Hiperparatiroidismo primario por adenoma paratiroideo
RESUMEN
El hiperparatiroidismo primario se debe a un aumento en la producción de hormona paratiroidea el cual puede ser originado por neoplasias benignas; manifestándose clínicamente con alteraciones óseas, renal, neuromuscular, los síntomas atribuibles a la hipercalcemia incluyen síntomas inespecíficos como debilidad y fatiga fácil, depresión, y cuando los niveles son más altos anorexia, nauseas, constipación, polidipsia y poliuria.
Se presenta caso clínico de paciente de 58 años de edad con signos y síntomas de hipercalcemia por hiperparatiroidismo primario.
Hiperparatiroidismo primario por adenoma paratiroideo
Dra. Andrea V. Magatón H.* Dra. Bahía N. Mahmoud S. ** Dr. Eliecer A. Payares M.* Dr. Daniel R. Magatón H. *** Dr. Hermes González**** Dra. Glenda García****
* Médico. Especialista en Cirugía general. Docente de la Cátedra Quirúrgica I. Universidad de Carabobo. Miembros de la Sociedad Venezolana de Cirugía.
** Médico. Residente Postgrado de Cirugía general.
*** Médico Cirujano.
**** Médico. Especialista Cirugía Oncológica. Docente de la Cátedra Quirúrgica III. Universidad de Carabobo.
Palabras Clave: hiperparatiroidismo, hiperparatiroidismo primario, adenoma paratiroideo.
ABSTRACT
Primary hyperparathyroidism is due to an increase in parathyroid hormone production which can be caused by benign neoplasms, presenting clinically with bone disorders, renal, neuromuscular, symptoms attributable to hypercalcemia include nonspecific symptoms such as weakness, easy fatigability, depression, and when higher levels are anorexia, nausea, constipation, polydipsia and polyuria.
We report the clinical case of 58-year-old with signs and symptoms of hypercalcemia due to primary hyperparathyroidism.
Key Words: hyperparathyroidism, primary hyperparathyroidism, parathyroid adenoma.
INTRODUCCIÓN
El hiperparatiroidismo primario se debe a un aumento en la producción autónoma de hormona paratiroidea (PTH) el cual puede ser originado por neoplasias benignas; en un 80% debido a la presencia de un adenoma de las glándulas paratiroides el cual puede ser único o múltiple y en un 15-20% a una hiperplasia de las cuatro glándulas.(1,2,3)
Los adenomas son proliferaciones monoclonales debidas a mutaciones de uno o más genes supresores o reguladores, y dan como resultado la pérdida del control de la actividad proliferativa de una de las 4 glándulas. Se caracterizan por un marcado pleomorfismo y atipias celulares. (4)
La prevalencia y la incidencia del hiperparatiroidismo primario ha aumentado progresivamente en la última década gracias a los avances en la ciencia para su diagnostico precoz (5, 2). Técnicas que permiten la localización de la lesión basándose en la utilización de la ecografía cervical y cintigrafía con tecnecio 99mTc sestamibi (2,3) con imágenes tomográficas SPECT (tomografía computada por emisión simple de fotones) de la región cervical y mediastínica superior. (3)
Los síntomas y signos de esta patología reflejan el efecto combinado del aumento de hormona paratiroidea (PTH) y de la hipercalcemia. Las anormalidades directamente relacionadas con el aumento de hormona paratiroidea (PTH) son: Nefrolitiasis (que ocurre en el 15% de los pacientes diagnosticados), Enfermedad ósea, y prevalencia de hipertensión arterial (4)
Los síntomas atribuibles a la hipercalcemia incluyen síntomas inespecíficos como debilidad y fatiga fácil, depresión, y cuando los niveles son más altos anorexia, nauseas, constipación, polidipsia y poliuria. Todos estos síntomas son más severos si el cuadro se instaló en poco tiempo. (4)
El diagnóstico se realiza a través del perfil bioquímico el cual detecta hipercalcemia e hipofosfemia, como consecuencia del incremento de hormona paratiroidea (PTH). En etapas avanzadas o graves, los pacientes pueden presentar litiasis renal, pancreatitis aguda, enfermedad péptica, artritis, alteraciones de personalidad, osteoporosis o quistes óseos u otras alteraciones. (3)
Una vez hecho el diagnóstico de hiperparatiroidismo primario (HPP), el tratamiento podrá ser médico o quirúrgico dependiendo de la magnitud de la anormalidad bioquímica (hipercalcemia), de las manifestaciones o repercusiones de la enfermedad y de los hallazgos ecográficos y cintigráficos. (3)
El tratamiento médico se indica en pacientes con aumento leve o moderado de la calcemia, sin signos o síntomas derivados el aumento del calcio circulante y sin deterioro funcional renal o del hueso (recomendándose valoración semestral o anual dependiendo el caso) (5,3).
Las indicaciones quirúrgicas son: calcemias superiores a 11.5, hipercalciurias superiores a 250 mg (mujeres) o 300 mg(hombres), nefrolitiasis, disminución del clearence de creatinina de un 30%, disminución significativa de la densidad mineral ósea, episodio de Hipercalcemia aguda (4) Edad menor a 50 años (6)
El tratamiento quirúrgico consiste en la exploración cervical y extirpación de la o las glándulas alteradas, con medición intraoperatoria de PTH1-6. Antes y después de extirpar el adenoma (6,3) ya que disminuye el hiperparatiroidismo residual. (6)
Las complicaciones son muy infrecuentes sin embargo se describen injuria del nervio recurrente o hipoparatiroidismo o una hipocalcemia sintomática debido al llamado síndrome del “hueso hambriento”. (4)
CASO CLÍNICO
Se trata de paciente femenino de 58 años de edad quien refiere inicio de enfermedad actual hace dos años (2010) cuando presenta debilidad muscular, lumbalgia, decaimiento, dolor en miembros inferiores que se exacerba con el tiempo. Dos meses previos a su ingreso posterior a caída de sus propios pies presenta fractura en tercio medio de fémur derecho y fractura subtrocantérica de fémur izquierdo.
En estudios paraclínicos realizados a mediados del año 2010, entre ellos radiología se evidencia: lesiones osteolíticas múltiples por lo que se le realiza biopsia de cadera reportando: lesiones fibro-oseas benignas compatible con displasia fibrosa polioostótica y se plantea