Tromboembolismo pulmonar: a propósito de un caso clínico

Tromboembolismo pulmonar: a propósito de un caso clínico

Autora principal: Belén Gayán Benedet

Vol. XX; nº 04; 106

Pulmonary thromboembolism: on the subject of a case report

Fecha de recepción: 12/01/2025

Fecha de aceptación: 17/02/2025

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XX. Número 04 Segunda quincena de Febrero de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 04; 106

Autores

Belén Gayán Benedet ¹, María Reyna Flores Ponce ², Blanca Asunción Macías Lusilla ³, Nuria Fernández Iranzo ³, Lidia Leticia Lithgow Jiménez ³, Lucía Cásedas Aguarón ⁴, Raquel Ruberte Carrasco ³.

Centro de Trabajo actual:

1.Centro de Salud Delicias Norte. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.2. Servicio de Neumología, Hospital Royo Villanova, Zaragoza, España.3. Centro de Salud Miralbueno – Garrapinillos. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.4.     Centro de Salud Univérsitas. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.

Resumen

La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV), cuya presentación clínica es la trombosis venosa profunda (TVP) o el tromboembolismo pulmonar (TEP), es el tercer síndrome cardiovascular agudo más frecuente después del infarto de miocardio y el ictus. (1)

En estudios epidemiológicos, las tasas de incidencia anual de la TEP son de 39-115 cada 100.000 habitantes. (2,3)

El TEP o embolia pulmonar (EP) es la presentación clínico-patológica más grave de la ETEV y consiste en la oclusión vascular arterial pulmonar por un émbolo que, en la mayoría de las ocasiones, procede del sistema venoso profundo de los miembros inferiores. Su diagnóstico puede ocasionar cierta dificultad y requiere un alto nivel de sospecha. (4)

En este caso, nos encontramos ante un paciente de mediana edad, con una clínica de dolor en extremidad inferior izquierda, que en los días previos presentó episodio autolimitado de disnea de moderados esfuerzos. Acude a urgencias y tras confirmar el diagnóstico de TVP y realizar las escalas de estratificación de riesgo, se confirmó el diagnóstico de TEP mediante Angio-TC. Se procedió al ingreso en planta de Neumología, con tratamiento con Enoxaparina sódica. Se le dio de alta a domicilio y se pautó Dabigatrán 150 mg 1 cápsula cada 12 horas.

Este caso me parece importante para ilustrar la importancia de una completa anamnesis, además del estudio y cumplimiento de guías, para el diagnóstico de esta patología que se puede presentar con clínica atípica.

Palabras clave: Tromboembolismo pulmonar, embolia pulmonar, trombosis venosa profunda.

Abstract

Venous thromboembolic disease (VTE), whose clinical presentation is deep vein thrombosis (DVT) or pulmonary thromboembolism (PTE), is the third most common acute cardiovascular syndrome after myocardial infarction and stroke. (1)

In epidemiological studies, the annual incidence rates of PE are 39-115 per 100,000 inhabitants. (2,3) PE or pulmonary embolism (PE) is the most serious clinicopathological presentation of VTE and consists of pulmonary arterial vascular occlusion by an embolus that, in most cases, comes from the deep venous system of the lower limbs. Its diagnosis can cause some difficulty and requires a high level of suspicion. (4)

In this case, we are faced with a middle-aged patient, with symptoms of pain in the left lower extremity, who in the previous days presented a self-limited episode of dyspnea on moderate exertion. He went to the emergency room and after confirming the diagnosis of DVT and performing the risk stratification scales, the diagnosis of PE was confirmed using CT Angio. He was admitted to the Pulmonology ward, with treatment with Enoxaparin sodium. He was discharged home and was prescribed Dabigatran 150 mg 1 capsule every 12 hours.

This case seems important to me to illustrate the importance of a complete anamnesis, in addition to the study and compliance with guidelines, for the diagnosis of this pathology that can present with atypical symptoms. 

Keywords: Pulmonary thromboembolism, pulmonary embolism, deep vein thrombosis.

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses.

La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.

Introducción

El paciente, varón de 53 años, acude a urgencias hospitalarias. Trabaja en un almacén. Nunca fumador, con antecedentes médicos de tricoleucemia, Diabetes Mellitus tipo II y dislipemia. Refiere dolor intenso en extremidad inferior izquierda, de 72 horas de evolución, que le impide la deambulación habitual. Comenta que hace dos semanas presentó infección respiratoria por coronavirus confirmada con test de antígenos, con síntomas como mialgias y fiebre, sin otra clínica. Tras interrogarle, recuerda que hace 4 días presentó disnea de moderados esfuerzos que cedió espontáneamente, por lo que no consultó.

La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV), es una entidad cuya presentación clínica es la trombosis venosa profunda (TVP) o el tromboembolismo pulmonar (TEP). (4)

El TEP o embolia pulmonar (EP) es la presentación clínico-patológica más grave de la ETEV y consiste en la oclusión vascular arterial pulmonar por un émbolo que, en muchas ocasiones, procede del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores. (4)

En estudios epidemiológicos, las tasas de incidencia anual de la TEP son de 39- 115 cada 100.000 habitantes; de la TVP, las tasas de incidencia varían entre 53 y 162 cada 100.000 habitantes. (2,3)

El abordaje del paciente se ha convertido en un proceso complejo, que implica la habilidad del clínico para la obtención de datos con los cuales elabora probabilidades clínicas. Aun así el diagnóstico de TEP sigue siendo un desafío; actualmente existen varios métodos de laboratorio e imagen. (1,2)

De los datos clínicos y de estos estudios se derivan esquemas de clasificación de su severidad y las opciones terapéuticas disponibles. (3) Los signos y síntomas de la TEP aguda son inespecíficos. En la mayoría de los casos, se sospecha TEP en pacientes con disnea, dolor torácico, presíncope o síncope o hemoptisis. (5–7)

La inestabilidad hemodinámica es una presentación clínica poco frecuente, que puede indicar TEP central o extensa con reserva hemodinámica muy reducida. (8)

El síncope puede ocurrir y se asocia con una prevalencia más alta de inestabilidad hemodinámica y disfunción del ventrículo derecho. (9) En cambio, según un estudio reciente, la TEP aguda puede ser un hallazgo frecuente en pacientes con síncope (17%). (10)

En algunos casos, la TEP puede ser asintomática. La disnea puede ser aguda y grave en la TEP central; aunque en la TEP periférica, a menudo es leve y transitoria. En pacientes con insuficiencia cardiaca o enfermedad pulmonar previa, el empeoramiento de la disnea puede ser el único síntoma indicativo de TEP.

El dolor torácico puede tener un carácter anginoso y requiere un diagnóstico diferencial del síndrome coronario agudo o la disección aórtica, en TEP de localización central. El dolor torácico puede estar causado por irritación pleural debida a émbolos distales que causan infarto pulmonar. (11)

Es importante conocer los factores que predisponen a la ETEV para determinar la probabilidad clínica de la enfermedad, que aumenta con el número de factores predisponentes presentes; aunque, en el 40% de los pacientes con TEP no se identifican factores predisponentes. (11)

Se han desarrollado reglas de predicción clínica, las más utilizadas son: la regla revisada de Ginebra y la regla de Wells. Ambas han sido simplificadas, en un intento de aumentar su implementación en la práctica clínica. (12) Ver Tabla 1. Regla de probabilidad clínica de Ginebra revisada para la embolia pulmonar. (4)

Material y métodos

Se realizó una revisión bibliográfica de literatura científica que permitió justificar y entender la enfermedad tromboembólica venosa (ETEV), cuya presentación clínica es la trombosis venosa profunca (TVP) o el tromboembolismo pulmonar (TEP), así como los aspectos más característicos de éstas. Se efectuó una búsqueda exhaustiva en varias bases de datos: PubMed y Sciencedirect. Una vez seleccionados los artículos, se realizó una búsqueda inversa de todos ellos.

Caso clínico

Nuestro paciente tiene 53 años, realiza senderismo una hora al día y no es fumador.

El motivo de consulta en atención primaria, fue un dolor intenso en extremidad inferior izquierda, de 72 horas de evolución.

En principio el paciente niega disnea, aunque tras indagar, comenta que presentó disnea de moderados esfuerzos hace 4 días, que cedió sin tratamiento. Además, no ha realizado actividad física desde entonces por sensación de astenia y cansancio.

Como antecedentes médicos presenta tricoleucemia, Diabetes Mellitus tipo II y dislipemia, en seguimiento por Médico de atención primaria y hematólogo de área. Cumplimenta el tratamiento de manera adecuada: Omeprazol 20 mg 1 comprimido en el desayuno, Linagliptina 5 mg 1 comprimido en el desayuno, Rapaglinida 0.5 mg 1 comprimido en el desayuno y en la cena, Atorvastatina 10 mg 1 comprimido en la cena. No presenta antecedentes familiares de interés. Cumple una dieta equilibrada.

Exploración física: Se encuentra consciente y orientado. Normocoloreado. Normohidratado. Eupneico en reposo. Tensión Arterial 150/90. Saturación O2 95%.

– Auscultación cardiaca: ruidos cardiacos rítmicos, sin soplos, a 90 latidos por minuto.

– Auscultación pulmonar: hipofonesis generalizada.

– Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación, no se palpan masas, ni megalias. Sin signos de irritación peritoneal.

– Extremidad inferior izquierda: en extremidad inferior izquierda se objetiva un cordón venoso, con aumento de temperatura local. No presenta empastamiento.

– Extremidad inferior derecha: sin edemas, ni signos de trombosis venosa profunda.

Como podemos ver a nivel de la exploración física llama la atención: constantes como la saturación de O2 de 95% y la tensión arterial de 150/90 mmHg, además de la hipofonesis generalizada a la auscultación pulmonar. Además, se objetivaba un aumento de temperatura local a nivel de región gemelar izquierda y se palpaba un cordón varicoso.

En urgencias se realizaron dichas pruebas complementarias:

• Analítica de sangre:
• Hemograma: hemoglobina 14.9 g/dL, leucocitos 8 mil/mm3, plaquetas 147 mil/mm3.
• Bioquímica: glucosa 194 mg/dL, urea 37 mg/dL, creatinina 0.88 mg/dL, troponinas T ultransensible 15.9 ng/L, NT-ProBNP 44.4 pg/ml, sin alteraciones iónicas, PCR 57.3 mg/L.
• Coagulación en rango, excepto fibrinógeno 579 mg/Dl y dímero D 38268 ng/mL.
• Electrocardiograma: ritmo sinusal a 90 latidos por minuto, PR 0.15, QRS estrecho, sin alteraciones de la repolarización.
• Ecodoppler venoso de miembros inferiores: TVP femoropoplítea con trombo hiperecogénico sugestivo de TVP subaguda.
• Angio-TC: Defectos de repleción bilaterales compatibles con TEP, que afectan en el lado derecho a arteria pulmonar principal acabalgado hacia rama lobar superior e interlobar con extensión a ramas lobares y segmentarias de lóbulo inferior derecho y ramas segmentarias anteriores de lóbulo superior derecho, y en el lado izquierdo acabalgado en arteria lobar superior e inferior con extensión a arteria segmentaria lingular y ramas segmentarias de lóbulo inferior izquierdo. No hay signos de hipertensión pulmonar ni de sobrecarga derecha. Tenues áreas de afectación en vidrio deslustrado en segmentos posterobasales bilaterales, que se interpretan como áreas de hipoventilación. No hay derrame pleural ni pericárdico. Adenopatías mediastínicas paratraqueales superiores derechas, probablemente reactivas.

En cuanto a los problemas para el diagnóstico, destacar la dificultad de realizar una completa anamnesis, ya que la clínica puede ser inespecífica.

La búsqueda de TEP en cada paciente con disnea o dolor torácico puede llevar a altos costes y complicaciones relacionados con el uso de pruebas innecesarias. Por lo tanto, se debe conocer qué pruebas complementarias deben realizarse en el Servicio de Urgencias:

• La radiografía de tórax a menudo es anormal e inespecífica, aunque es útil para excluir otras causas de disnea o dolor torácico. (12)
• El electrocardiograma es una de las pruebas más frecuentemente realizadas en Urgencias. Los cambios electrocardiográficos indicativos de sobrecarga del ventrículo derecho, como la inversión de las ondas T en las derivaciones V1-V4, un patrón QR en V1, un patrón S1Q3T3 y bloqueo completo o incompleto de rama derecha, se encuentran normalmente en los casos más graves de TEP. En casos más leves, suele existir una taquicardia sinusal, presente en el 40% de los casos. (12)
• La hipoxemia es frecuente, pero hasta un 40% de los pacientes tienen una saturación arterial de oxígeno dentro de los valores normales y un 20%, un gradiente de oxígeno alveolar-arterial normal. (12)
• La concentración de dímero D en plasma está elevada en presencia de trombosis aguda, debido a la activación simultánea de la coagulación y la fibrinólisis. El valor predictivo negativo del estudio del dímero D es alto y un valor normal de dímero D hace que sean improbables la TEP o la TVP aguda. Dicho parámetro también se encuentra elevado en pacientes oncológicos, hospitalizados, con enfermedades infecciosas o inflamatorias graves y durante el embarazo.
• La angio-TC de tórax con multidetectores es el método de elección para la imagen de la vascularización pulmonar. (13)
• La gammagrafía V/Q planar, no está disponible en todos los centros y presenta variabilidad interobservadores. No proporciona un diagnóstico alternativo en caso de exclusión de TEP. (4)
• SPECT V/Q, presenta precisión alta, aunque presenta variabilidad de las técnicas y de los criterios diagnósticos, además de no proporcionar un diagnóstico alternativo en caso de exclusión de TEP. (4)
• Angiografía pulmonar, históricamente ha sido la técnica estándar, aunque su uso no es muy común debido a que se trata de un procedimiento invasivo, no disponible en todos los centros. (4)
• Ecocardiografía: La TEP aguda puede producir sobrecarga por presión y disfunción del VD, detectables mediante ecocardiografía. No hay ningún parámetro ecocardiográfico individual que proporcione información rápida y fiable. (14)
• Ecografía de compresión: Tiene una sensibilidad > 90% y una especificidad de aproximadamente el 95% para la TVP sintomática. La ecografía de compresión detecta TVP en un 30-50% de los pacientes con TEP. (14)

La clasificación de la gravedad de la TEP y el riesgo de muerte precoz (hospitalaria y a 30 días) son entidades muy importantes. En esta fase inicial es esencial identificar a los pacientes con sospecha de TEP de riesgo alto. La determinación de biomarcadores de laboratorio, como troponinas cardiacas y péptidos natriuréticos, no es necesaria para la toma de decisiones terapéuticas.

En caso de estabilidad hemodinámica, como se trata en nuestro paciente, se recomienda la estratificación del riesgo de la TEP, ya que tiene implicaciones para el alta precoz frente a la hospitalización o monitorización del paciente. La siguiente tabla proporciona una perspectiva de los parámetros clínicos, de imagen y laboratorio que se emplean para distinguir la TEP de riesgo intermedio o bajo. Ver Tabla 2. Clasificación de la gravedad de la embolia pulmonar y el riesgo de muerte precoz (hospitalaria y a los 30 días). (4)

La escala PESI, es la escala clínica más ampliamente validada, ya que integra indicadores basales de la gravedad del episodio agudo de TEP con agravantes y comorbilidades del paciente. Una clase PESI I o II o una puntuación PESI de 0 se consideran predictores fiables de TEP de riesgo bajo. (4)

En cuanto a los tipos de intervención en el tratamiento de la fase aguda del TEP:

• Administración de oxígeno y ventilación: La administración de oxígeno está indicada para pacientes con TEP y una saturación de O2 < 90%. Se pueden considerar la oxigenoterapia de alto flujo y la ventilación mecánica (no invasiva o invasiva) en casos de inestabilidad, teniendo en cuenta que la corrección de la hipoxemia no será posible sin reperfusión pulmonar simultánea. (15)
• Tratamiento farmacológico de la insuficiencia ventricular derecha aguda. La insuficiencia aguda del ventrículo derecho que produce bajo gasto cardiaco sistémico es la causa principal de muerte de los pacientes con TEP de riesgo alto. Existen diferentes opciones de tratamiento, según la estrategia: optimización de volumen (administrar con precaución suero salino o ringer lactato < 500 ml durante 15-20 minutos), vasopresores o agentes inotrópicos (norepinefrina o dobutamina) y soporte circulatorio mecánico.
• Asistencia circulatoria mecánica y oxigenación: Su uso temporal, fundamentalmente del oxigenador extracorpóreo de membrana (ECMO), es útil para pacientes con TEP de riesgo alto y colapso circulatorio o parada cardiaca.
• Anticoagulación inicial: Se recomienda iniciar inmediatamente la anticoagulación en pacientes con una probabilidad clínica alta o intermedia de TEP. Se recomienda el uso de los nuevos anticoagulantes orales (NACO) como apixabán, dabigatrán, edoxabán o rivaroxabán en lugar de un Antivitamina K. El uso de NACO no está recomendado para pacientes con insuficiencia renal grave, mujeres embarazadas y en periodo de lactancia, y pacientes con síndrome de anticuerpos antifosfolípidos
• Tratamiento de reperfusión. Recomendada la embolectomía pulmonar para pacientes con TEP de riesgo alto en los que la trombólisis está contraindicada o ha fracasado. Se recomienda el tratamiento trombolítico de rescate para pacientes con deterioro hemodinámico que reciben tratamiento anticoagulante. (4)

En cuanto a nuestro paciente, se realizó el estudio completo en el servicio de urgencias, encontrándose estable clínica y hemodinámicamente con PESI 93 (53+10+30), con riesgo intermedio-bajo, por lo que se cursó ingreso hospitalario. El diagnóstico definitivo fue de TEP idiopática de riesgo intermedio-bajo y TVP femoropoplítea izquierda probablemente subaguda.

Durante su estancia en planta, el paciente se encontró estable, sin precisar requerimientos de oxígeno. Se pautó enoxaparina sódica subcutánea, una inyección al día de 150 UI/kg (1.5 mg/kg). Presentó glucemias elevadas a pesar de insulinoterapia que se corrigieron con pauta correctora.

Tras 5 días de ingreso, el paciente fue dado de alta, con Dabigatrán 150 mg 1 cápsula cada 12 horas. Se le aportó cita para realización de ecocardiograma reglado y revisión en consulta de Neumología.

Según las guías, con nivel de evidencia IIA, se debe considerar el alta precoz y el tratamiento domiciliario para pacientes seleccionados con TEP de riesgo bajo, siempre que se pueda proporcionar atención ambulatoria y tratamiento anticoagulante. (4)

La anticoagulación oral se mantendrá durante un periodo mínimo de 3 meses, a evaluar en próximas consultas. Este periodo se deberá prolongar en algunos pacientes que presenten mayor riesgo de sufrir otro TEP como son aquellos que tienen varios factores de riesgo predisponentes o aquellos que ya han tenido un segundo TEP. En estos casos la anticoagulación, podría ser incluso de por vida.

Discusión

La literatura científica que aporta el conocimiento necesario para el abordaje de dicha patología, la utilización de pruebas complementarias como la analítica de sangre con el Dímero D, la ecografía doppler de miembros inferiores y el angio-TC, permiten un diagnóstico efectivo, esencial para el manejo del TEP. La realización de intervenciones tempranas, la administración oportuna de anticoagulantes y, en casos seleccionados, de terapia trombolítica, mejora significativamente la mortalidad y morbilidad asociadas.

En cuanto a las limitaciones, en algunos medios puede existir escasez de personal o de pruebas diagnósticas rápidas. Las complicaciones de la terapia anticoagulante que conlleva un riesgo mayor de hemorragias, requiere una evaluación minuciosa del riesgo-beneficio.

La literatura resalta que el TEP es una emergencia médica que requiere un enfoque multidisciplinario. Según la European Society of Cardiology (ESC), el diagnóstico precoz y el tratamiento inmediato son cruciales. La TC de tórax se considera el estándar de oro para el diagnóstico. (4) Los datos disponibles indican que una angio-TC negativa es un criterio suficiente para excluir la TEP en pacientes con una probabilidad clínica baja o intermedia. Por otra parte, existe controversia respecto a si los pacientes con una angioTC negativa y una probabilidad clínica alta deben someterse a pruebas diagnósticas adicionales. (13)

Los criterios ecocardiográficos para el diagnóstico de la TEP difieren entre estudios. Debido a que el valor predictivo negativo es del 40-50%, un resultado negativo no puede excluir la TEP. Además, se pueden encontrar signos de sobrecarga o disfunción del ventrículo derecho, que pueden estar causados por enfermedad cardiaca o respiratoria concomitante. (14)

La evaluación del riesgo mediante escalas como la escala de Wells o el score de Ginebra ayuda a estratificar a los pacientes y a determinar la necesidad de pruebas diagnósticas adicionales. Sin embargo, la literatura indica que existen discrepancias en el manejo del TEP en diferentes centros europeos, lo que puede atribuirse a la variabilidad en la formación y en la experiencia. (4)

El análisis también indica que el manejo del TEP está influenciado por factores como la gravedad del evento, comorbilidades del paciente y la agilidad en la respuesta del equipo médico. Esto refuerza la necesidad de formación continua y de protocolos actualizados para optimizar el tratamiento.

Conclusiones

Estas lecciones subrayan la importancia de un enfoque sistemático y bien estructurado en el manejo del TEP en entornos de urgencias de atención primaria y hospitalaria:

1. Un diagnóstico rápido y preciso es fundamental para la buena evolución del TEP.
2. De igual manera, la intervención temprana, con la implementación de tratamientos adecuados en las primeras etapas de la atención puede mejorar significativamente los resultados clínicos.
3. El estudio y la adopción de protocolos, siguiendo las guías recomendadas en las sociedades científicas, ayuda a estandarizar el manejo del TEP y reduce la variabilidad en la atención.
4. En cuanto al seguimiento, es esencial realizar un seguimiento post-hospitalario para prevenir complicaciones y recaídas, tanto por parte de Neumología como de Atención Primaria.

Ver anexo

Bibliografía

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