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Hipotiroidismo secundario. A propósito de un caso

Hipotiroidismo secundario. A propósito de un caso.

Las alteraciones tiroideas son una alteración muy frecuente en nuestras consultas, tanto a nivel de Atención Primaria como de endocrinología. 

RESUMEN

Más rara vez nos encontramos con una alteración tiroidea de origen secundario o terciario. Debemos permanecer atentos porque no son pocas las veces en que la clínica puede pasar desapercibida y son solo los datos analíticos los que nos pueden hacer sospechar el diagnóstico. Ante la duda, es importante investigar este origen, antes de iniciar tratamiento con levotiroxina. No es infrecuente que el déficit secundario de hormona tiroidea se acompañe de déficit otras hormonas como las gonadotropinas y cortisol. A continuación repasaremos este tema a partir de un caso.

AUTORES

Ángel José Albarracín Contreras (Médico residente en Medicina de Familia y Comunitaria).

Isabel Abascal Sañudo (Residente en Medicina de Familia y Comunitaria)

Aránzazu Aleixandre Catalá (Especialista en medicina de familia y comunitaria).

Marina Gutiérrez Parra (residente de Medicina de Familia y Comunitaria).

Maider Portilla Mediavilla (residente de Medicina de Familia y Comunitaria).

José Manuel Manteca Martínez  (residente de Medicina de Familia y Comunitaria).

CASO CLÍNICO

Varón de 34 años, vive con su madre, soltero y sin hijos. Antecedentes personales: No alergias medicamentosas conocidas. No hábitos tóxicos. Hiperuricemia asintomática. Dispepsia. Tratamiento habitual: Cinetaprida. Anamnesis: No refiere sintomatología alguna. Realizada analítica por antecedentes familiares, detectando una cifra descendida de T4L con unos niveles normales de TSH. En el interrogatorio dirigido tras el hallazgo niega sintomatología por déficit o exceso otros ejes hipofisarios. No cambios en el afeitado ni en la voz. No secreción por mamas. No cambios en peso. No refiere crecimiento partes acras. Exploración Física: TA: 130/70 Peso: 99 kg Talla: 177 cm IMC: (kg/m2) 31,6 (obesidad tipo I), Envergadura 180 cm. Vello facial. No se palpa bocio. Ginecomastia bilateral (probable lipomastia). Pruebas complementarias: Bioquímica destacan TSH 4.00 μUI/ml y T4 libre 0.35 ng/dl, así como un colesterol total de 220 mg/dl con un HDL de 22 mg/dl. Evolución: Se repite analítica para confirmar resultado, T.S.H. 4.65 y T4-Libre de 0.35 az<ng/dl y se deriva a endocrinología por sospecha de hipotiroidismo secundario.

Solicitan el resto de hormonas hipofisarias, al sospechar hipopituitarismo, siendo la Testosterona 1.05 ng/ml, 17 Betaestradiol menor a 11.8 pg/ml (límite detección laboratorio), Prolactina >1000.0 ng/ml, y GH <0.05 ng/mL. En cambio LH, FSH e IGFI tienen valores dentro de la normalidad. Sospechando ya un macroprolactinoma, solicitan un test de detección rápida (o prueba de Synacthen) para cortisol excluyéndose insuficiencia suprarrenal, una campimetría que es normal y una RMN hipofisaria que objetiva una tumoración voluminosa  (27 x 33 x 23 mm) en silla turca en probable relación con macroprolactinoma. Inician cabergolina a dosis bajas ascendentes siendo la evolución favorable y permaneciendo el paciente asintomático en todo momento. Diagnóstico: Macroprolactinoma hipofisario con hipopituitarismo parcial secundario.

DISCUSION

El hipotiroidismo resulta de un defecto en el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides. En la gran mayoría de los casos es primario, es decir, originado en el tiroides. Mucho más infrecuente, en menos del 1%,  es que se origine por déficit de TSH a nivel pituitario o por deficit de TRH a nivel de hipotálamo. Se sospecha ante la presencia de una TSH baja o inapropiadamente normal, para el bajo nivel de hormona tiroidea (lo normal en hipotiroidismo primario, es que la TSH se eleve para intentar compensar la baja producción tiroidea). Algunos pacientes, aunque son los menos, tienen un déficit mínimo de TSH porque secretan una TSH menos glicosilada de lo habitual, y por lo tanto con menos actividad biológica1.

La causa más frecuente de hipotiroidismo secundario es cualquiera de las causas de hipopituitarismo, generalmente un tumor hipofisario, macroadenomas y se suele mantener tras tratamiento (tanto radioterapia como cirugía). Otras causas son la necrosis hipofisaria postparto (síndrome de Sheehan), apoplejía pituitaria, traumática, hipofisistis, tumores no hipofisarios como craneofaringiomas, síndrome de la silla vaía, enfermedad infiltrativa y mutaciones inactivantes en los genes de TSH o del receptor de TSH. El deficit de TSH puede aparecer aislado, pero se da más frecuentemente asociado a otros déficits1.

El hipopituitarismo terciario se debe a cualquier daño en hipotálamo: tumores como los craneofaringiomas o metástasis,  radioterapia, enfermedad infiltrativa como la sarcoidosis, infecciones – por ejemplo, postmeningitis, traumática, ACVA isquémico o hemorragia subaracnoidea. Pero también puede deberse a daño en el flujo sanguíneo entre hipotálamo e hipófisis, así como mutaciones gen del receptor de TRH. También puede ser aislada o combinada.

El número de diferentes células de la porción anterior de la hipófisis afectadas también determinan la clínica. A veces es sólo una, a veces alguna y otras todas (panhipopituitarismo). Generalmente se afectan antes las gonadotropinas y la hormona del crecimiento, y más tarde la ACTH y TSH. Pero como en el caso de nuestro paciente hay múltiples variables. El déficit de cada hormona cursa con una clínica distinta.

Si hay déficit de ACTH, y secundariamente de cortisol (insuficiencia adrenal secundaria) cursará con muerte debido a colapso vascular (en las formas más graves y súbitas, ya que es necesario para mantener el tono vascular). Una forma menos severa de presentación cursará con hipotensión postural y taquicardia. Y en las formas menos sintomáticas, con cansancio, anorexia, pérdida de peso, disminución de la libido, hipoglucemia y eosinofilia.

Cabe destacar que en muchas ocasiones un déficit moderado-severo puede ser prácticamente asintomático, así que conviene investigar ante la sospecha de afectación hipofisaria, aún en pacientes asintomáticos. El déficit de TSH suele producir cansancio, intolerancia al frío, hiporexia, estreñimiento, edema facial, piel seca, bradicardia, hiporeflexia tendinosa y anemia. Normalmente la gravedad del deficit y los síntomas están correlacionados, pero también puede haber pacientes con niveles muy bajos y prácticamente asintomáticos.

En cuanto al tratamiento del hipotiroidismo, no nos debemos plantear iniciar levotiroxina antes de tener claro si es primario o secundario. En caso de  haber insuficiencia adrenal se añadirán glucocorticoides a la hormona tiroidea. En los casos con tumores pituitarios, como el caso que nos ocupa, el hipotiroidismo puede ser reversible con cirugía.  De 6 a 8 semanas después de la cirugía se monitoriza la función tiroidea con TSH y T4 libre. Si la TSH ya es detectable, se puede ir disminuyendo la dosis de levotiroxina cada 4-6 semanas. No está claro, si la combinación del tratamiento de levotiroxina con T3 a dosis fisiológicas es beneficioso o no, con estudios contradictorios.

BIBLIOGRAFIA

  1. Douglas S Ross,David S Cooper,Jean E Mulder, Disorders that cause hypothyroidism at Up to date, Feb 2018.