Hepatitis autoinmune
Descripción del caso:
Paciente de 53 años que acude a nuestra consulta de Atención Primaria por cuadro de 5 meses de evolución de astenia severa, dispepsia con diarrea esporádica y disminución de hasta 7 Kg. de peso sin antecedentes epidemiológicos claros ni nuevos fármacos en últimos 6 meses. Antecedentes personales de HTA en tratamiento desde hace 3 años con olmesartán y amlodipino, Glaucoma probable en tratamiento tópico en estudio por oftalmología y HBP asintomática sin tratamiento.
Autores:
Dra. Mª Victoria Viota González. Médico de Familia. Cantabria.
Dra. Patricia López Tens. Residente Medicina familiar y comunitaria. Cantabria
Dra. Aranzazu Rojo Calderón. Médico de Familia. Cantabria.
Dra. Yolanda García Zorrilla. Médico de Familia. Cantabria.
Dra. Isabel Rodríguez Marcos. Médico de familia. Cantabria.
Gema Viota González. Diplomada Universitaria en Enfermería. HUMV. Cantabria.
Dra. Mª Ángeles Pereda. Médico de Familia. Cantabria.
Luz Mª Cazorla Cuadrado. Diplomada Universitaria en Enfermería .Atención Primaria. Cantabria
Martín Santisteban Herrería. Técnico superior Laboratorio de Diagnóstico Clínico. Cantabria
Palabras clave: Hepatitis, autoinmunidad, síndrome general.
Exploración física:
Buen estado general. Leve ictericia. Normoperfundido. Normohidratado. Consciente y orientado en tiempo, espacio y persona. Eupneico en reposo.
CyC: No adenopatías. No aumento de PVY. ORL sin alteraciones.
Tórax: AC: Rítmica sin soplos. AP: MVC sin ruidos sobreañadidos.
Abdomen: Blando. Depresible. No masas. No megalias. Molestias a la palpación en hipocondrio derecho. Murphy +. Blumberg -. RHA presentes. PPRB negativa.
EE: Pedios presentes y simétricos. No signos de trombosis venosa profunda ni edemas.
Pruebas complementarias:
Bioquímica: Glucosa 75 mg/dl, Creatinina 1.03 mg/dl, Filtrado glomerular estimado (CKD-EPI) 83 ml/min/1, Ácido úrico 6.9 mg/dL , ALT 215 U/L , AST 154U/L , Gamma-GT 46 U/L , Fosfatasa alcalina 122 U/L ,Bilirrubina total 1.0 mg/dL , Colesterol 153 mg/dL, Albúmina 4.5 g/dL , Calcio 9.0 mg/dL , Calcio total corregido por albúmina (calculo)8.6 mg/dL
Hemograma: LEUCOCITOS 6500 μL (Neutrófilos 77.8 % Linfocitos 12.9 %) Hemoglobina 15.1 g/dL, Plaquetas 196000
Serologías: VHB, VHC, VIH y VHA negativas; Hepatitis E negativo; CMV y VEB negativo; sífilis negativo
Inmunología: IGs normales (IgG 973); ANA + homogéneo 1/640; AML, AMA y anti Transglutaminasa negativo, AFP normal
Ecografía: Esteatosis hepática, colelitiasis y barro biliar. HBP 34 gramos (Imagen 1)
Anatomía patológica: Cilindro hepático con tres espacios porta, en los que se observa inflamación crónica que traspasa la limitante, junto con eosinófilos y ligera fibrosis con un área de fibrosis porto-portal. Los ductos biliares se encuentran conservados. En parénquima hepático, se observan varios cuerpos de Councilman, junto con inflamación crónica y apoptosis. Se observa asimismo, un microabsceso de polimorfonucleares. Presenta esteatosis macro-microvacuolar en un 20 %. Plasmocitosis. (Imagen 2)
Diagnóstico:
HEPATITIS AUTOINMUNE
Diagnóstico diferencial:
Virus hepatotropos mayores (A, B, C, D, E, G), Virus hepatotropos menores (CMV, EBV,
Herpes, adenovirus, paramixovirus, parvovirus), hepatitis tóxica, enfermedades hepáticas por depósito, miopatías, patología biliar.
Comentario final:
Destacar la importancia de un buen diagnóstico diferencial respecto a la elevación de transaminasas, ya que el abanico diagnóstico es muy amplio, con pronóstico y tratamiento de las diferentes etiologías muy variado.
La hepatitis autoinmune es un proceso inflamatorio crónico y necrótico del tejido hepático, de etiología desconocida, con un incremento en la concentración de γ-globulinas y con la presencia de autoanticuerpos tisulares circulantes, los cuales probablemente son solo un marcador de la enfermedad y no son parte de la patogenia.
Aumento de prevalencia en la pubertad y entre los 40 y 60 años de edad siendo más frecuente en mujeres. Puede cursar completamente asintomática o con síntomas de hepatitis aguda o crónica. El síntoma predominante es la astenia, puede aparecer ictericia o síntomas de insuficiencia hepática aguda. El pronóstico sin tratamiento es cirrosis hepática descompensada en aproximadamente el 80 % de los enfermos. Puede coexistir con enfermedades autoinmunes. El tratamiento se basa en inmunosupresores, abstinencia de consumo de alcohol y trasplante hepático si no remisión. La inducción de la remisión se realiza con corticoterapia y azatioprina
1 mg/Kg./día, con mantenimiento de azatioprina y prednisona 5-10 mg/Kg. durante 2 años. El seguimiento analítico se realiza cada semana durante la inducción de remisión los tres primeros meses, con control anual en remisión o ausencia de síntomas. La supervivencia a 10 años es del 80% en pacientes tratados adecuadamente.
Imagen 1 (Ecografía)
Imagen 2 (Anatomía Patológicas)
Bibliografía:
- L. García-Buey y R. Moreno-Otero. Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario de La Princesa. Madrid
- Zachou K, Muratori P, Koukoulis GK, Granito A, Gatselis N, Fabbri A, Dalekos GN, Muratori L (octubre de 2013). Aliment Pharmacol Ther (Revision) 38 (8): 887-913.
- Than NN, Jeffery HC, Oo YH (2016). Aurotimmune Hepatitis: Progress from global immunosuppression to personalized regulatory T cell therapy. Can J Gastroenterol Hepatol (Revisión) 2016: 7181685.