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Hiponatremia inducida por diuréticos, a propósito de un caso

Hiponatremia inducida por diuréticos, a propósito de un caso

Autora principal: Claudia Morlans Solanes

Vol. XX; nº 01; 33

Hyponatremia induced by diuretics, report of a case

Fecha de recepción: 8/12/2024

Fecha de aceptación: 9/01/2025

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XX. Número 01 Primera quincena de Enero de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 01; 33

Autores:

Morlans Solanes, Claudia1. Cañardo Alastuey Inés2. Jiménez Jara, Samuel3. Alcalá Rivera, Nicolás3. Hernández Carballo, María del Carmen3. Hervás López, Maricela3. Hernández Soriano, María3.

1Centro de Salud de Jaca (Huesca, España). 2Hospital San Jorge (Huesca, España). 3Hospital de Barbastro (Huesca, España)

Resumen

Presentamos el caso de una mujer de 75 años con múltiples comorbilidades que acude al servicio de urgencias hospitalarias por cefalea y malestar general asociado a cifras de tensión arterial elevadas. A pesar del tratamiento antihipertensivo, se observa una crisis hipertensiva y un cuadro de hiponatremia. Tras el manejo inicial y la corrección de los electrolitos, se establece el diagnóstico de hiponatremia inducida por tiazidas. La paciente responde favorablemente al tratamiento y es dada de alta con seguimiento ambulatorio. En este caso destacamos la importancia de la monitorización regular de electrolitos en pacientes que reciben diuréticos tiazídicos, especialmente en poblaciones vulnerables como los ancianos. La hiponatremia inducida por tiazidas se debe considerar en pacientes con síntomas neurológicos y malestar general.

Palabras clave: hiponatremia, tiazidas, hipertensión arterial, diuréticos, crisis hipertensiva, hiponatremia inducida por fármacos

Abstract

We present the case of a 75-year-old woman with multiple comorbidities who attended the hospital emergency department due to headache and general malaise associated with high blood pressure levels. Despite antihypertensive treatment, a hypertensive crisis and hyponatremia are observed. After initial management and correction of electrolytes, the diagnosis of thiazide-induced hyponatremia is established. The patient responds favorably to treatment and is discharged with outpatient follow-up. In this case, we highlight the importance of regular electrolyte monitoring in patients receiving thiazide diuretics, especially in vulnerable populations such as the elderly. Thiazide-induced hyponatremia should be considered in patients with neurological symptoms and malaise.

Keywords: hyponatremia, thiazides, arterial hypertension, diuretics, hypertensive crisis, drug-induced hyponatremia

Declaración de buenas prácticas: Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses.
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.

Introducción

La hiponatremia que es definida como una concentración sérica de sodio menor a 135 mEq/L, es el trastorno electrolítico más frecuente en la práctica clínica, y su prevalencia aumenta con la edad, con el uso de ciertos fármacos, la polifarmacia y con la presencia de comorbilidades como el deterioro de la función renal. Los diuréticos tiazídicos son un tratamiento habitual usados para la tratar la hipertensión arterial, especialmente en personas mayores, en los que se ha visto que frecuentemente su uso se asocia con la aparición de hiponatremia, una complicación potencialmente grave que puede generar alteraciones neurológicas y otras complicaciones.

En este artículo revisamos un caso clínico de hiponatremia hipoosmolar secundaria al uso de hidroclorotiazida en una paciente con múltiples comorbilidades, y discutimos los mecanismos fisiopatológicos, la presentación clínica y las recomendaciones de manejo recomendadas para evitar complicaciones.

Material y métodos

Presentamos el caso clínico de una paciente de 75 años atendida en el servicio de urgencias por cefalea, malestar general y cifras elevadas de presión arterial. Recolectamos datos mediante la revisión exhaustiva de la historia clínica electrónica, los resultados de las pruebas diagnósticas y la evolución clínica durante la hospitalización. La hiponatremia fue diagnosticada según los criterios de la Sociedad Internacional de Nefrología, y el manejo incluyó la suspensión del diurético tiazídico y la corrección progresiva de los niveles de sodio.

Se valora y compara la clínica presentada en nuestra paciente con la literatura existente sobre hiponatremia inducida por diuréticos, revisando estudios y guías actuales.

Caso clínico

Paciente mujer de 75 años, con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento con Valsartán e Hidroclorotiazida, fibrilación auricular paroxística en tratamiento con Rivaroxaban y Apocard, osteoporosis, asma leve intermitente en seguimiento en CCEE de neumología, linfedema de EEII en seguimiento por rehabilitación, hemocromatosis y trastorno de ansiedad. Intervenciones quirúrgicas: histerectomía + doble anexectomía, quiste de mama, crioablación de venas pulmonares por FA paroxística.

La paciente acudió al servicio de urgencias hospitalarias refiriendo cefalea intensa, malestar general y cifras de tensión arterial elevadas (200/110 mmHg). A su llegada, presenta TA de 176/77 mmHg, con una frecuencia cardíaca de 88 lpm. Se realizan pruebas complementarias que muestran una hiponatremia leve (Na 129 mEq/L). Tras tratamiento para la crisis hipertensiva con buena respuesta, es dada de alta con recomendaciones de control domiciliario.

Al día siguiente, la paciente consulta de nuevo al servicio de urgencias con cefalea recurrente, astenia, hiporexia y malestar epigástrico. Se evidenció una mayor disminución del sodio (Na 120.4 mEq/L). Se decidió su ingreso en la unidad de cuidados intensivos y posteriormente en la de medicina interna para corrección de la hiponatremia. Se suspendió el tratamiento con hidroclorotiazida, presentando una evolución favorable con mejoría de los niveles de sodio, de las cifras tensionales y de la sintomatología, procediéndose al alta a domicilio con recomendaciones de control periódico.

Mecanismos fisiopatológicos

La hiponatremia inducida por tiazidas es un trastorno bastante frecuente, especialmente en pacientes ancianos hipertensos. Las tiazidas, como la hidroclorotiazida, actúan inhibiendo el co-transportador sodio-cloro (NaCl) en el túbulo contorneado distal de la nefrona. Este mecanismo produce una reducción de la reabsorción de sodio, lo que incrementa la excreción de sodio y agua, conllevando una disminución en la concentración plasmática de sodio. Sin embargo, a diferencia de los diuréticos de asa (que actúan en la porción ascendente del asa de Henle), las tiazidas no interfieren significativamente con la capacidad de concentración de la orina en el túbulo colector. Esto permite que la hormona antidiurética (ADH) siga reabsorbiendo agua libre de solutos, generando un exceso de agua en el organismo y causando una dilución del sodio sérico. Estos mecanismos fisiopatológicos implicados en las hiponatremias secundarias a tiazidas pueden resumirse en los siguientes puntos:

  1. Alteración de la dilución urinaria: Las tiazidas disminuyen la capacidad del riñón para diluir la orina, lo que conduce a una retención de agua en proporción al sodio, generando un estado de hiponatremia dilucional.
  2. Aumento y secreción de ADH: El uso de tiazidas puede activar mecanismos que promueven la secreción inapropiada de ADH produciendo el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH). El aumento de ADH provoca la reabsorción de agua libre en los túbulos colectores, exacerbando el descenso del sodio sérico.
  3. Depleción de volumen: La inhibición de la reabsorción de sodio por las tiazidas puede causar una leve contracción del volumen intravascular, activando los mecanismos neuro-hormonales que aumentan la reabsorción de agua mediada por ADH y favorecen la aparición de hiponatremia.
  4. Polidipsia: El uso prolongado de diuréticos también puede incrementar la sensación de sed, llevando a una ingesta excesiva de agua que contribuye a la dilución del sodio.

El conjunto de estos factores provoca una uremia hipoosmolar, que se suele manifestar con síntomas neurológicos inespecíficos como cefalea, confusión, letargia e incluso convulsiones o coma en casos severos. En el caso descrito, la paciente presentó síntomas leves, como cefalea y malestar general, que se fueron agravando con la caída progresiva de los niveles de sodio sérico.

Manejo de la hiponatremia inducida por tiazidas

El manejo de la hiponatremia inducida por tiazidas se basa en la corrección de la causa subyacente, la regularización de los niveles de sodio sérico y la prevención de complicaciones neurológicas. Puede dividirse en varias etapas:

  1. Suspensión del diurético: El primer paso es la suspensión del diurético implicado. En la mayoría de los casos, esto produce una corrección rápida y segura de los niveles de sodio. En el caso de nuestra paciente, la suspensión de hidroclorotiazida condujo a una recuperación de los niveles de sodio sin alteraciones ni recurrencias.
  2. Corrección de la hiponatremia: La corrección del sodio de manera lenta y controlada para evitar el riesgo de desarrollar un síndrome de desmielinización osmótica (SDO), una complicación potencialmente grave que produce daño neuronal debido a la corrección rápida de la hiponatremia. Se recomienda una corrección no mayor a 8-10 mEq/L en las primeras 24 horas.
  3. Restricción hídrica: En algunos casos de hiponatremia leve puede ser necesaria una restricción de la ingesta de líquidos (generalmente entre 1 y 1,5 litros al día) para limitar la retención de agua libre y permitir la normalización gradual de los niveles de sodio. Esta medida fue implementada inicialmente en nuestra paciente, pero se retiró posteriormente tras la corrección del sodio y la suspensión del diurético.
  4. Tratamiento sintomático: En pacientes con síntomas neurológicos graves e hiponatremia severa, puede valorarse el uso de una solución salina hipertónica (3%) bajo monitorización estricta en una unidad de cuidados intensivos. En nuestro caso, la paciente no requirió esta intervención, ya que su cuadro clínico se resolvió con la suspensión del diurético.
  5. Monitorización y seguimiento: Es fundamental la monitorización de los niveles de los electrolitos en pacientes que reciben tratamiento con diuréticos tiazídicos, especialmente en pacientes mayores o aquellos que presentan comorbilidades. En nuestra paciente, el seguimiento clínico y analítico en la semana posterior al alta permitió confirmar la estabilidad de los niveles de sodio y el buen control de las cifras tensionales.

Discusión

La hiponatremia inducida por diuréticos tiazídicos es un trastorno relativamente común en pacientes ancianos, especialmente en aquellos que presentan hipertensión arterial y que requieren tratamiento crónico con estos fármacos. El uso crónico de estos diuréticos, ampliamente prescritos para el manejo de la hipertensión, implica un riesgo considerable de desbalances electrolíticos. Se ha demostrado que hasta un 30% de los pacientes tratados con diuréticos tiazídicos pueden desarrollar hiponatremia, y que fácilmente puede pasar desapercibido debido a su inicio insidioso y síntomas inespecíficos. Los mecanismos fisiopatológicos incluyen un aumento en la excreción renal de sodio y una alteración en la capacidad de dilución renal. En este caso, la hiponatremia fue producida por el uso de hidroclorotiazida, un diurético frecuentemente utilizado en el manejo de la hipertensión arterial.

Es importante reevaluar el uso de tiazidas en pacientes ancianos, saber reconocer los síntomas inespecíficos de la hiponatremia, como cefalea, astenia y malestar general, y realizar un monitoreo regular de electrolitos, para iniciar el tratamiento adecuado de forma temprana. La corrección debe ser gradual para evitar complicaciones como el síndrome de desmielinización osmótica. En nuestro caso, la suspensión del diurético fue suficiente para la resolución del cuadro, lo que refuerza la recomendación de reevaluar periódicamente la indicación de diuréticos en pacientes ancianos con múltiples comorbilidades.

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