Inicio > Cardiología > Diagnóstico de síndrome de Tako-tsubo en paciente con infección por COVID-19. A propósito de un caso clínico

Diagnóstico de síndrome de Tako-tsubo en paciente con infección por COVID-19. A propósito de un caso clínico

Diagnóstico de síndrome de Tako-tsubo en paciente con infección por COVID-19. A propósito de un caso clínico

Autora principal: Isabel Bellostas Campello

Vol. XX; nº 04; 107

Diagnosis of Tako-tsubo syndrome in a patient with COVID-19 infection. A clinical case report

Fecha de recepción: 12/01/2025

Fecha de aceptación: 17/02/2025

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XX. Número 04 Segunda quincena de Febrero de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 04; 107

Autores:

Isabel Bellostas Campello1, Ana Ordás Viñuales2, Raquel Jimeno Gallego3, Marta Blasco Gómez3, Berta Comeras Hernández4, Inés Sebastián Sánchez1, Pablo Vadillo Martín5.

  1. Centro de Salud Univérsitas, Zaragoza, España.
  2. Centro de Salud Épila, Zaragoza, España.
  3. Centro de Salud Delicias Sur, Zaragoza, España.
  4. Centro de Salud Cariñena, Zaragoza, España.
  5. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.

Resumen:

El síndrome de tako-tsubo es una alteración de la función sistólica del ventrículo izquierdo, con incidencia y etiología aún inciertas. En el presente trabajo se destaca la relación establecida entre este síndrome y la infección COVID-19, existiendo un aumento de casos durante la pandemia y post pandemia. El objetivo principal es contribuir al conocimiento médico ya existente sobre esta cardiomiopatía, mediante la representación objetiva a partir de un caso clínico.

Se describe el caso de una mujer de 75 años de edad, con infección por COVID-19 la semana previa, que presenta crisis hipertensiva y 2 episodios de epigastralgia opresiva con sensación nauseosa de 1 hora de duración. Se acompaña de aumento de biomarcadores cardiacos, una elevación del segmento ST con descenso especular en electrocardiograma e hipocinesia demostrada en ecocardiograma. Por ello, se activa código infarto, se administra tratamiento doble antiagregante y se realiza coronariografía urgente que descarta la presencia de lesiones obstructivas angiográficas. Tras la realización de otras pruebas complementarias durante el ingreso hospitalario, se llega al diagnóstico definitivo de cardiomiopatía de estrés, presentando la paciente buena evolución con recuperación satisfactoria y rápida de la función ventricular.

Aunque este síndrome imita un Infarto Agudo de Miocardio (IAM), se deberá tener en cuenta el amplio espectro de síntomas con el que puede presentarse, destacando la crisis hipertensiva. Se deberá sospechar principalmente en mujeres postmenopáusicas en las que existe un estresor físico o emocional, incluyendo recientemente la infección por COVID-19. Aunque usualmente es una entidad benigna, no está exenta de complicaciones, por lo que se deberá realizar una actuación rápida y efectiva como si de un Síndrome Coronario Agudo (SCA) se tratase.

Palabras clave: infarto agudo de miocardio, cardiomiopatía de Tako-tsubo, covid-19.

Summary:

Tako-tsubo syndrome is an alteration of left ventricular systolic function, with incidence and aetiology still uncertain. This paper highlights the relationship established between this syndrome and COVID-19 infection, with an increase in cases during the pandemic and post-pandemic. The main objective is to contribute to the existing medical knowledge on this cardiomyopathy by means of an objective representation based on a clinical case.

We describe the case of a 75-year-old woman, infected with COVID-19 the previous week, who presented with hypertensive crisis and 2 episodes of oppressive epigastralgia with nausea lasting 1 hour. She was accompanied by an increase in cardiac biomarkers, ST-segment elevation with specular decrease on electrocardiogram and hypokinesia demonstrated on echocardiogram. Therefore, the infarction code is activated, double antiplatelet treatment is administered and urgent coronary angiography is performed to rule out the presence of angiographic obstructive lesions. After performing other complementary tests during hospital admission, a definitive diagnosis of stress cardiomyopathy was made, and the patient progressed well with a satisfactory and rapid recovery of ventricular function.

Although this syndrome mimics an Acute Myocardial Infarction (AMI), the wide spectrum of symptoms with which it may present, most notably hypertensive crisis, should be taken into account. It should be suspected primarily in postmenopausal women in whom there is a physical or emotional stressor, including recently COVID-19 infection. Although it is usually a benign entity, it is not free of complications, so rapid and effective action should be taken in the Hospital Emergency Department as if it were an Acute Coronary Syndrome (ACS).

Keywords: acute myocardial infarction, Tako-tsubo cardiomyopathy, covid-19.

Declaración de buenas prácticas:

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses

La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).

El manuscrito es original y no contiene plagio.

El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.

Han preservado las identidades de los pacientes.

INTRODUCCIÓN.

La cardiomiopatía de estrés o síndrome de Tako-tsubo, se define como una disfunción sistólica aguda principalmente del ventrículo izquierdo, reversible y secundaria a un proceso de estrés físico (insuficiencia respiratoria aguda, proceso postquirúrgico o infeccioso, alteración del sistema nervioso central, etc.) o emocional (ansiedad, duelo, conflicto interpersonal, problema económico o laboral, etc.)1

La patogenia de este trastorno es poco conocida, pero se han descrito como mecanismos fisiopatológicos el exceso de catecolaminas, la disfunción microvascular y el vasoespasmo de las arterias coronarias.  En el contexto del aumento de catecolaminas, cabe destacar en este caso, la infección por COVID-19, la cual presenta una elevada carga de comorbilidades cardiovasculares subyacentes, incluyendo la aparición de este síndrome dentro de sus complicaciones1,2.

            En lo que respecta a la epidemiología, resulta complicado describir con exactitud la incidencia de esta enfermedad. A través del desarrollo del Registro Nacional multicéntrico sobre síndrome TAKOtsubo (RETAKO) se ha determinado que la mayoría de los casos se producen en mujeres adultas con una media de edad de 70 años y factores de riesgo cardiovascular, principalmente hipertensión arterial1,2.

            Su manifestación es la simulación clínica, analítica y electrocardiográfica de un IAM, pero en ausencia de lesiones obstructivas coronarias en la coronariografía. El síntoma predominante es el dolor precordial agudo, pero existen otras muchas formas de presentación como disnea, síncope, crisis hipertensiva, arritmias cardiacas, etc. En una menor proporción de casos puede llegar a debutar con parada cardiorrespiratoria súbita o shock cardiogénico. La alteración electrocardiográfica más frecuente es la elevación del segmento ST en derivaciones precordiales, aunque pueden producirse otras como el descenso de dicho segmento, la inversión de la onda T o la prolongación del intervalo QT. En la analítica sanguínea es fundamental la determinación de los niveles de pro-BNP y de los biomarcadores cardiacos que, si bien son positivos, la elevación suele ser más discreta que en un IAM. El conjunto de estos hallazgos supondrá el aviso al servicio de Cardiología, quienes durante el ingreso hospitalario someterán al paciente a la realización de un cateterismo cardiaco, ecocardiograma reglado y cardioresonancia, permitiendo llegar a un diagnóstico definitivo2.

CASO CLÍNICO

Historia actual:

Mujer de 75 años de edad, natural de España, que acude a Urgencias hospitalarias a las 07:00 horas por crisis hipertensiva. La paciente relata malestar general, epigastralgia opresiva no relacionada con las ingestas, con sensación nauseosa sin llegar a producirse vómitos, iniciada a la 01:00 am en reposo (mientras estaba durmiendo) y de 1 hora de duración. Posteriormente nuevo episodio a las 06:00 am, de similares características al previo, por lo que decide acudir al hospital. No alteración del hábito deposicional. No ictericia, coluria ni acolia. No síndrome febril en domicilio. No posible desencadenante alimentario. No ambiente epidemiológico familiar. En su historia clínica se encuentra registrada infección por COVID-19 la semana previa al episodio actual, siendo esta bien tolerada con síntomas leves (mialgias, astenia y cefalea).

Antecedentes:

  1. Factores de Riesgo Cardiovascular (FRCV): hipertensión arterial (en tratamiento con Telmisartán 80 mg); y dislipemia (en tratamiento con Ezetimiba 10 mg).
  2. Médicos: depresión (en tratamiento con Escitalopram 10 mg y Diazepam 5 mg), hernia de hiato (en tratamiento con Lansoprazol 30 mg) y artrosis en rodillas (en tratamiento con Condroitin sulfato sódico 200 mg e Hidrocloruro Glucosamina 250 mg).
  3. Quirúrgicos: varices en ambas extremidades inferiores (2006), apendicectomía (2017). Ambas intervenciones sin complicaciones.
  4. Familiares: no refiere (descartada patología a nivel cardiológico).
  5. Estilo de vida: activo. Independiente para Actividades Básicas de la Vida Diaria, dieta equilibrada sin sal y sin consumo de grasas, realización de ejercicio físico mediante deambulación diaria y yoga 2 veces a la semana.

Exploración física:

Constantes: TAS: 196 mmHg, TAD: 79 mmHg, Frecuencia Cardiaca: 63 p.m., Temperatura timpánica: 36.00ºC, Saturación de Oxígeno: 100% basal. Buen estado general. Consciente y orientada en tiempo, persona y espacio. Normohidratada y normocoloreada. Eupneica en reposo, ausencia de trabajo respiratorio. No ingurgitación yugular ni reflujo hepatoyugular. Auscultación Cardiaca: rítmica a 60 p.m sin soplos audibles ni extratonos.  Auscultación Pulmonar: murmullo vesicular conservado sin ruidos respiratorios patológicos sobreañadidos. Abdomen: blando, depresible, doloroso a la palpación superficial en epigastrio (habitual por hernia de hiato, según refiere la paciente), sin signos de irritación peritoneal (Blumberg, Rovsing y Murphy negativos), sin palpación de masas ni organomegalias. Peristaltismo conservado. Extremidades inferiores: no edemas, no asimetría de pulsos, no signos de Trombosis Venosa Profunda (TVP).

Pruebas complementarias:

            Ante la presencia de epigastralgia opresiva acompañada de cortejo vegetativo, se realizó en primer lugar y a la mayor brevedad posible un electrocardiograma de 12 derivaciones (anexo I) que mostró ritmo sinusal a 67 p.m, intervalo PR 0.11s, QRS estrecho (0.08s), intervalo QTc 0.47s, ligera supradesnivelación del segmento ST (< 1 mm) en derivaciones I, avL y V2 con infradesnivelación (<1 mm) en derivaciones II, III y avF.  Ante estos hallazgos se activó Código IAM y se trasladó a la paciente al box de vitales para monitorización concomitante a la realización de otras pruebas complementarias:

Analítica sanguínea

  • Hemograma: Hb: 14.8 g/dL, Hto. 43.4%. Leucocitos: 10.800/mm3 (14.600 neutrófilos, 300 linfocitos). Plaquetas: 145.000/mm3.
  • Bioquímica: Glucosa 137 mg/dL, Urea 47 mg/dL, creatinina 0.64 mg/dL, amilasa: 100 U/L, bilirrubina total: 0.8, AST: 27 U/L, ALT 26 U/L, GGT 80 U/L, FA 120 U/L. PCR: <5. NT-proBNP: 1449 ng/ml. Troponina T ultrasensible con niveles de 42.2 ng/L en la 1º determinación y niveles de 656 ngL en la 2º determinación (seriación a las 3 horas), existiendo patrón dinámico de ascenso > 20%.
  • Gasometría Venosa: pH: 7.36, pCO2: 36 mmHg, HCO3: 22 mmol/L. Lactato basal: 1.4 mmol/L.
  • Coagulación:

Test rápido antígenos: Resultado negativo para COVID-19, gripe A y gripe B.

Radiografía de tórax portátil: Índice cardiotorácico dentro de límites normales. Sin alteraciones pleuroparenquimatosas de carácter agudo.

Ecocardioscopia: Fracción de Eyección Ventricular Izquierda (FEVI) 61%. Alteraciones de la contractilidad segmentaria en territorio anterior, anteroseptal medio y basal (hipocinesia).

IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA:

Con los resultados obtenidos en las pruebas complementarias realizadas, a destacar las alteraciones electrocardiográficas, la elevación de biomarcadores cardiacos y la hipocinesia segmentaria, la impresión diagnóstica principal fue Síndrome Coronario Agudo Con Elevación del segmento ST (SCACEST), sin descartar la posible existencia de otras causas de daño miocárdico (disección coronaria, angina vasoespástica, miocarditis, síndrome de Tako-tsubo, embolia pulmonar, etc). Otras patologías valorables inicialmente con los datos de la historia clínica fueron finalmente descartadas: pancreatitis aguda (poco probable al no existir epigastralgia irradiada en cinturón ni elevación de amilasa tres veces superior al valor normal en la analítica sanguínea), patología vía biliar (poco probable al no haber fiebre, dolor en hipocondrio derecho, ictericia, coluria, acolia, signo de Murphy positivo ni alteración de transaminasas o patrón de colestasis en analítica sanguínea) o úlcera gástrica, entre otros.

            Por todo ello se indicó ingreso hospitalario en el servicio de cardiología, donde se realizaron otras pruebas añadidas que permitieron llegar al diagnóstico definitivo, de exclusión:

Coronariografía: dominancia derecha.

  • Tronco coronario izquierdo: sin lesiones.
  • Descendente anterior: ateromatosis ligera. Lesión excéntrica calcificada en segmento ostial. Lesión ligera-moderada en sedimento medio.
  • Circunfleja: arteria ateromatosis ligera y de trayecto tortuoso. A nivel de segmento medio, lesión calcificada con punto de estenosis moderada. Sin lesiones angiográficas significativas.
  • Coronaria derecha: vaso dominante sin lesiones angiográficas.
  • Conclusiones: arterias coronarias epicárdicas sin lesiones angiográficas significativas.

Ventriculografía: función sistólica límite y con alteraciones de la contractilidad segmentaria (zona discinesia anterolateral).

Cardio-resonancia: hallazgos compatibles con miocardiopatía de stress. Ventrículo izquierdo no dilatado y sin hipertrofia, FEVI límite con leve hipocinesia anterior y anteroseptal media con edema en dichos segmentos. Leve crecimiento de aurícula izquierda. Las secuencias de contraste tardío no muestran retención patológica de gadolinio.

INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA:

Previo al diagnóstico definitivo:

Durante la valoración de la paciente en el servicio de Urgencias se llevó a cabo principalmente intervención farmacológica. Ante la sospecha de posible SCACEST, se administró 1 comprimido de Cafinitrina 25 mg vía sublingual, disminuyendo la epigastralgia opresiva, y 1 ampolla de Metoclopramida 10 mg vía intravenosa, con cese de la sensación nauseosa. Posteriormente, una vez activado el Código IAM, se prescribió Ácido Acetil Salicílico (AAS) 250 mg vía oral asociado a Ticagrelor 180 mg vía oral como segundo antiagregante.

También se procedió a una intervención terapéutica hemodinámica (coronariografía), pues no solo se realizó con fines diagnósticos, sino que, en caso de hallar lesiones angiográficas, se hubiese procedido a la resolución de las mismas mediante la inserción de stents farmacoactivos.

Tras el diagnóstico definitivo:

            Una vez establecida la cardiomiopatía de estrés como diagnóstico principal se procedió al alta hospitalaria con recomendaciones en el género de vida (mantener actividad progresiva evitando el sedentarismo; dieta variada pobre en sal, en grasas de origen animal, en grasas saturadas y en azúcares refinados); y cambios en la medicación (se añadió 1 comprimido de AAS 100 mg vía oral en la comida y Ezetimiba 10 mg se sustituyó por 1 comprimido de Rosuvastatina 10 mg en la cena).

SEGUIMIENTO Y RESULTADOS:

Durante el ingreso hospitalario:

La paciente presentó en dos ocasiones dolor abdominal epigástrico, no opresivo y no asociado a cortejo vegetativo, que mejoraba con la toma de Inhibidor de la Bomba de Protones (IBP). Esta sintomatología no se acompañó de nuevos cambios electrocardiográficos ni de elevación de troponina cardiaca, la cual fue descendiendo progresivamente hasta volver a valores normales. Dichas epigastralgias fueron reconocidas como habituales por parte de la paciente, secundarias a su hernia de hiato. A los 8 días de ingreso se realizó ecocardiograma reglado de control que demostró recuperación absoluta de la FEVI. No hubo otra clínica cardiológica presente ni acontecimientos adversos.

Las cifras de tensión arterial se mantuvieron estables (<140/70 mmHg) con la toma de su antihipertensivo habitual y se registró tendencia a bradicardia (50-60 lpm) por lo que no se inició tratamiento con betabloqueante.

En lo que respecta a la infección por COVID-19, el test rápido de antígenos y PCR se mantuvieron negativas. No existió clínica residual ni se objetivó afección pulmonar secundaria en la radiografía de tórax.

Al alta hospitalaria:

Se realizó seguimiento periódico por parte de su Médico de Atención Primaria, con control estrecho de factores de riesgo cardiovascular, y en Consultas Externas de Cardiología. La paciente no volvió a presentar nuevos episodios similares a los que motivaron el ingreso hospitalario en el año siguiente. Buena adherencia al tratamiento pautado, sin presencia de efectos adversos.

 

DISCUSIÓN:

            La cardiomiopatía de estrés o síndrome de Tako-tsubo es una afección cardiovascular, descrita en Japón en 1990, en la que se produce una disfunción ventricular principalmente izquierda no causada por obstrucción de las arterias coronarias1,2.

En lo que respecta a su patogenia se han defendido varias hipótesis, siendo la más aceptada la influencia de las catecolaminas y la distribución de receptores beta miocárdicos en la aparición transitoria de la disfunción ventricular. Sin embargo, se sigue investigando la influencia de otros mecanismos, entre ellos un posible vasoespasmo de la microcirculación. Existen múltiples desencadenantes descritos capaces de producirla, tanto físicos (principalmente eventos agudos o descompensación de patologías crónicas) como emocionales. Hasta el momento, en ninguno de los artículos revisados para este trabajo, se explica por qué estos desencadenantes producen dicha disfunción ventricular, ya que no todas las personas que se encuentran sometidas a un evento estresante la desarrollan. De la misma manera, tampoco se ha esclarecido de qué depende que se vuelva a producir pues, aunque se repita el factor estresor, las recurrencias son poco frecuentes. Finalmente, cabe destacar que algunos estudios describen casos en los que no se ha podido llegar a identificar ninguna circunstancia desencadenante, lo que incita a pensar que pueden existir formas primarias, todavía no bien descritas 1,2.

            La principal limitación para realizar este trabajo ha sido la ausencia de información existente sobre esta enfermedad, principalmente por la incidencia relativamente baja que presenta y la gran dispersión geográfica de casos registrados. Si bien cabe señalar que el número de casos se ha multiplicado exponencialmente los últimos años, tras la pandemia COVID-19, lo que ha supuesto un creciente interés por continuar estudiando una patología en la que siempre han existido preguntas sin responder. Dentro de toda esta incertidumbre, está bien definido que la mayoría de eventos tienen lugar en mujeres postmenopáusicas, independientemente de la etnia, con antecedentes actuales o pasados de comorbilidades cardiovasculares subyacentes, incluidas la hipertensión arterial o la dislipemia3.

             Clínicamente, este síndrome imita un IAM, siendo el síntoma más frecuente el dolor torácico opresivo. No obstante, una de las lecciones que se desea transmitir, es que existe un amplio espectro de presentaciones, lo que puede demorar la actuación urgente y la realización de pruebas complementarias para llegar a un diagnóstico definitivo. De hecho, es muy probable que existan casos no diagnosticados y notificados, lo que contribuye a subestimar la incidencia de esta enfermedad. Por tanto, se deberá tener en cuenta su posible aparición en forma de insuficiencia cardiaca, crisis hipertensiva, síncope o arritmias cardiacas, entre otros2,4.

            En lo que respecta al tratamiento, varios estudios defienden que el uso de betabloqueantes previene la recurrencia y disminuye el impacto de las hormonas de estrés. Sin embargo, en la paciente del caso clínico presentado, dada su tendencia a frecuencias cardiacas bajas no se pudo instaurar3.

Si bien es una afección benigna con buenos resultados y recuperación de la FEVI en pocos días o semanas, también se han descrito varias complicaciones que no estuvieron presentes en el caso aquí presentado, entre ellas aparición de insuficiencia cardiaca, taponamiento cardiaco o shock cardiogénico5.

            Por último, por la relevancia que ha presentado en este caso, cabe mencionar la pandemia COVID-19, la cual ha supuesto un antes y un después en esta patología. Tras la realización de un gran estudio de cohortes realizado en la Clínica Cleveland, donde se demostró una mayor tasa de diagnósticos entre los pacientes COVID-19 positivos, se describió una posible conexión entre ambas patologías, ya sea debido a las complicaciones cardiovasculares causadas directa o indirectamente por el virus o debido a la carga psicosocial que ha supuesto la pandemia. Además, también se observa que, en ambas entidades, existe un aumento de catecolaminas motivado por una tormenta de citocinas proinflamatorias, lo que favorece este resultado3. Cuando las dos patologías se encuentran presentes en un individuo, el intervalo de tiempo entre el primer síntoma de COVID y la aparición del síndrome de Tako-tsubo se ha estimado entre 3 y 14 días, destacando formas de presentación atípicas en las que no aparece dolor torácico opresivo6. Asimismo, se ha demostrado la existencia de peores resultados y mayor tasa de complicaciones, por lo que se afirma que la cardiomiopatía de estrés contribuye al aumento de la mortalidad en los pacientes con COVID-19. Es por ello por lo que en este trabajo se enfatiza en la importancia de una sospecha y detección temprana para atenuar el impacto adverso en los resultados de estos pacientes6-7.

Si bien todavía existen varias preguntas sin respuesta en lo que respecta al vínculo COVID-19 y síndrome de Tako-tsubo, en el presente trabajo se pretende dar a conocer dicha relación y destacar las nociones más importantes para realizar un adecuado manejo en los servicios de Urgencias hospitalarias. De igual forma, sería interesante hacer un llamamiento para que se investiguen más a fondo estas áreas.

Ver anexo

BIBLIOGRAFÍA:

  1. Núñez I.J, Andrés M, Almendro M, Sionis A, Martín A, et al. Characterization of tako-tsubo cardiomyopathy in Spain: Results from the RETAKO national registry. Rev Esp Cardiol. 2015;68(6):505–512.
  1. Reeder G.S, Abhiram M.D. Clinical manifestations and diagnosis of stress (takotsubo) cardiomyopathy. UpToDate. 2016;53(9): 1689-1699.
  1. Rohan M, Morish S, Sareena S, Li A, Sandeep J. Takotsubo Syndrome and COVID-19: Associations and Implications. Curr Probl Cardiol. 2021;46(3):100763.
  1. Niemiec M, Dyrek N, Żądecka K, Gruchlik B, Berger A et al. Takotsubo syndrome with several hypertensive crises: an unexpected diagnosis. Cardiovascular Endocrinology & Metabolism. 2023;12(3):1–2.
  1. Singh S, Desai R, Gandhi Z, Fong H.K, Dreswamy S et al. Takotsubo Syndrome in Patients with COVID-19: a Systematic Review of Published Cases. SN Compr. Clin. Med. 2020;2(11):2102–2108.
  1. Lu X, Teng C, Cai P, Liang J, Wang Y et al. Takotsubo Syndrome in Patients With COVID-19: A Systematic Review. CJC Open. 2024;6:818-825.
  1. Okura H. Update of takotsubo syndrome in the era of COVID-19. Journal of Cardiology. 2021;77:361-369.