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Hiponatremia en el contexto del paciente neuroquirúrgico

Hiponatremia en el contexto del paciente neuroquirúrgico

Autor principal: Dr. Alejandro Zamora Chavarría

Vol. XVIII; nº 13; 691

Hyponatremia in the context of the neurosurgical patient

Fecha de recepción: 13/06/2023

Fecha de aceptación: 10/07/2023

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 13 Primera quincena de Julio de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 13; 691

Autores:

1 Dr. Alejandro Zamora Chavarría

Investigador independiente, San José, Costa Rica

https://orcid.org/0009-0007-3836-2209

2 Dr. Luis David Segura López

Investigador independiente, San José, Costa Rica

https://orcid.org/0009-0003-7187-1698

3 Dra. María Paola Sánchez Romero

Investigadora independiente, San José, Costa Rica

https://orcid.org/0000-0001-5784-099X

4 Dra. Carolina Obando Angulo

Investigadora independiente, San José, Costa Rica

https://orcid.org/0009-0009-0918-7231

5 Dra. María Paz Benavides Jiménez

Investigadora independiente, San José, Costa Rica

https://orcid.org/0000-0002-0866-996X

1 Médico general, graduado de Universidad de Iberoamérica (UNIBE).

2 Médico general, graduado de Universidad de Iberoamérica (UNIBE).

3 Médico general, graduada de Universidad de Ciencias Médicas (UCIMED).

4 Médico general, graduada de Universidad de Iberoamérica (UNIBE).

5 Médico general, graduada de Universidad de Ciencias Médicas (UCIMED).

Resumen

La hiponatremia es un trastorno del equilibrio de líquidos definido como niveles séricos de sodio inferiores a 133–135 mEq/L. El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) y el síndrome de pérdida de sal cerebral (CSWS) son las causas más comunes de hiponatremia en pacientes con patología neurológica. La complicación más grave de la hiponatremia es la encefalopatía hiponatrémica, que es una urgencia médica que puede ser mortal o provocar una lesión cerebral irreversible si no se trata adecuadamente. El enfoque sugerido para la hiponatremia con síntomas neurológicos es elevar el sodio plasmático inicialmente en 3 a 5 mmol/L durante 2 a 4 horas; esto revertirá el edema cerebral, reducirá la presión intracraneal y evitará las convulsiones.

Palabras clave: Hiponatremia, hormona anti diurética, paciente neuroquirúrgico, encefalopatía hiponatrémica

Abstract

Hyponatremia is a fluid balance disorder defined as serum sodium levels less than 133–135 mEq/L. Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) and cerebral salt wasting syndrome (CSWS) are the most common causes of hyponatremia in patients with neurological pathology. The most serious complication of hyponatremia is hyponatremic encephalopathy, which is a medical emergency that can be fatal or cause irreversible brain damage if not properly treated. The suggested approach for hyponatremia with neurologic symptoms is to raise plasma sodium initially by 3 to 5 mmol/L for 2 to 4 hours; this will reverse cerebral edema, reduce intracranial pressure, and prevent seizures.

Keywords: Hyponatremia, antidiuretic hormone, neurosurgical patient, hyponatremic encefalopathy

Introducción

La hiponatremia es una patología frecuente en paciente neuroquirúrgicos. Sus principales causas en este tipo de pacientes son el síndrome de hormona antidiurética y el síndrome cerebral perdedor de sal. Ambas patologías se caracterizan por niveles bajos de sodio en sangre, sin embargo, presentan diferencias en su presentación clínica que ayudan a diagnosticar y realizar un abordaje terapéutico adecuado a cada patología en específico. El objetivo de este artículo es describir de forma concisa las presentaciones más frecuentes de hiponatremia en pacientes neuroquirúrgicos, así como su fisiopatología, diagnóstico y tratamiento.

Declaración de buenas prácticas

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes

Metodología

Para la elaboración de esta revisión bibliográfica se llevó a cabo una búsqueda extensa de fuentes bibliográficas, cuya totalidad se encontró en las bases de datos PubMed, Elsevier y Google académico. Se utilizaron artículos científicos cuyas fechas de publicación abarcan desde el año 2010 hasta el 2022. Los artículos utilizados en esta revisión se publicaron en idiomas inglés y español. Las palabras clave para la búsqueda de información fueron: “hiponatremia”, “paciente neuroquirúrgico”, “síndrome cerebral perdedor de sal” y “síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética” Se empleó un total de 15 artículos científicos. Se excluyeron de esta revisión las fuentes bibliográficas que incluyeran información sobre trastornos que generaran elevación del sodio y aquellas que hablaran de trastornos hidroelectrolíticos mixtos.

Hiponatremia

La hiponatremia es un trastorno del equilibrio de líquidos definido como niveles séricos de sodio inferiores a 133–135 mEq/L. (1,2) La aparición de síntomas está fuertemente relacionada con la rapidez del desarrollo de la hiponatremia y se sugirió una categorización en leve (130–135 mmol/L), moderada (125–129 mmol/L) y profunda (<125 mmol/L). (2)

La hiponatremia también puede definirse y caracterizarse, según la osmolalidad plasmática, en hiponatremia isotónica (280-295 mOsm/L), hiponatremia hipertónica (> 295 mOsm/L) e hiponatremia hipotónica (<280 mOsm/L). (1) Además, la hiponatremia se puede dividir en subtipos según el estado del volumen extracelular, representado por el compartimento intravascular, que puede estar reducido (hiponatremia hipovolémica), normal (hiponatremia euvolémica) y aumentado (hiponatremia hipervolémica) (1).

El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) y el síndrome de pérdida de sal cerebral (CSWS) son las causas más comunes de hiponatremia en pacientes con patología neurológica. (7)

Causas neuroquirúrgicas de hiponatremia

La hiponatremia es particularmente común en pacientes neuroquirúrgicos y ocurre en hasta el 50 % de los casos, según el diagnóstico subyacente. (8)

La hemorragia subaracnoidea, la lesión cerebral traumática, el evento cerebrovascular, los tumores cerebrales, las infecciones del sistema nervioso central y el síndrome de Guillain-Barré se clasifican como trastornos neurológicos comunes con altas tasas de hiponatremia clínica (7).

Estudios previos han demostrado que el 40-57% de los pacientes ingresados por hemorragia subaracnoidea pueden desarrollar hiponatremia, particularmente en pacientes identificados con hemorragia subaracnoidea de alto grado, en presencia de aneurismas de la circulación anterior y en hidrocefalia. (7)

Después de un trauma de cráneo, aproximadamente el 15% de los pacientes desarrollan hiponatremia, generalmente dentro de los primeros 5 días después del daño cerebral. Las concentraciones bajas de sodio en plasma en este contexto casi siempre son transitorias y se resuelven solas. (8)

Los pacientes que se someten a neurocirugía siempre son propensos a desarrollar hiponatremia, especialmente en pacientes con craneofaringioma, quiste de la hendidura de Rathke y enfermedad de Cushing. (7) La hiponatremia posterior a cirugía de hipófisis es predominantemente causas por SIADH. Se cree que la irritación mecánica de la hipófisis posterior o del tallo hipofisiario es la causa fisiopatológica subyacente de la liberación descontrolada de hormona antidiurética (ADH). (8)

La meningitis infecciosa, como la sepsis, la meningitis bacteriana y la meningitis tuberculosa, y las afecciones no infecciosas, como la encefalitis autoinmune tienen como el trastorno hidroelectrolítico más común la hiponatremia. El síndrome de gasto cerebral de sal es la causa más común de hiponatremia en la meningitis tuberculosa. (7).

Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética

El síndrome de secreción de hormona antidiurética (SIADH) se refiere a estados euvolémicos de hiponatremia hipotónica causados ​​por alteración de la excreción de agua libre como resultado de estímulos no fisiológicos para la producción de arginina vasopresina en ausencia de disfunción renal o endocrina. SIADH es esencialmente un diagnóstico de exclusión. (3)

Por «inadecuado», el diagnóstico implica que los desencadenantes fisiológicos de la secreción de ADH (hipovolemia o hiperosmolaridad (osmolaridad plasmática <280 mOsm/kg) están ausentes. Aunque la retención de agua causada por la secreción de ADH conduce inicialmente a la dilución del plasma con hiponatremia subsiguiente, también conduce a una sobrecarga de volumen de bajo nivel. Este último desencadena la excreción renal de electrólitos, incluido el sodio, y empeora aún más la hiponatremia. (4)

Existen cuatro categorías de SIADH de acuerdo al patrón de secreción de ADH. El tipo A es el más común (40%), en este la secreción de ADH está completamente desregulada y existe pérdida de la relación cercana entre la ADH plasmática y la osmolalidad plasmática. (5)

El tipo B se caracteriza porque existe un umbral osmolar menor para la secreción de ADH. En el tipo C, aunque existan niveles bajos de osmolalidad, no se suprime la secreción de ADH, probablemente por una disfunción de las neuronas inhibitorias del hipotálamo y en el tipo D, el paciente desarrolla una hiponatremia con los criterios clínicos para el diagnóstico de SIADH pero nos niveles de ADH en plasma son indetectables. (5)

Criterios diagnósticos del SIADH

Las características que definen al SIADH son la hipotonicidad e hiponatremia (osmolalidad plasmática <280 mOsm/kg, sodio plasmático <135 mEq/L, Orina inapropiadamente concentrada (osmolalidad urinaria >100 mOsm/kg), concentraciones elevadas de sodio en orina (>20 mEq/L, excepto durante la restricción de sodio), ausencia de signos clínicos de exceso de sodio o depleción de volumen y función renal, cardiaca, adrenal, hepática y tiroidea normales. (6) Es importante resaltar el SIADH es un diagnóstico de exclusión.

El hipoadrenalismo es probablemente el diagnóstico diferencial clave, ya que la deficiencia pura de adrenocorticotropina/cortisol, sin la deficiencia de aldosterona que caracteriza a la insuficiencia suprarrenal primaria, puede presentarse con un cuadro bioquímico idéntico al SIADH. Esto es particularmente importante en pacientes que presentan condiciones neuroquirúrgicas, como lesión cerebral traumática, hemorragia subaracnoidea y tumores intracraneales  en quienes la deficiencia de ACTH/cortisol es una causa relativamente común de un cuadro similar al SIADH. (5)

Síndrome cerebral perdedor de sal

Síndrome cerebral perdedor de sal es una enfermedad importante que causa hiponatremia en el paciente neuroquirúrgico. Se caracteriza por depleción de volumen y un balance negativo de sodio. (9) Fue descrito de manera inicial en pacientes con patologías intracraneanas, principalmente en la hemorragia subaracnoidea, aunque también puede aparecer en otras situaciones como reconstrucción de bóveda craneal por craneosinostosis e infección del sistema nervioso central. (10,12)

A pesar de la clara asociación entre la presencia de síndrome cerebral perdedor de sal y la enfermedad neurológica grave, el mecanismo causal de esta patología aún no se ha identificado claramente. (11) Existe un acuerdo general acerca de la fisiopatología sobre que los riñones son incapaces de absorber el sodio, lo que lleva a grados variables de reducción en el volumen extracelular. (9)

Este síndrome podría explicarse con dos hipótesis principales, una disminución en la actividad simpática renal y un aumento de la producción de péptidos natriuréticos. (9,10)

El tono simpático juega un papel importante en el riñón en la absorción de sodio y agua en los túbulos proximales y en la liberación de renina en las células epitelioides yuxtaglomerulares. (9) Según esta teoría, la pérdida del tono adrenérgico de la nefrona tiene dos consecuencias importantes. En primer lugar, ocurre una disminución de la secreción de renina, lo que provoca una disminución de los niveles de aldosterona y consigo una disminución de la reabsorción de sodio (10). En segundo lugar, provoca la dilatación de la arteriola aferente, lo que lleva a un aumento de la filtración glomerular de plasma y sodio. (11)

Se ha considerado que el hecho de que los niveles de renina y aldosterona no aumenten en el contexto de una depleción de volumen asociada a síndrome cerebral perdedor de sal, refuerza esta hipótesis (11,13). Sin embargo,  esta hipótesis tiene un defecto,  una lesión del sistema nervioso central tiende a provocar un aumento del tono simpático y no su disminución. (11)

Por otro lado, la teoría de los péptidos natriuréticos, principalmente el péptido natriurético cerebral B, inhiben la secreción de renina y aumentan la tasa de filtrado glomerular, dando lugar a una alteración en la reabsorción proximal de sodio y ácido úrico lo que genera una natriuresis patológica. (10,12) Esta inhibición puede ser atribuida a que el péptido natriurético cerebral también disminuye el flujo de salida autonómico a través de su acción a nivel del tronco encefálico. (14)

Además de ello, a medida que disminuye el volumen arterial,  se genera una señalización de los barorreceptores y por ende desencadena una respuesta adaptativa que produce la secreción (no patológica) de hormona antidiurética lo que conlleva a la hiponatremia. (10,12) Esto ocurre, porque el estímulo que provoca la disminución del volumen extracelular para la secreción de ADH es más potente que el efecto osmolar sobre la secreción de ADH, por lo que el paciente permanece hiponatrémico a pesar de la hipoosmolaridad (9) Esta última teoría es la más contundente.

En un estudio observacional se reportó que los pacientes con hemorragia subaracnoidea tuvieron aumentos en el volumen de orina y excreción de sodio que se correlacionaron con un aumento significativo del péptido natriurético cerebral plasmático y con el aumento de la presión intracraneal. Se sugirió que el péptido natriurético cerebral se liberaba como respuesta al aumento de la  presión intracraneal y se especula que la pérdida renal de sal y la depleción de volumen es un mecanismo de protección del sistema nervioso central. (14)

Criterios diagnósticos del síndrome cerebral perdedor de sal

Distinguir entre SIADH y el CSWS es importante ya que el tratamiento adecuado para cada enfermedad es diferente y un error en el diagnóstico podría poner en peligro al paciente. (9) Sin embargo, la obtención de una historia clínica detallada, examen físico y estudios de laboratorio, pueden revelar el diagnóstico correcto. (10)

El principal desafío se concentra en diferenciar entre CSW de SIADH, porque ambos trastornos causan anomalías séricas y urinarias similares y ocurren en las mismas enfermedades neuroquirúrgicas. (11)

En el contexto de la enfermedad del sistema nervioso central, el síndrome cerebral perdedor de sal se diagnostica en el paciente que presenta las siguientes características: clínica de hipovolemia, hiponatremia (menos de 135 mEq/L) e hipoosmolaridad, osmolaridad urinaria elevada (generalmente de 100 a 300 mosmol/kg), sodio en orina por encima de 40 mEq/L. y una  concentración baja de ácido úrico en suero debido a la pérdida de urato en la orina. (14,11)

La diferencia más importante entre las dos enfermedades es el estado de volumen del paciente. El SIADH tiende a ser euvolémico o levemente hipervolémico, mientras que síndrome cerebral perdedor de sal tiende a ser hipovolémico. Los pacientes con SIADH raramente presentan signos clínicos de hipervolemia. Por otro lado, es importarte realizar la búsqueda de signos clínicos de hipovolemia, que puede ser descifrados mediante medición de la presión arteriales, clínica de ortostatismo o medición del volumen de sangre circulante por catéter venoso central. (9)

El diagnóstico del síndrome cerebral perdedor de sal debe requerir que la reposición de volumen conlleve a una orina diluida, lo que genera la eliminación del estímulo hipovolémico y con ello la disminución de la liberación de ADH. La excreción de una orina diluida conduciría a la corrección de la hiponatremia. (14)

Manifestaciones clínicas de la hiponatremia

Al hablar de las manifestaciones clínicas de la hiponatremia debe hacerse una distinción importante entre hiponatremia sintomática crónica y aguda. Muchos pacientes con hiponatremia crónica pueden tolerar una disminución “grave” significativa de la concentración plasmática de sodio (<120 mmol/L), porque los mecanismos de adaptación previenen el edema cerebral. (8)

Por otra parte, las caídas rápidas de la concentración plasmática de sodio pueden producir convulsiones y disminución de los niveles de conciencia a concentraciones plasmáticas (120 a 125 mmol/L) que no representan una amenaza neurológica en la hiponatremia crónica. (8)

La complicación más grave de la hiponatremia es la encefalopatía hiponatrémica, que es una urgencia médica que puede ser mortal o provocar una lesión cerebral irreversible si no se trata adecuadamente. El valor de hiponatremia promedio en que se presenta esta patología es de 111 mEq/L. (3)

Los síntomas neurológicos en pacientes con hiponatremia aguda ocurren como resultado del edema cerebral, a medida que el agua se mueve desde el plasma hipotónico a través de la barrera hematoencefálica hasta el cerebro relativamente hipertónico. (8)

Los síntomas más consistentes son inespecíficos y pueden pasarse por alto fácilmente: dolor de cabeza, náuseas, vómitos y debilidad generalizada. Los síntomas avanzados incluyen convulsiones, paro respiratorio, edema pulmonar no cardiogénico y posturas de decorticación. (3)

En un estudio realizado por Babaliche, et al,. El síntoma de presentación más frecuente presentado en hiponatremias fue el vómito (28%), seguido de confusión (26%), convulsiones (9%) y coma (4%). (15)

Tratamiento de la hiponatremia

El enfoque sugerido para la hiponatremia con síntomas neurológicos es elevar el sodio plasmático inicialmente en 3 a 5 mmol/L durante 2 a 4 horas; esto revertirá el edema cerebral, reducirá la presión intracraneal y evitará las convulsiones. Para síntomas graves, se debe administrar un bolo de 100 ml de solución salina al 3% durante 10 minutos, repetir tres veces si no hay mejoría clínica. (8)

El resto del aumento objetivo del sodio plasmático puede ocurrir durante 24 horas. Para los síntomas leves a moderados con un riesgo bajo de hernia cerebral, se recomienda nuevamente la infusión de solución salina al 3%, pero a una velocidad más lenta de 0.5 a 2 ml/kg/h. (8)

En el SIADH, la hiponatremia representa la manifestación más preocupante por lo que se debe corregir como se describe anteriormente en el caso de hiponatremia aguda y de manera muy lenta en la hiponatremia crónica, además de la corrección del sodio, la restricción de agua es un punto clave en el tratamiento y la furosemida puede ser útil. (1)

En el CSWS el tratamiento se basa en ​​el reemplazo del sodio y el agua que se pierde como resultado de la natriuresis y la diuresis patológicas. Esto contrasta directamente con el tratamiento del SIADH, en el que un pilar de tratamiento es la restricción de agua libre. (11)

Conclusiones

La hiponatremia es una manifestación frecuente en pacientes neuroquirúrgicos, es de vital importancia tener esta patología como una posible complicación en esta clase de pacientes. EL SIADH y el síndrome perdedor de sal son los causantes más frecuentes de hiponatremia el paciente neuroquirúgico. Un adecuado abordaje del cuadro con detección efectiva y distinción entre ambas patologías es esencial ya que su manejo y tratamiento difieren uno del otro.  La complicación más severa de estas patologías es la encefalopatía hiponatrémica la cual debe ser corregida de manera oportuna por medio de la reposición de sodio con el fin de evitar secuelas severas o la muerte.

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