Hipertensión arterial secundaria: ¿Cuándo y cómo detectarla?

Hipertensión arterial secundaria: ¿Cuándo y cómo detectarla?

Autora principal: Nuria Fernández Iranzo

Vol. XX; nº 04; 108

Secondary arterial hypertension: when and how to screen?

Fecha de recepción: 12/01/2025

Fecha de aceptación: 17/02/2025

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XX. Número 04 Segunda quincena de Febrero de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 04; 108

Autores: Nuria Fernández Iranzo (1), Lidia Leticia Lithgow Jiménez (1), Lucía Cásedas Aguarón (2), Raquel Ruberte Carrasco (1), Irene Ara Bielsa (3), Cristina Tomás Grasa (3), Isabel Bellostas Campello (2).

Centro de Trabajo actual:

(1) Centro de Salud Miralbueno-Garrapinillos, Atención Primaria Zaragoza Sector III, España.

(2) Centro de Salud Univérsitas, Atención Primaria Zaragoza Sector III, España.

(3) Centro de Salud Delicias Sur, Atención Primaria Zaragoza Sector III, España.

RESUMEN:

La hipertensión arterial (HTA) constituye un importante factor de riesgo cardiovascular que afecta a una gran parte de la población mundial. Aunque la mayoría de los casos son de origen primario, la HTA secundaria es detectada entre un 5 y 10% de los pacientes. La identificación de la causa subyacente es fundamental para un manejo adecuado, ya que su tratamiento puede mejorar el control de la presión arterial y prevenir complicaciones severas. Este artículo revisa cuándo sospechar hipertensión secundaria y las pruebas diagnósticas recomendadas, basándose en las guías más recientes sobre el manejo de la hipertensión arterial.

Palabras clave: hipertensión, causas secundarias, enfermedad renovascular, hiperaldosteronismo primario.

ABSTRACT:

Hypertension (HT) is an important cardiovascular risk factor that affects a large part of the world’s population. Although most cases are of primary origin, secondary hypertension is detected in 5-10% of patients. Identification of the underlying cause is essential for proper management, as its treatment can improve blood pressure control and prevent severe complications. This article reviews when to suspect secondary hypertension and the recommended diagnostic tests, based on the most recent guidelines on the management of arterial hypertension.

Keywords: hypertension, secondary causes, renovascular disease, primary aldosteronism.

DECLARACIÓN DE BUENAS PRÁCTICAS:

Los autores de este manuscrito declaran que:

• Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses.
• La investigación se ha realizado siguiendo las pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
• El manuscrito es original y no contiene plagio.
• El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
• Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
• Han preservado las identidades de los pacientes.

INTRODUCCIÓN

La hipertensión arterial (HTA) se define como una presión arterial sistólica (PAS) ≥ 140 mmHg o una presión diastólica (PAD) ≥ 90 mmHg, siendo diagnóstica si se confirma con al menos dos mediciones en consulta o con mediciones fuera de ésta a través de la automedida o medición ambulatoria de la presión arterial (AMPA o MAPA respectivamente) (1).

La HTA puede clasificarse como primaria (clásicamente denominada esencial) o secundaria, en función de si existe una etiología corregible que implique un incremento de la PA (1,2,3,4).

Las formas secundarias requieren de un diagnóstico específico y suelen detectarse en un 5-10 % de los pacientes, aunque la prevalencia varía en función de la edad y del contexto clínico. Las causas más frecuentes son las enfermedades renales (parenquimatosas o renovasculares), los trastornos endocrinológicos (a destacar el hiperaldosteronismo primario), la toma de fármacos o tóxicos y el síndrome de apnea-hipopnea del sueño (2,3).

OBJETIVOS

El objetivo de este artículo es realizar una revisión bibliográfica sobre la aproximación diagnóstica y principales causas de la hipertensión arterial secundaria, en base a las últimas guías sobre el manejo de la hipertensión arterial.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se han revisado las siguientes guías de práctica clínica sobre el manejo de la hipertensión arterial: guía de la European Society of Cardiology (ESC) de 2024, guía de la European Society of Hypertension (ESH) de 2023 y guía de la Sociedad Española de Hipertensión de 2022. Así como un artículo de actualización de la revista Nefrología al Día de la Sociedad Española de Nefrología.

DISCUSIÓN

¿Cuándo sospechar hipertensión arterial secundaria?

El cribado de la hipertensión secundaria en todos los pacientes hipertensos no es rentable. Sin embargo, podemos encontrar hallazgos clínicos y analíticos que sugieren su presencia y ayudan al diagnóstico (2).

A continuación, se exponen aquellas situaciones clínicas de sospecha de hipertensión secundaria (2,4):

• Edad de comienzo de la HTA antes de la pubertad.
• Edad de comienzo < 30 años en pacientes sin obesidad, sin historia familiar de HTA ni otros factores de riesgo cardiovascular asociados.
• Edad de comienzo < 40 años con HTA grado 2-3 (PAS ≥ 160 mmHg o PAD ≥ 100 mmHg).
• Crisis hipertensivas en pacientes con PA previa normal o con HTA bien controlada.
• Emergencia hipertensiva (PAS ≥ 180 mmHg y/o PAD ≥ 120 mmHg con signos de lesión en órgano diana.
• HTA grave (grado 3) o resistente (no controlada con tres fármacos a dosis máximas siendo uno de ellos un diurético), especialmente después de descartar pseudo-resistencia por fenómeno de bata blanca con MAPA y de descartar falta de adherencia al tratamiento.
• Lesión de órgano diana desproporcionada al grado de HTA.
• Características clínicas o bioquímicas compatibles con causas endocrinas de la HTA o enfermedad renal crónica.
• Características clínicas de apnea obstructiva del sueño.
• Síntomas compatibles con feocromocitoma o antecedentes médicos de feocromocitoma.
• Hipertensión grave durante el embarazo (> 160/110 mmHg) o empeoramiento agudo del control de la PA en mujeres embarazadas con HTA previa.

La estrategia de abordar el diagnóstico etiológico de la HTA secundaria en función de la edad es otro enfoque fundamental en este ámbito. Aunque esta patología es más frecuente en pacientes jóvenes (menores de 40 años), algunas formas son más frecuentes en edades avanzadas como la enfermedad renovascular aterosclerótica (Ver Figura 1) (2).

Clasificación de la etiología de HTA secundaria según la edad (3):

• Menores de 12 años: enfermedad renal parenquimatosa, coartación de aorta y enfermedades monogénicas.
• Entre 12 y 18 años: enfermedad renal parenquimatosa.
• Entre 19 y 40 años: enfermedad renal parenquimatosa, displasia fibromuscular, enfermedades monogénicas no diagnosticadas antes 41-65 años, hiperaldosteronismo primario, síndrome de apnea-hipopnea del sueño, enfermedad renal parenquimatosa, enfermedad renovascular aterosclerótica, síndrome de Cushing y feocromocitoma.
• Mayores de 65 años: enfermedad renovascular aterosclerótica, enfermedad renal parenquimatosa y enfermedad tiroidea.

Etiología y diagnóstico

Después de la aproximación mencionada, los estudios diagnósticos a realizarse se determinarán en función de la edad, los síntomas y signos clínicos, así como de las alteraciones detectadas en las exploraciones complementarias previas (3). A continuación, se exponen las causas más frecuentes de hipertensión secundaria, prevalencia, signos y síntomas y pruebas diagnósticas (Ver Tabla 1).

Causas renales

La hipertensión arterial secundaria de origen renal se clasifica en dos grupos: las enfermedades renales parenquimatosas y las enfermedades vasculares de las arterias renales, a destacar la enfermedad renovascular aterosclerótica y la enfermedad renovascular por displasia fibromuscular.

• Enfermedad del parénquima renal

La HTA es común en la enfermedad renal parenquimatosa aguda y crónica. En enfermedades agudas con afectación glomerular y vascular, la HTA se relaciona con sobrecarga de volumen y activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). En la enfermedad renal crónica, la HTA se vincula con la activación del SRAA, sobrecarga de volumen, el sistema nervioso simpático, complicaciones de la uremia y el hiperparatiroidismo secundario. El diagnóstico se basa en análisis de función renal, proteinuria, sedimento urinario, autoinmunidad, técnicas de imagen y biopsia renal. El tratamiento incluye el manejo específico de la enfermedad renal y el uso de antihipertensivos bloqueantes del SRAA y diuréticos. (3)

• Enfermedad renovascular
• Aterosclerótica

La HTA renovascular causada por lesiones ateroscleróticas suele ser sospechada en pacientes mayores de 50 años con factores de riesgo vascular o con manifestaciones de enfermedad vascular en otras áreas, como cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular o enfermedad vascular periférica. Los signos incluyen cambios repentinos en la presión arterial, deterioro agudo de la función renal tras iniciar fármacos bloqueantes del sistema renina-angiotensina-aldosterona, o crisis hipertensivas acompañadas de edema pulmonar agudo sin otra causa evidente. El diagnóstico inicial se realiza mediante ecografía renal con doppler, además de la angiografía con tomografía computarizada o resonancia magnética. El tratamiento consiste en antihipertensivos y el manejo riguroso de los factores de riesgo vascular sin recurrir a intervención invasiva, reservándose la angioplastia con stent para casos de estenosis grave (>70%) y HTA resistente. (2,3,5)

• Displasia fibromuscular

La HTA renovascular por displasia fibromuscular se sospecha en pacientes menores de 30 años, principalmente mujeres, con hipertensión difícil de controlar y asimetría en el tamaño renal. Puede asociar otros síntomas como migraña y tinnitus pulsátil. El diagnóstico inicial se orienta mediante ecografía con doppler, angiografía con TC o RM, y se confirma con arteriografía. En caso de detectarse fibrodisplasia en la arteria renal, se recomienda examinar otros territorios vasculares por su asociación con lesiones en otras áreas. La arteriografía permite realizar angioplastia con o sin stent, con alta tasa de éxito, y el tratamiento quirúrgico se reserva para casos con grandes aneurismas. (2,3)

Causas endocrinas

La HTA puede ser el primer síntoma detectado en diversas enfermedades endocrinas. La causa más común de HTA secundaria de origen endocrinológico es el hiperaldosteronismo primario. Existen otras causas menos frecuentes como: el feocromocitoma, el síndrome de Cushing, hipertiroidismo, hipotiroidismo e hiperparatiroidismo.

• Hiperaldosteronismo primario

El hiperaldosteronismo primario (HAP), o síndrome de Conn, es una causa frecuente de hipertensión arterial secundaria, caracterizada por un exceso autónomo de aldosterona que provoca HTA, retención de sodio, pérdida de potasio y, en algunos casos, hipopotasemia y alcalosis metabólica. El HAP incluye varios subtipos, siendo los más comunes la hiperplasia suprarrenal bilateral y el adenoma productor de aldosterona. En cuanto a la prevalencia, se trata de una entidad infradiagnosticada y varía según la bibliografía consultada, desde el 5% hasta el 20%. Debe sospecharse en paciente con HTA grado 2-3, HTA asociada a hipopotasemia o SAHS, HTA resistente y HTA en paciente jóvenes o con historia familiar de HAP. Suele cursar de forma asintomática y en caso de hipopotasemia grave puede producir debilidad muscular y arritmias. El diagnóstico se basa en la medición de aldosterona, la actividad de renina plasmática y su cociente. A destacar que deben suspenderse los fármacos antialdosterónicos y otros diuréticos 4 semanas antes. Es necesaria una TC de glándulas suprarrenales para valorar las opciones quirúrgicas y en algunos casos el cateterismo de venas suprarrenales. Respecto al tratamiento, si se trata de enfermedad unilateral se recomienda la adrenalectomía, mientras que en enfermedad bilateral se utilizan antagonistas de los receptores mineralocorticoides. La cirugía es curativa en el 30% de los casos y mejora el control de la HTA en el 30-50%. (2,3,5)

• Feocromocitoma

Los feocromocitomas se tratan de tumores neuroendocrinos productores de catecolaminas. Existen dos tipos: los tumores adrenérgicos productores de adrenalina y noradrenalina y localizados en la médula adrenal; y los tumores no adrenérgicos productores de noradrenalina y que se encuentran tanto en la médula adrenal como en localizaciones extra-adrenales. La triada clásica de las crisis adrenérgicas consiste en cefalea, sudoración y palpitaciones. El diagnóstico consiste en primer lugar, en la medición de metanefrinas en orina de 24 horas o libres en plasma, además de completar el estudio con prueba de imagen (TC o RM). La extirpación del feocromocitoma ayuda a controlar la presión arterial. Los pacientes requieren un manejo preoperatorio específico, que incluye el uso de bloqueantes alfa-adrenérgicos, comenzando al menos una semana antes de la cirugía. (3,5)

• Síndrome de Cushing

El síndrome de Cushing también conocido como hipercortisolismo es un trastorno hormonal producido por la exposición prolongada a un exceso de glucocorticoides. Destaca el fenotipo característico de cara de luna llena, obesidad central, síndrome metabólico y alteraciones cutáneas como atrofia de piel, estrías violáceas y hematomas. El diagnóstico se basa en la medición del cortisol en orina 24 horas y en sangre. (5)

• Enfermedad tiroidea

La disfunción de la glándula tiroides, hipertiroidismo e hipotiroidismo, como causa de HTA secundaria tiene una prevalencia entre el 1-2%. El hipertidoidismo suele caracterizarse por HTA sistólica aislada, mientras que el hipotiroidismo por HTA diastólica aislada. El diagnóstico se basa en la clínica y medición de hormonas tiroideas. (5)

• Hiperparatiroidismo

El hiperparatiroidismo primario es un trastorno caracterizado por la producción excesiva de hormona paratiroidea (PTH) debido a la presencia de adenomas paratiroideos más frecuentemente. Suele ser un hallazgo incidental tras detectar una hipercalcemia. El diagnóstico se basa en la medición de PTH, calcio, fósforo y vitamina D en sangre, con la presencia de hipercalcemia, hipofosfatemia, hiperfosfaturia y niveles elevados de PTH como indicadores clave. La localización de la lesión se realiza mediante ecografía y gammagrafía siendo el tratamiento generalmente quirúrgico. (3,5)

Síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS)

El SAHS es una de las causas más frecuentes de HTA secundaria y resistente. Debe sospecharse en pacientes con sobrepeso u obesidad, cuello corto, roncadores y clínica sugestiva asociada como aumento de la somnolencia diurna, cefalea de predominio matutino, astenia… Ante la sospecha clínica, se recomienda realizar cuestionarios para cuantificar el riesgo como la escala de Epworth, siendo diagnóstica la polisomnografía. El manejo consiste en la pérdida de peso, el tratamiento de la HTA y del resto de los factores de riesgo cardiovascular asociados y el uso de dispositivos de presión continua positiva en las vías respiratorias durante el sueño. (3)

Coartación de aorta

La coartación aórtica es un defecto congénito que consiste en el estrechamiento de la arteria aorta. Produce asimetrías de la PA entre extremidades, siendo mayor en las superiores, y puede conducir a cambios estructurales en el corazón y los vasos como hipertrofia cardiaca y fibrosis intersticial. En cuanto a la clínica, cuando aparece suele estar relacionada con la HTA aunque los pacientes también pueden consultar con clínica de fallo cardiaco o disección aórtica. En la radiografía de tórax se pueden observar muescas debido al aumento de flujo colateral de las arterias intercostales. El diagnóstico de confirmación se lleva a cabo con ecocardiografía y angio TC torácico-abdominal y el tratamiento es quirúrgico. (3)

Causas genéticas

Existen otras causas de muy baja prevalencia como las causas genéticas (Ver Tabla 2). Suelen presentarse en la infancia y su patogenia suele estar relacionada con un aumento de la absorción tubular de sodio. La principal sospecha diagnóstica radica en la presencia de antecedentes familiares de HTA y se confirma a través del perfil bioquímico y estudio genético. (2,3)

Fármacos y tóxicos

Algunos fármacos pueden desenmascarar una HTA esencial, lo que dificulta su control y puede ocasionar HTA resistente. Otros agentes químicos externos asociados con la hipertensión secundaria incluyen el alcohol, la cocaína, el plomo y el regaliz (Ver Tabla 3). El consumo crónico excesivo de regaliz puede simular el hiperaldosteronismo al estimular el receptor mineralocorticoide e inhibir el metabolismo del cortisol. Es crucial identificar la relación temporal entre el uso de un fármaco o sustancia y el desarrollo de la hipertensión. El tratamiento se basa en suspender el fármaco o reducir sus dosis. (3)

CONCLUSIONES

La hipertensión arterial secundaria debe ser considerada en pacientes que presenten características clínicas específicas, así como en aquellos con hipertensión de difícil control, resistente o con un inicio atípico. Las principales causas de hipertensión secundaria incluyen enfermedades renales (parenquimatosas y vasculares), trastornos endocrinológicos (como el hiperaldosteronismo primario) y el síndrome de apnea-hipopnea del sueño, entre otras.

El diagnóstico debe individualizarse a cada paciente, teniendo en cuenta su edad, antecedentes clínicos y los resultados de las pruebas diagnósticas correspondientes. En muchos casos, tratar la causa subyacente puede mejorar considerablemente el control de la presión arterial, con opciones terapéuticas que incluyen fármacos antihipertensivos y procedimientos quirúrgicos.

Aunque el cribado universal de hipertensión secundaria no es rentable, debe priorizarse en pacientes con características clínicas sugerentes. El seguimiento adecuado y la educación continua de estos pacientes son claves para optimizar su tratamiento y prevenir complicaciones a largo plazo.

Ver anexo

BIBLIOGRAFÍA

1. McEvoy JW, McCarthy CP, Bruno RM, Brouwers S, Canavan MD, Ceconi C, et al, ESC Scientific Document Group. 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension. European Heart Journal. 2024;45(7):3943-3954.
2. Mancia G, Kreutz R, Brunström M, Burnier M, Grassi G, Januszewicz A, et al. 2023 ESH Guidelines for the management of arterial hypertension The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension Endorsed by the International Society of Hypertension (ISH) and the European Renal Association (ERA). Journal of Hypertension. 2023;41(12):1874-2071.
3. Santamaría Olmo R, Gorostidi M. Hipertensión arterial secundaria. En: Lorenzo V., López Gómez JM (Eds). Nefrología al día. ISSN: 2659-2606.
4. Gorostidi M, Gijón-Conde T, de la Sierra A, Rodilla E, Rubio E, Vinyoles E, et al. Guía práctica sobre el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial en España, 2022. Sociedad Española de Hipertensión – Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial (SEH-LELHA). Hipertens Riesgo Vasc. 2022;39(4):174–94.
5. Humbert M, Kovacs G, Hoeper MM, Badagliacca R, Berger RMF, Brida M, et al. ESC/ERS Scientific Document Group. 2022 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: Developed by the task force for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS). Endorsed by the International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT) and the European Reference Network on rare respiratory diseases (ERN-LUNG). European Heart Journal. 2022;43(38):3618–3731.