Hiponatremia en el paciente psiquiátrico. Polidipsia primaria vs SIADH. A propósito de un caso

Hiponatremia en el paciente psiquiátrico. Polidipsia primaria vs SIADH. A propósito de un caso

Autora principal: Clara Lanau Campo

Vol. XIX; nº 21; 946

Hyponatremia in Psychiatric Patients: Primary Polydipsia vs. SIADH. A reporting case

Fecha de recepción: 25/09/2024

Fecha de aceptación: 07/11/2024

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 21 Primera quincena de Noviembre de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 21; 946

Autores: Clara Lanau Campo¹, Elena Oliver García¹, Jimena Aramburu Llorente¹, Mireia Pujol Saumell¹, Nuria Sánchez López¹, Elena Cañadillas Sánchez¹, Paula Juárez Mayor¹

¹ Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España

Centro de Trabajo actual: Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España

Resumen:

La hiponatremia es la concentración de sodio menor a 135mmol/l y representa el trastorno hidroelectrolítico frecuente en pacientes hospitalizados. Se presenta en el 15-20% de los ingresos y afecta principalmente a personas mayores, con comorbilidades y polifarmacia, aumentando la morbilidad, mortalidad y estancia hospitalaria de estos pacientes. La clínica suele aparecer en hiponatremias graves, aunque depende de la velocidad de instauración. Puede presentar náuseas, desorientación, debilidad muscular y en casos graves, pueden aparecer síntomas neurológicos como alucinaciones, convulsiones, alteraciones del estado de conciencia o coma. Los pacientes con hiponatremia crónica tienen mayor riesgo de caídas debido a la alteración de la percepción y la coordinación motora. En este trabajo se describe un caso clínico de un paciente de 43 años, en tratamiento con hidroclorotiazida y esquizofrenia paranoide que ingresa por hiponatremia hipoosmolar y euvolémica, de instauración crónica, tras un consumo diario de 8 litros de agua. Se trató con suero salino hipertónico y su natremia se corrigió de manera controlada. Al alta se suspende hidroclorotiazida y se recomienda restricción hídrica. La hiponatremia es una entidad prevalente en pacientes con trastornos psiquiátricos, siendo la polidipsia psicógena una causa importante de ello, especialmente en aquellos con esquizofrenia. Esto puede deberse a que se ha visto en estos pacientes una mayor sensibilidad a la hormona antidiurética (ADH) y una menor reducción de la capacidad renal de excretar agua. El diagnóstico de la polidipsia primaria puede verse dificultado debido a que a vece se solapan características con el SIADH, que puede ser inducido por varios fármacos psicotrópicos, incluidos antipsicóticos típicos y atípicos, antidepresivos ISRS y anticonvulsivantes. En los pacientes psiquiátricos se recomienda ajustar los tratamientos farmacológicos que puedan producir hiponatremia y realizar un seguimiento regular de los niveles de sodio.

Palabras clave: hiponatremia, hipoosmolar, polidipsia, SIADH, fármacos antipsicóticos

Abstract:

Hyponatremia is defined as a sodium concentration below 135 mmol/l and represents the most frequent electrolyte disorder in hospitalized patients. It occurs in 15-20% of admissions and primarily affects older individuals with comorbidities and polypharmacy, increasing morbidity, mortality, and hospital stay in these patients. Clinical symptoms usually appear in severe hyponatremia, though they depend on the speed of onset. Symptoms may include nausea, disorientation, muscle weakness, and in severe cases, neurological symptoms such as hallucinations, seizures, altered consciousness, or coma. Patients with chronic hyponatremia have an increased risk of falls due to altered perception and motor coordination. This paper describes the clinical case of a 43-year-old patient undergoing treatment with hydrochlorothiazide and diagnosed with paranoid schizophrenia, who was admitted for chronic hypoosmolar and euvolemic hyponatremia after consuming 8 liters of water daily. The patient was treated with hypertonic saline, and sodium levels were corrected in a controlled manner. Upon discharge, hydrochlorothiazide was discontinued, and fluid restriction was recommended. Hyponatremia is a prevalent condition in patients with psychiatric disorders, with psychogenic polydipsia being a significant cause, especially in those with schizophrenia. This may be due to increased sensitivity to antidiuretic hormone (ADH) and a reduced renal capacity to excrete water in these patients. The diagnosis of primary polydipsia can be challenging because its characteristics may overlap with those of SIADH, which can be induced by various psychotropic drugs, including typical and atypical antipsychotics, SSRIs, and anticonvulsants. In psychiatric patients, it is recommended to adjust pharmacological treatments that may cause hyponatremia and regularly monitor sodium levels.

Keywords:

hyponatremia, hypoosmolar, polydipsia, SIADH, antipsychotic drugs

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.

INTRODUCCIÓN

La concentración sérica de sodio en condiciones fisiológicas se encuentra entre 135 y 145 mmol/l. La hiponatremia se define como una concentración inferior a 135 mmol/l. Se trata del trastorno hidroelectrolítico más frecuente en la práctica clínica, estando presente en el 15-20% de los ingresos hospitalarios urgentes y  hasta en el 20% de los pacientes críticos.  Se asocia a un aumento de morbilidad y mortalidad, así como a una mayor estancia hospitalaria, empeorando el pronóstico en pacientes con enfermedades crónicas como la insuficiencia cardíaca o la cirrosis hepática.¹

Se ha visto una mayor incidencia de hiponatremia en mujeres que en hombres, aumentando también conforme avanza la edad, debido a un mayor deterioro de la función renal, la presencia de comorbilidades y la polifarmacia que asocian, además estos factores pueden incrementar la gravedad de la hiponatremia. Otras causas que pueden aumentar el riesgo de presentar hiponatremia  son haberla presentado  previamente; el tratamiento con fármacos como diuréticos, AINEs, quimioterápicos, antipsicóticos… fundamentalmente si se asocian varios de ellos; algunas enfermedades como el hipotiroidismo o la diabetes; el alcoholismo; la desnutrición y los trastornos psiquiátricos.³ Además, se ha visto que en pacientes con hipertensión arterial, el riesgo de hiponatremia es 1,5 veces mayor que en la población general, siendo una de sus principales causas el uso de diuréticos tiazídicos.⁴

Se puede clasificar según diferentes parámetros, como la natremia, la gravedad de la clínica, la velocidad de instauración, la osmolalidad sérica y el estado de la volemia.

Según el grado de natremia nos podemos encontrar ante una hiponatremia leve (130 a 134mmol/L), moderada (125 a 129mmol/) o severa (<125mmol/l). La clasificación basada en la clínica (leves, moderados o graves) tiene como objetivo valorar el grado de edema cerebral y su riesgo de desarrollarlo, para instaurar el tratamiento, siendo más agresivo si presenta síntomas graves. En cuanto a la velocidad de instauración, varios estudios proponen como umbral para establecer la hiponatremia como crónica las 48 horas, debido a que se ha visto que el edema cerebral se desarrolla más frecuentememnte cuando la hiponatremia se desarrolla en menos de 48 horas. Si no es posible determinar si se trata de aguda o crónica, se debe considerar como crónica. Según la volemia del paciente se puede distinguir entre hipovolémica (por ejemplo por pérdidas digestivas, quemaduras), euvolémica (SIADH, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal) o hipervolémica (insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática).¹

En cuanto a la osmolaridad sérica se puede dividir en dos categorías principales: hipotónica (Osm < 275mOsmol/kg) o no hipotónica (> 275mOsmol/Kg), que incluye la isotónica y la hipertónica. La hiponatremia con osmolaridad normal o aumentada se da en situaciones en las que hay un aumento de solutos osmóticamente activos en el espacio extracelular, como en las hiperglucemias severas (>400mg/dl) o en las infusiones de glicina, manitol o sorbitol, utilizados en procedimientos invasivos como la RTU o la histeroscopia.⁵ También pueden presentar pseudohiponatremia, esta se debe a un aumento de sustancias osmóticamente inactivas que interfieren con la medición del sodio al reducir la proporción de agua plasmática, esta situación se da en las hipercolesterolemias o hipertrigliceridemias graves o en la hiperproteinemia. La forma más frecuente de hiponatremia es la hipotónica (o dilucional), donde se produce un exceso de agua en relación con los depósitos de sodio, generando dilución de los solutos y produciendo una disminución de la osmolaridad.⁶

La clínica inicial se caracteriza síntomas inespecíficos como náuseas, vómitos, anorexia, desorientación, fatiga, debilidad, calambres musculares e irritabilidad. Conforme la natremia disminuye pueden presentar síntomas neurológicos más graves como alucinaciones visuales y aditivas, agitación psicomotora, convulsiones o disminución del nivel de conciencia como letargo, estupor o incluso coma.⁸ La hiponatremia no suele causar cambios en el ECG, aunque se ha observado que en la enfermedad grave puede aumentar el riesgo de fibrilación auricular, bloqueo auriculoventricular y la aparición de ondas T picudas.⁹

La mayoría de los pacientes no presentan síntomas hasta  niveles de sodio menores a 125mmol/l, pero pueden llegar a presentar clínica antes si la hiponatremia es de instauración rápida, o más tardíos si su desarrollo en más crónico. La hiponatremia crónica produce síntomas más leves, a pesar de ello, esta es relevante debido a que se produce una alteración de la percepción y la coordinación motora, lo que conduce a un mayor riesgo de caídas.^8,9

CASO CLÍNICO

Varón de 43 años, con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, dislipemia y obesidad, síndrome de Brugada tipo I con estudio electrofisiológico negativo. En seguimiento por psiquiatría por esquizofrenia paranoide con buen control de la enfermedad y buena capacidad funcional.  En 2016 se realizó estudio de la sed confirmando polidispsia primaria.

Tratamiento habitual: Lamotrigina 100mg/24h en desayuno, Clozapina 100mg en comida y cena, Lorazepam 1mg cada 8 horas, Zolpidem 10mg antes de acostarse, Simvastatina/ezetimiba 40/10mg en la cena e Valsartan/Hidroclorotiazida 160/12.5mg en el desayuno.

Es derivado a urgencias desde su centro de salud por hiponatremia de 118mmol/l. A su llegada a urgencias refiere sensación de mareo e inestabilidad de 2 semanas de evolución, asociado a astenia intensa. No ha presentado nauseas, vómitos, ni diarrea. No presenta dolor abdominal, disnea, ni clínica infecciosa. Refiere ingesta hídrica de 7-8 litros al día de varios años de evolución, pudiendo llegar hasta 10 litros en verano.  No refiere modificaciones recientes en su tratamiento habitual, la última modificación fue 6 meses antes, con la introducción de valsartan e hidroclorotiazida, sin cambios en el tratamiento psiquiátrico.

A la exploración física destaca leve bradipsiquia, habla disártrica y leve inestabilidad de la marcha, sin focalidad neurológica.  Auscultación cardiopulmonar sin alteraciones y no se aprecian edemas en extremidades inferiores, ni otros signos de congestión.

Se realiza analítica de sangre donde destaca creatinina de 1’33mg/dl, sodio 108mmol/l, potasio 3’29mmol/l, cloro 68mmol/l. En la analítica de orina: densidad 1015, sodio <10mmol/l, cloro <10mmol/l, potasio 12’59mmol/l. Se calcula la osmolaridad plasmática y en orina, estando disminuida en ambas (233.41mOsm/l y  95mOsm/l respectivamente) y la fracción de excreción del sodio (EFa Na) 0’3.

Se administra 1 bolo de 100cc de suero salino hipertónico al 3% y tras 2 horas se realiza control de iones con gasometría, presentando sodio 107 mmol/l y potasio 3’2 mmol/l. Se administra otro bolo de suero salino hipertónico al 3% y se realiza nueva analítica de control a las 2 horas presentando sodio de 114mmol/l y potasio 2’81mmmol/l. Ha aumentado 7mmol/l en 6 horas, por lo que dejamos 1000cc se suero fisiológico con 40mEq de potasio en 24 horas, para corregir la hipopotasemia, teniendo además nuestro paciente mayor riesgo de realizar arritmias por hiopotasemia debido a su antecedente de síndrome de Brugada. La mañana siguiente se realiza nueva analítica de control habiendo aumentado el sodio a 133mmol/l y  corregido el potasio, presentando 3’41mmol/l.

Durante el ingreso se observa un empeoramiento de la función renal, por lo que se solicita una ecografía abdominal y ecodoppler renal para descartar patología estructural o vascular, se visualizan riñones de tamaño normal, con ligera disminución de la diferenciación corticomedular y con pequeños quistes, sin apreciar ectasia de vías excretoras. Registro doppler con curvas y velocidades dentro de rangos normales.

Finalmente es dado de alta con los niveles de sodio y potasio corregidos  y una mejoría en la función renal. Se ajustó el tratamiento al alta, retirando la hidroclorotiazida y recomendando restricción hídrica de 1’5-2 litros de agua diarios, así como controles analíticos en su centro de salud.

DISCUSIÓN

No encontramos ante un paciente con antecedentes psiquiátricos que ingresa por hiponatremia hipoosmolar euvolémica analíticamente grave de instauración crónica. Además, presenta una osmolaridad en orina  baja (<100mOsm/kg), así como bajo sodio en orina. Este tipo de hiponatremia se puede dar en pacientes con polidipsia, como es el caso de nuestro paciente, a pesar de ello, de debe descartar otras etiologías que puedan causar hiponatremia, siendo el trastorno hidroelectrolítico más frecuente en los pacientes ingresados.

Algunos factores que aumentan el riesgo de hiponatremia son la edad avanzada, la enfermedad renal crónica, algunas enfermedades metabólicas (como el hipotiroidismo, la Insuficiencia suprarrenal o la diabetes), el tratamiento con ciertas familias de fármacos (AINEs, tiazidas, ISRS…) y algunas condiciones que conllevan a un aumento de la ingesta de agua, como los trastornos delirantes, obsesivos-compulsivos (TOC) o efectos secundarios anticolinérgicos, que producen sequedad de boca y están presentes en muchos de los fármacos psiquiátricos.

La hiponatremia es una afección prevalente y potencialmente peligrosa en pacientes psiquiátricos, representando el 15% de los casos.³ Entre el 6 % y el 20 % de los pacientes con un diagnóstico psiquiátrico pueden verse afectados por polidipsia psicógena, que suele estar asociada a trastornos como la psicosis, además, se ha visto que es especialmente prevalente en pacientes con esquizofrenia, presentándola hasta un 18%-25% de ellos.^7,8 En la esquizofrenia, un consumo excesivo de líquidos se ha asociado a presentar síntomas positivos, al uso de nicotina, a una secreción inadecuada de ADH y a los efectos secundarios de los medicamentos.

Se ha visto una asociación de los antipsicóticos típicos, como el haloperidol, con un empeoramiento del comportamientos polidípsico. Algunos antipsicóticos atípicos, como la risperidona y la olanzapina han mostrado resultados mixtos y controvertidos. El fármaco que menos se ha visto que producía menor empeoramiento de la polidipsia es la clozapina, a pesar de ello su uso está limitado a esquizofrenia refractaria en varios países debido a su riesgo significativo de agranulocitosis.¹⁰

La capacidad excretora del riñón es de 15 a 20 litros al día, lo que permite regular la ingesta de grandes cantidades de agua mediante una diuresis hipotónica. Por ello, la polidipsia por si sola no suele ser suficiente para producir hiponatremia. En un estudio, en pacientes con polidipsia e hiponatremia demostraron que estos, tras una sobrecarga de agua, presentaban una capacidad de dilución de la orina y de eliminación de agua libre disminuida. Esto podría explicarse por presentar una mayor sensibilidad a concentraciones bajas de ADH. En comparación con pacientes sin antecedentes de polidipsia o hiponatremia, en aquellos que presentaban ambas condiciones, se observaron niveles elevados de ADH, independientemente de la osmolalidad plasmática, tras recibir una infusión de solución salina hipertónica, lo que sugiere que estos pacientes presentan una disminución en el umbral para la liberación de ADH.

Además, se ha observado que puede producirse una secreción inapropiada de la hormona antidiurética (ADH) durante estados de estrés emocional, asociado a un aumento de sed. En estos pacientes, el aumento de la sed acompañado de polidipsia que lleva a la hiponatremia sugiere una hipersensibilidad a la ADH y un posible defecto intrínseco en la osmoregulación de la sed.⁸

Esta relación entre  presentar un episodio psicótico agudo y la desregulación de ADH se investigó mediante la monitorización de los niveles de ADH durante un episodio psicótico inducido, aumentando la ADH de forma transitoria durante este episodio, lo que sugiere que la desregulación de la ADH desempeña un papel relevante en la polidipsia primaria en pacientes con esquizofrenia. Además, se han realizado estudios cerebrales que muestran una disminución del volumen del hipocampo anterior (responsable de regular el eje hipotálamo-hipofisario y la respuesta de la ADH ). Se sospecha que el hipocampo anterior también puede  desempeñar un papel en la esquizofrenia.⁷

Otro mecanismo que podría contribuir al desarrollo de hiponatremia en estos pacientes con polidipsia primaria es la natriuresis es mediada por el péptido natriurético auricular (ANP). En un estudio, los niveles elevados de ANP en pacientes esquizofrénicos mostraron una correlación negativa con los niveles urinarios de sodio, lo que podría influir en el desarrollo de hiponatremia.⁹ También se han postulado hipótesis que incluyen la estimulación de los centros de la sed por los niveles elevados de dopamina.

Otra posible entidad que puede aumentar el riesgo de desarrollar hiponatremia en los pacientes con trastornos psiquiátricos, además de la polidipsia, es el SIADH, siendo un efecto adverso de varias familias de fármacos antipsicóticos.⁸ Por ello es importante realizar un realizar diagnóstico diferencial principalmente entre polidipsia psicógena y SIADH aunque, a veces, las características de ambas entidades pueden solaparse en estos pacientes, dificultando su diagnóstico.⁷

El SIADH se asoció inicialmente se asoció con los antipsicóticos típicos y los antidepresivos tricíclicos, aunque posteriormente también se ha observado en pacientes en tratamiento con antipsicóticos atípicos, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y anticonvulsivantes. La incidencia de hiponatremia causada por ISRS varía entre un 0,5% al 32%, presentando mayor riesgo las primeras semanas de tratamiento., principalmente si se asociana otros fármacos como opiáceos, los IBPs o algunos agentes antineoplásicos. ^7,8

A pesar de que no se comprende completamente el mecanismo por el que estos fármacos producen SIADH, algunas hipótesis son la estimulación directa de la liberación de ADH por los ISRS o un aumento de la sensibilidad renal a la ADH. Otro posible mecanismo es la liberación no osmótica de ADH secundaria a alguno efectos secundarios que producen estos fármacos (hipotensión ortostática, nauseas o vómitos). La hiponatremia que se desarrolla tras el tratamiento con estos fármacos suele resolverse entre 24 y 48 horas después de la suspensión del tratamiento.⁸

EL diagnóstico de la hiponatremia en pacientes con patologías psiquiátricas se ve dificultado y, a menudo es infradiagnosticado, debido a que  los signos tempranos de deficiencia de sodio pueden imitar la psicosis o el trastorno bipolar. Además, la hiponatremia puede empeorar los síntomas psicóticos. ³

Cuando se detecta en un paciente posibles comportamientos compatibles con polidipsia, lo primero que se debe hacer es descartar posibles causas de ingesta excesiva de agua, como diabetes, diabetes insípida (central y nefrogénica), tumores, tratamiento con litio u otros estabilizadores del estado de ánimo y SIADH.⁸

Tras excluir estas causas, algunas características que orientan al la polidipsia primaria es presentar polidipsia y poliuria, sin asociar nicturia y ,analíticamente, una osmolaridad baja en plasma y en orina y el sodio en orina bajo. Para realizar el diagnóstico diferencial entre polidipsia y diabetes insípida se puede realizar la prueba de la sed (aumentando la osmolaridad urinaria en pacientes con polidipsia y manteniéndose igual en diabetes insípida) o valorar la osmolaridad urinaria tras la administración de desmopresina (en la diabetes insípida aumentará y en el polidipsia primaria no).¹⁰

El tratamiento de la hiponatremia depende del grado y la velocidad de instauración, así como de la presencia de síntomas clínicos. Una corrección demasiado rápida puede dar lugar a un síndrome desmielinizante osmótico.⁹ En los pacientes psiquiátricos es importante su corrección debido a que puede empeorar los síntomas psiquiátricos, además se considerar cambiar o suspender los fármacos asociados a hiponatremia (sobre todo si esta es grave). Para prevenirla, cuando se inicia un nuevo tratamiento psiquiátrico con riesgo de inducir este trastorno hidroelectrolítico, se debe realizar controles analíticos  al inicio, tras 2-4 semanas y después cada 3 meses o un años según el riesgo del paciente. Además, en estos pacientes con hiponatremia inducida por antipsicóticos, se recomienda restringir la ingesta de líquidos.⁴

CONCLUSIÓN

La hiponatremia es una complicación común y potencialmente peligrosa en pacientes con trastornos psiquiátricos. Es muy importante su diagnóstico debido a que puede empeorar sus síntomas psiquiátricos y, además, puede verse dificultado su diagnóstico debido a que la clínica inicial de la hiponatremia puede confundirse con los síntomas de su enfermedad.

Se debe tener precaución a la hora de prescribir antipsicóticos y antidepresivso por su riesgo de inducir hiponatremia, debido a sus efectos secundarios anticolinérgicos o por SIADH. Sobre todo se debe tener cuidado en pacientes mayores con comorbilidades que asocien estos tratamientos con otros fármacos que también aumentan el riesgo de este trastorno, como los diuréticos o los opiáceos. Se debe realizar analíticas de control en estos pacientes para prevenir esta entidad, y si presentan hiponatremia grave (<125mmol/L o sintomática) se debe ajustar el tratamiento modificando o suspendiendo aquellos fármacos que puedan contribuir a esta alteración, así como restringir la ingesta hídrica. Otro posible riesgo en pacientes con hiponatremia crónica son las caídas, por la alteración en la coordinación motora, lo que también puede empeorar el pronóstico en estos pacientes.

Ante un paciente con elevada ingesta hídrica, primero se debe valorar una causa secundaria (como la diabetes mellitus o la diabetes insípida), si se descartan otras causas se puede valorar una polidipsia primaria o psicógena. Se debe tener cuidado porque en los momentos agudos de su enfermedad puede aumentar la hiponatremia, dado que se ha visto que se relaciona con síntomas positivos.

La identificación temprana y el tratamiento cuidadoso son fundamentales para evitar complicaciones neurológicas graves, como el síndrome de desmielinización osmótica, que puede ocurrir si se corrige la hiponatremia de forma rápida.

BIBLIOGRAFÍA

1. Spasovski G, Vanholder R, Allolio B, Annane D, Ball S, Bichet D, et al. Guía de práctica clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la hiponatremia. Nefrologia [Internet]. 2017;37(4):370–80. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.nefro.2017.03.021

2. Adamczak M, Surma S, Więcek A. Hyponatremia in patients with arterial hypertension: pathophysiology and management. Arch Med Sci [Internet]. 2023;19(6):1630–45. Disponible en: http://dx.doi.org/10.5114/aoms/161578

3. Powle H, Shet A, Mendonca A, Thulasi L, Poojari P, Thunga G, et al. Identification of risk factors associated with hyponatremia in psychiatric patients: a case-control study. Med Pharm Rep [Internet]. 2022;95(4):430–7. Disponible en: http://dx.doi.org/10.15386/mpr-2368

4. Peri A. Management of hyponatremia: causes, clinical aspects, differential diagnosis and treatment. Expert Rev Endocrinol Metab [Internet]. 2019;14(1):13–21. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1080/17446651.2019.1556095

5. Pedrós C, Arnau JM. Drug-induced hyponatraemia and SIADH. Rev Esp Geriatr Gerontol [Internet]. 2010;45(4):229–31. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.regg.2010.03.010

6. Dodge JT, Kidron A, Cooper BW, Shepard A. Psychogenic polydipsia in a patient with a clinical triad. Cureus [Internet]. 2022;14(7):e26651. Disponible en: http://dx.doi.org/10.7759/cureus.26651

7. Siegel AJ. Hyponatremia in psychiatric patients: update on evaluation and management. Harv Rev Psychiatry [Internet]. 2008;16(1):13–24. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1080/10673220801924308

8. Sivaraman S, Rajajeyakumar M. Psychiatric aspects of hyponatremia – A clinical approach. J Psychol Psychother [Internet]. 2016;06(06). Disponible en: http://dx.doi.org/10.4172/2161-0487.1000e111

10. Bhatia MS, Goyal A, Saha R, Doval N. Psychogenic polydipsia – management challenges. Shanghai Arch Psychiatry [Internet]. 2017;29(3):180–3. Disponible en: http://dx.doi.org/10.11919/j.issn.1002-0829.216106
11. Bersani G, Pesaresi L, Orlandi V, Gherardelli S, Pancheri P. Atypical antipsychotics and polydipsia: a cause or a treatment? Hum Psychopharmacol [Internet]. 2007;22(2):103–7. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1002/hup.825