separan de las oculomotoras. Las oculomotoras se van a inervar los músculos extra oculares (Recto Nasal, Recto Superior, Oblicuo Inferior y Recto Inferior), y las fibras parasimpáticas se dirigen hacia el ganglio ciliar. Donde hacen sinapsis con unas segundas neuronas (fibras postganglionares). Estas fibras postganglionares llegan como nervios ciliares cortos al esfínter de la pupila, donde liberan acetilcolina y se produce la contracción pupilar.

La vía parasimpática, por tanto, se compone de dos neuronas: fibras preganglionares (desde el núcleo de Edinger – Westphal hasta los ganglios ciliares) y las postgangliomnares (desde el ganglio ciliar al músculo esfínter de la pupila).

Reflejo de acomodación.

El reflejo de la acomodación o del estímulo de proximidad, incluye convergencia y miosis, y se lleva a cabo por vías distintas a las del reflejo pupilar.

La principal diferencia está en que el reflejo de acomodación precisa llegar a la corteza visual. Los tres procesos pueden desencadenarse voluntariamente fijando la atención en un objeto cercano.

La vía aferente, es probablemente la misma que ante un estímulo luminoso hasta el tercio posterior del tracto óptico, donde las fibras pasan al córtex occipital (retina, nervio óptico, quiasma, radiaciones ópticas y corteza visual).

Desde allí salen las fibras eferentes, que se dirigen al mesencéfalo donde hacen sinapsis con el núcleo de la acomodación situado en el mesencéfalo próximo al complejo nuclear del III par craneal. Desde el núcleo de acomodación salen conexiones hacia los subnúcleos de los músculos rectos internos y hacia los núcleos de Edinger-Westphal cuya estimulación produce miosis y acomodación.

Con el nervio oculomotor llegan los impulsos hasta la órbita, las fibras motoras para el recto interno se dirigen a este músculo (convergencia) y las fibras parasimpáticas, después de hacer sinapsis en el ganglio ciliar, se dirigen con estos nervios ciliares cortos hasta el esfínter de la pupila (miosis) y el músculo ciliar (acomodación).

La proporción es la siguiente, por cada treinta fibras parasimpáticas que llegan al músculo ciliar, una irá al músculo esfínter, por ello la acomodación está mucho más inervada que la respuesta pupilar ante un estímulo de luz.

Actualmente existe un poco de controversia en cuanto a la vía de las fibras parasimpáticas para la acomodación. Unos autores explican que esta vía es diferente a la vía de la respuesta pupilar a un estímulo luminoso y que no sinapta en el ganglio ciliar, si no que va directa al músculo ciliar desde el núcleo de Edinger-Estphal, sin embargo, otros sugieren lo contrario. Y unos terceros comentan que hay dos vías diferentes que van hacia el músculo ciliar, una de ellas sinapta y la otra no.

Vía Simpática:

El Sistema Nervioso Simpático puede ser estimulado por diversos factores. La vía aferente no se conoce muy bien, ya que los estímulos que pueden dar lugar a modificaciones a nivel pupilar son muy variados. Sin embargo, la mayoría de autores coinciden en que el inicio de la vía eferente (respuesta) se inicia en el hipotálamo, dando como resultado final midriasis pupilar.

La vía simpática consta de 3 neuronas. Si nos encontramos en un lugar oscuro, la pupila se dilata con el objetivo principal de que entre suficiente luz como para que se pueda formar la imagen. El músculo dilatador de la pupila está inervado por este sistema simpático.

1ª neurona: sale del hipotálamo del diencéfalo, desciende por el tronco del encéfalo hasta la médula espinal y a nivel de la clavícula, hace sinopsis con la segunda neurona.

2ª neurona: abandona la médula a nivel de la base del cuello, pasando por el ápex del pulmón y viajando de forma ascendente y paralela a la carótida interna, pasando por el ganglio cervical inferior y medio hasta el ganglio cervical superior donde sinaptará con la tercera neurona.

3ª neurona: sigue ascendiendo mientras envuelve a la carótida. Con la arteria oftálmica entra en le órbita dirigiéndose al músculo dilatador de la pupila y al músculo de Muller. En estos músculos las fibras simpáticas liberan noradrenalina.

A través de la vía aferente, los impulsos o estímulos que son percibidos visual, psíquica o fisiológicamente terminan estimulando el hipotálamo. Algunos estímulos que pueden estimular esta vía pupilar son estímulos psicosensoriales como el miedo, la fatiga, el dolor o la histeria y/o la oscuridad.

EXAMEN PUPILAR

Condiciones

Debemos contar con buena visibilidad, para poder observar las pupilas de forma adecuada.

Comodidad, si tanto el paciente como el examinador están cómodos el examen de evaluación resultará más sencillo.

Transiluminador o luz brillante de mano, que nos proporcionará un haz de luz uniforme. Si no contamos con ello, podemos hacerlo con una linterna o con el propio oftalmoscopio.

Regla pupilar, muy útil para medir el tamaño de las pupilas y los filtros de densidad neutra, que se utilizan para estimar el grado de defecto pupilar aferente si es que existe.

Evaluación

Debemos seguir 3 pasos, en cualquier evaluación pupilar:

  1. Evaluar la anisocoria
  2. De la vía aferente y eferente
  3. De la respuesta de cerca

Y fijarnos en 6 cosas:

  1. Tamaño
  2. Forma
  3. Reflejo directo
  4. Reflejo consensual
  5. Existencia o no de defecto pupilar aferente relativo (DPAR)
  6. Respuesta de cerca

1 Evaluación de la anisocoria

Consiste en comparar los diámetros pupilares entre ambos ojos, en condiciones de oscuridad e iluminación de la sala.

Lo primero es simplemente mirar y observar las pupilas del paciente cuando este entra en la consulta, a continuación, medir el tamaño de ambas con ayuda de una regla pupilar.

Después bajaremos la luz de la sala, iluminamos con un transiluminador desde abajo para evitar constricción pero que podamos ver las pupilas y volvemos a medir su tamaño.

Generalmente si no existen alteraciones, el tamaño debe ser igual en ambos ojos, es decir no existe anisocoria. Se considera un tamaño normal de una pupila de una persona joven, en torno a 5 mmm este tamaño disminuye con la edad. No obstante, existe gran variedad entre unas personas y otras.

La medida del tamaño pupilar en condiciones baja iluminación es más importante en aquellos casos que ya presentan una anisocoria en condiciones fotópicas. Si se trata de una anisocoria fisiológica o también conocida como anisocoria esencial, la diferencia de tamaño entre la pupila de un ojo y otro no debe cambiar al variar las condiciones de iluminación. Aproximadamente un 20% de la población presenta anisocoria fisiológica. Además, esta no tiene por qué estar siempre presente, es decir un paciente puede tenerla en una consulta rutinaria y al año siguiente tener pupilas normales. Por el momento no se conoce el motivo por el que puede ocurrir esto.

Si al disminuir la iluminación de la sala encontramos que aparece o se incrementa la anisocoria estaremos delante de una alteración del sistema servioso Simpático, siendo el ojo con menor diámetro el afectado, ya que no puede dilatarse.

Si al iluminar con mayor intensidad la sala encontramos que aparece o se incrementa la anisocoria estaremos delante de un problema del sistema nervioso Parasimpático, siendo el ojo con mayor diámetro pupilar el afectado, ya que es el que no puede contraerse.

Este primer paso, nos ayuda a conocer que vía y ojo están afectados, pero es necesario realizar el resto de pasos del examen para poder caracterizar mejor la lesión.

2 Evaluación de la vía aferente y eferente

  • Reflejo Directo
  • Reflejo Consensual

En el directo, evaluamos vía aferente y eferente del ojo iluminado, sin embargo, en el consensual evaluamos la vía aferente del ojo iluminado y la eferente del ojo contralateral.

Si en el primer paso hemos encontrado una anisocoria fisiológica, al existir una diferencia entre el tamaño pupilar, la cantidad de respuesta que veamos también será diferente. La pupila más grande se contraerá más y esto no significa que la pupila esté afectada, simplemente contraerá más porque tiene más espacio para hacerlo. Sin embargo, la velocidad de la respuesta debe ser la misma en ambos ojos y ambas pupilas deben contraerse hasta un mismo límite.

En un paciente normal, encontraremos que la respuesta directa y consensual es la misma en ambos ojos.

  • Test de balanceo pupilar:

Evalúa la presencia de defecto pupilar aferente relativo. Hasta ahora habíamos evaluado tantos las vías aferentes como eferentes, si las pupilas han respondido bien podemos asegurar que la vía eferente está bien (vía parasimpática). Sin embargo, no podemos asegurar que la vía aferente esté o no completamente sana. Existen casos donde puede estar levemente alterada y necesitamos comparar la respuesta de ambos ojos para poder detectar dicha alteración. Este test consiste en comparar la cantidad y velocidad de reacción de ambas pupilas.

¿Cómo se realiza? La sala debe estar en situación de penumbra, con un punto brillante en la lejanía donde el paciente se deberá fijar. El tiempo de balanceo o de paso de un ojo a otro debe ser lo más rápido posible y el tiempo de pausa en el ojo o tiempo de iluminación debe ser idéntico en ambos ojos para evitar blanqueo asimétrico de los fotorreceptores, lo que podría inducirnos un DPS pseudorelativo. El tiempo no debe exceder los 4-5 seg y la inclinación de la linterna debe ser similar en ambos ojos, intentando siempre dirigir la luz hacia el nervio óptico.

Al realizarlo nos debemos fijar en la cantidad de constricción inicial, y la rapidez de contracción, así como la cantidad y rapidez del escape y comparar un ojo con otro.

Las respuestas con las que podemos encontrarnos son las siguientes: Que sea normal. Constricción inicial más débil de un ojo con una mayor redilatación o escape. Que exista un pequeño intento de constricción de un ojo con una mayor redilatación o una dilatación inmediata.

Si la vía aferente del ojo izquierdo está afectada, el núcleo de Edinger-Westphal recibirá un estímulo de luz menor cuando iluminemos ese ojo que cuando iluminemos el ojo derecho. Y por ello, también enviará un impulso menor de respuesta y se observará un DPAR.

Los DPAR se gradan del 1 al 4 o pueden medirse con filtros de densidad neutra, los cuales nos dan una valoración más precisa (van en pasos de 0,3 en 0,3 hasta llegar a 3,6 unidades log). La clasificación de grados del 1 al 4, es susceptible de error ya que los defectos pupilares no son siempre lo que nos parecían a primera vista. La estimación del defecto puede estar influenciado por ejemplo por la amplitud de movimiento.

  • Test de balanceo rápido:

Sirve para detectar defectos muy incipientes.

Un paciente puede tener una agudeza visual del 100% y unos reflejos directos y consensuados normales, sin embargo, presentar un DPAR.

En casos de cataratas no observaremos DPAR a no ser que estas sean muy muy densas.

 Que haya DPAR no significa que deba existir anisocoria y viceversa.

3 Evaluación de la respuesta de cerca

Consiste en valorar la respuesta a la proximidad, es decir la convergencia y la acomodación.

El objetivo de esta prueba es comprobar que el hecho de poner súbitamente un objeto en visión cercana, induce a que el sistema visual responda acomodando, convergiendo y con miosis.

Recordamos que hasta ahora, el paciente estaba mirando un objeto/punto de luz en visión lejana y ahora le pedimos que mire rápidamente un objeto próximo, que debe enfocar.

Nosotros observaremos la convergencia y miosis, y preguntaremos al paciente si es capaz de verlo nítidamente.

Es importante utilizar un estímulo acomodativo apropiado a la edad del paciente, hay que tener cuidado con no pedir estímulos muy pequeños a pacientes de edades avanzadas.

No se aconseja utilizar luz, ya que con ella podemos enmascarar la respuesta a la proximidad.

En algunos casos el paciente no responde al estímulo luminoso, pero sí al de proximidad. Es cuando hablamos de disociación luz-proximidad, como ocurre en la Pupila de Argyll – Robertson.

Evaluación de la respuesta fotomotora bajo fármacos

Este apartado lo dejaríamos fuera de los tres pasos principales a seguir en el examen de la función pupilar, sin embargo, es interesante de realizar y por ello vamos a explicarlo a continuación.

El uso de fármacos nos ayuda a realizar un diagnóstico diferencial tanto del tipo de lesión como de su localización.

Cuando nos encontramos pupilas mióticas los fármacos que se suelen utilizar con la Cocaína 10% y la Hidroxianfetamina 1% que permiten diagnosticar por ejemplo el Síndrome de Horner y diferenciar el orden neuronal donde aparece la alteración.

También se utilizan midriáticos como el ciclopentolato o la tropicamida en el caso de estar ante un posible síndrome de Argyll – Robertson.

Cuando nos encontramos ante pupilas midriáticas, se utiliza la Pilocarpina en diferentes concentraciones, la cual permite realizar el diagnóstico diferencial de síndromes como pupila de Adie o midriasis por dilatación farmacológica.

Algunas lesiones pupilares importantes

Las alteraciones se pueden clasificar basándose en la vía que está afectada.

Es decir, que cuando la vía aferente es la que presenta una alteración se puede presentar un defecto pupilar aferente relativo o una pupila de Marcus Gunn.

Cuando la vía eferente es la que presenta una lesión se puede diagnosticar una pupila de Adie, una parálisis del III par, una pupila de Argyll – Robertson o un Síndrome de Horner.

A continuación, explicaremos brevemente cada una de ellas.

Defecto Pupilar Aferente Relativo (DPAR)

Cuando iluminamos de forma alternantemente ambos ojos, se debería mantener el mismo grado de miosis en ambos, sin embargo, si existe diferencia puede existir una alteración en la vía aferente.

Si la pérdida es relativa (caso más frecuente y a la vez más difícil de descubrir cuando no se tiene demasiada experiencia), podemos estar ante una lesión incipiente o ante alguna secuela por traumatismo, isquemia o procesos compresivos.

Esta valoración objetiva de la función pupilar y de su integridad anatómica es una de la más útiles para la detección de alteraciones pupilares.

Este síndrome conocido por sus signas DPAR, presenta una alteración a nivel aferente del ojo afecto. La lesión se presenta a nivel del nervio óptico o retina.

Sus características clínicas más importantes son:

  • Puede existir diferencia de anisocoria en cualquier nivel de iluminación
  • Existe respuesta directa y consensual parcial al iluminar el ojo afecto
  • Respuesta directa y consensual normal al iluminar el ojo sano
  • Responde adecuadamente a la convergencia y acomodación

Al pasar la iluminación del ojo sano (donde encontramos miosis en ambos ojos) al ojo afecto veremos que ambas pupilas se dilatan, proceso que se conoce como escape, ya que no puede mantener el mismo nivel de miosis que al iluminar el ojo sano.

Por ejemplo, un paciente que ha padecido un traumatismo facial en un accidente de tráfico, acude a nuestra consulta y presenta pupilas de diferente tamaño, tanto en condiciones de iluminación ambiental, como en condiciones de baja iluminación.

Observamos que, al disminuir la luz, es decir, con baja iluminación, la anisocoria disminuye.

Al iluminar su ojo izquierdo, vemos un cierto grado de miosis en ese ojo, pero no hay reacción en su ojo derecho. Al iluminar su ojo derecho observamos ausencia de reacción directa y una respuesta miótica de menor grado que al iluminar su ojo izquierdo.

Si se vuelve a iluminar el ojo izquierdo, obtenemos una respuesta directa de miosis de mayor nivel.  Concluyendo que este paciente presenta un defecto pupilar aferente relativo de su ojo derecho, por ser el ojo que no puede mantener el mismo grado de miosis. También presenta una pupila midriática ojo derecho que no reacciona a estímulo de luz, con lo que deducimos que también existe una alteración eferente por traumatismo en ese ojo.

No obstante, para su diagnóstico diferencial con otras patologías sería interesante instilar Pilocarpina 1%.

Síndrome de Horner (Vía Simpática)

Alteración pupilar asociada a lesiones del sistema nervioso simpático, como por ejemplo lesiones provocadas por enfermedades cerebrovasculares, tumores medulares, traumatismos a nivel cervical y del bulbo raquídeo, incluso a tumores pulmonares.

Las principales características de esta alteración son las siguientes:

  • La anisocoria aumenta en condiciones de baja iluminación. Si la diferencia del tamaño pupilar no es mayor en oscuridad, probablemente no se trate de un Horner.
  • Miosis variable, del ojo afectado. Retraso en la dilatación, la pupila con tiempo dilata, pero no llega al tamaño de la pupila sana.
  • Ptosis parcial, ya que el músculo que mantiene los ojos abiertos es el músculo elevador (inervado por el III par), no el músculo de Muller (músculo encargado en la elevación parcial del párpado superior y del párpado inferior).Ptosis como mucho de 3 mm, no más, a veces es tan pequeña que dudamos de si existe o no.
  • Anhidrosis facial (alteración asociada por lesión de la neurona que inerva las glándulas sudoríparas faciales)
  • Hipotonía ocular
  • Aumento de la amplitud de acomodación
  • Heterocromía (solo aparece si se trata de una lesión es congénita)
  • Respuesta a la proximidad conservada

Si sospechamos de un síndrome de Horner nos tenemos que hacer tres sencillas preguntas, dependiendo de la localización de la lesión podremos determinar de qué síndrome se trata y su gravedad.

  • ¿Se trata de un Horner?
    La prueba definitiva, además de valorar lo anterior, es instilar cocaína al 10%.

La cocaína es una amina simpaticomimética que ejerce su acción inhibiendo la recaptación de la noradrenalina, permitiendo la acumulación del neurotransmisor y consiguiendo una estimulación continua de los receptores postsinápticos. Una lesión a cualquier nivel de la vía simpática impedirá la normal liberación de noradrenalina en la sinapsis terminal, y por lo tanto la acción de la cocaína será mínima, ya que no habrá noradrenalina en el espacio sináptico y no podrá ser recaptada.

La cocaína no diferencia el lugar de la lesión, solo nos ayuda a saber si existe.

  • ¿Dónde se localiza?

Para ello se utiliza la hidroxianfetamina, una amina simpaticomimética que dilata la pupila liberando noradrenalina de las terminaciones sinápticas de la tercera neurona simpática. Una lesión de la vía simpática que dañe esta tercera neurona impedirá que dilate. Las lesiones de la primera y la segunda no alteran la acción de esta amina sobre la terminación de la tercera neurona que está indemne, por lo que si dilatará la pupila.

La hidroxianfetamina por tanto permite diferenciar si la lesión simpñatica es de la tercera neurona (la pupila no se dilata), o de una lesión pregangliónica o central (ambas pupilas dilatarán igual).

No existen pruebas para diferenciar si el daño está en la primera o en la segunda neurona.

Es importante no realizar el test de la cocaína y el de la hidroxianfetamina en el mismo día.

  • Si sabemos la localización, podemos conocer la lesión según los signos y síntomas que aparezcan.

Lesión de la primera neurona puede asociarse a lesiones de los pares craneales. Lesiones localizadas en el diencéfalo, en el tronco del encéfalo o en la médula espinal.

Lesiones en la segunda, son lesiones del cuello o del tórax. Asociadas por esta relación anatómica con el cáncer de pulmón que nace en el vértice, siendo el síndrome de Horner uno de los primeros síntomas que aparecen.

Las lesiones de la tercera neurona o postgangliónica se produce por lesiones de la arteria carótida interna, como pueden ser aneurismas, lesiones en la base del cráneo o en el seno cavernoso.

Las causas de un Horner pueden ser múltiples, pudiendo deberse incluso a dolores de cabeza (en racimo). Esto ocurre generalmente en hombres de unos 40 años de edad, típicamente bebedores, a los cuales cuando les aparece el dolor de cabeza aparece también Horner y posteriormente también desaparece con el dolor, aunque no siempre.

Parálisis del III par (Vía Parasimpática)

Como cualquier otra lesión de la vía parasimpática dará lugar a una pupila dilatada, donde la anisocoria es mayor en condiciones de luz.

La parálisis del III par es la primera sospecha debemos tener si nos encontramos con una pupila dilatada y fija, con una anisocoria mayor en condiciones de iluminación alta. Se trata de lesión parasimpática preganglionar.

Se divide en dos tipos dependiendo si es una parálisis compresiva o si es de causa vascular.

  • Parálisis compresiva: Cuando un aneurisma o tumor comprimen el nervio, las fibras que se lesionan inicialmente son las encargadas de contraer la pupila, ya que van por la periferia del nervio.

Producen una pupila dilatada, que suele ser fija o casi. Si la presión continua puede aparecer también una oftalmoplegia por parálisis de los músculos dependientes y ptosis completa. La parálisis de la musculatura extra ocular puede llevar asociada diplopía.

Ante una pupila fija y midriática, lo primero en lo que debemos pensar en una parálisis compresiva del III par, y a su vez en un aneurisma, si se confirma que se trata de un aneurisma en la comunicante posterior podemos salvar la vida del paciente.

Se trata de problema grave, que hay que enviar al hospital de forma muy urgente.

  • Parálisis vascular: Existe una regla de oro, si en una parálisis del III par la respuesta pupilar está respetada, probablemente la parálisis no se deba a una compresión, sino a una enfermedad de los vasos sanguíneos pequeños, como puede ser la diabetes mellitus o la hipertensión arterial. Los vasos que nutren el nervio óptico pueden obstruirse y producir un infarto en el seno del nervio. Como ya hemos dicho las fibras pupiloconstrictoras van por periferia de éste, por lo que puede producirse un infarto y que estas no lleguen a ser dañadas.

Las características de este cuadro serán, parálisis de los músculos dependientes del III par, ptosis pero sin midriasis.
Hay que tener en cuenta que, si el infarto es extenso, estas fibras también podrían verse afectadas.

Pupila Tónica de Adie (Vía parasimpática)

Esta condición normalmente es benigna, idiopática y no tiene tratamiento. Afecta principalmente a mujeres (70%), siendo unilateral en el 80% de los casos, aunque también puede darse de forma bilateral.

La alteración se manifiesta por una lesión en la vía eferente cuyo origen puede estar en la denervación del aporte del núcleo post-gangionar al esfínter de la pupila y al músculo ciliar.

Las principales características de esta condición son:

  • Pupila midriática
  • Anisocoria mayor en condiciones de alta iluminación, aunque existe a diferentes niveles. Asintomática.
  • Visión borrosa unilateral
  • Respuesta pobre o ausenta a la luz
  • Contracción lenta con el esfuerzo la acomodación
  • Acomodación afectada
  • Redilatación lenta tras el proceso de acomodación
  • Parálisis sectorial del esfínter del iris, pupila de forma oval
  • Dispersión estromal, que se observa muy bien mediante biomicroscopía
  • Movimientos vermiformes segmentarios del borde del iris
  • Disminución de los reflejos de estiramiento muscular.
  • En estadíos severos puede cursar con miosis
  • Al iluminar el ojo sano presenta respuesta directa pero no consensual
  • Al iluminar el ojo afecto no existe respuesta directa, pero si consensual

El sujeto llega a consulta con pupila midriática, y anisocoria que aumenta en condiciones de iluminación intensa. Al estar afectada la vía parasimpática, el esfínter del iris no recibe inervación por lo que la pupila se dilata u no responde a la luz. Generalmente en condiciones de oscuridad la anisocoria es mínima, y en condiciones de luz esta aumenta hasta llegar a su máximo.

El reflejo directo y consensual del ojo afectado será anómalo, mientras que el directo y el consensual del ojo sano serán normales.

Sí que existe respuesta a la acomodación, aunque esta será lenta. Existiendo también retraso en la dilatación.

Al realizar el examen con lámpara de hendidura, observaremos parálisis segmentaria del esfínter, es decir zonas de transiluminación (áreas paralizadas) y zonas oscuras (áreas sanas).

Para realizar el diagnóstico diferencial se utiliza generalmente Pilocarpina 0.125 %, aunque puede utilizarse también metacolina 2.5%, ambas inducen miosis.

La instilación de pilocarpina (agonista del sistema parasimpático directo) contraerá la pupila, los pacientes con pupila de Adie presentan una hipersensibilidad a dicho fármaco. En esta patología, las neuronas postganglionares del simpático no liberan acetilcolina ya que están afectadas, y por eso la pupila no puede contraerse, por tanto, los receptores de los músculos desarrollan una sensibilidad especial a la acetilcolina.

En pacientes sanos, la concentración necesaria para que se produzca la dilatación es algo mayor, en torno al 2%, por lo que en condiciones normales una concentración del 0,125% no es suficiente para contraer.

La pupila de Adie es una condición que puede ser cambiante en el tiempo, el 50% de los pacientes recupera la acomodación a los 2 años, incluso con el paso del tiempo la pupila afectada puede hacerse más pequeña que la normal. En estos casos seguirá habiendo una pobre respuesta a la luz, una acomodación lenta y una hipersensibilidad a la pilocarpina.

Pupila de Argyll – Robertson (Disociación luz-acomodación)

Esta alteración suele presentarse en pacientes con patologías sistémicas que además tienen implicaciones neurológicas como puede ser diabetes, esclerosis múltiple, o sujetos alcohólicos crónicos.

No obstante, la patología a que está más asociada es a la neurosífilis.

En la Pupila de Argyll-Robertson, la lesión está nivel del núcleo pretectal. La pupila no reacciona a la luz, pero sí a la acomodación (nunca al revés).

Las características clínicas de esta alteración son:

  • Pupilas pequeñas e irregulares
  • Bilateral
  • Abolición del reflejo fotomotor
  • Atrofia variable del iris
  • Dilatación débil con midriáticos
  • Reflejo a la acomodación y proximidad normal (esta función se mantiene por la presencia de fibras eferentes que inervan el esfínter pupilar (3 – 5%). El resto de fibras inervan el músculo ciliar.

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