Impacto de la sarcopenia en el deterioro cognitivo en la población geriátrica
Autor principal: Juan Luis Cordero Menéndez
Vol. XX; nº 11; 557
Impact of sarcopenia on cognitive impairment in the geriatric population
Fecha de recepción: 21 de abril de 2025
Fecha de aceptación: 27 de mayo de 2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. Número 11 – Primera quincena de Junio de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 11; 557
Autores:
Juan Luis Cordero Menéndez, Médico General, Investigador Independiente, San José, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0009-9094-2336
Diana Jimena Vargas Arce, Médica General, Investigadora Independiente, San José, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0004-5429-9260
Luis Carlos Robles Azofeifa, Médico General, Investigador Independiente, San José, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0000-9484-5124
Carolina María Gómez Rojas, Médica General, Investigadora Independiente, San José, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0001-3525-7514
María Isabel Baltodano González, Médica General, Investigadora Independiente, San José, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0001-0976-482X
Resumen
La sarcopenia corresponde a una condición geriátrica la cual se define como la disminución de la masa y la fuerza muscular. Esta predispone a complicaciones clínicas y un alto grado de afectación en la calidad de vida de los adultos mayores. Su etiología es multifactorial; sin embargo, es similar a la del deterioro cognitivo, en donde destaca la influencia de factores como la edad, la inflamación crónica, el estrés oxidativo, la disfunción mitocondrial y endotelial, la intervención de ejes endocrinos y de la relación del cerebro con el músculo y el intestino. Debido a estas semejanzas en su génesis y el hallazgo frecuente en los diferentes estudios de la alta prevalencia de pacientes con sarcopenia que presentaban deterioro cognitivo o un mayor riesgo de desarrollarlo con el paso del tiempo, es que hoy en día se ha descubierto la interacción de estas vías fisiopatológicas y su interacción de manera bidireccional para la perpetuación de la sarcopenia y deterioro cognitivo en los adultos mayores. Principalmente, se destaca el papel de las mioquinas y como alteración de su secreción genera una disregulación de este eje músculo-cerebro. Estos descubrimientos respecto a la fisiopatología, han permitido demostrar la eficacia de intervenciones, principalmente a nivel de cambios en el estilo de vida, mediante la promoción del ejercicio físico, idealmente contra resistencia, y de la instauración de una dieta mediterránea y entrenamiento cognitivo, como medidas preventivas e incluso asociando mejoras frente a la sarcopenia y el deterioro cognitivo.
Palabras clave
sarcopenia, deterioro cognitivo, demencia, músculo, mioquinas
Abstract
Sarcopenia is a geriatric condition defined as a decrease in muscle mass and strength. This predisposes senior citizens to clinical complications and significantly impacts their quality of life. Its etiology is multifactorial; however, it is similar to cognitive decline, with the influence of factors such as age, chronic inflammation, oxidative stress, mitochondrial and endothelial dysfunction, the involvement of endocrine axes, and the relationship between the brain, muscle and gut. Due to these similarities in their genesis and the frequent finding in different studies of the high prevalence of patients with sarcopenia who presented cognitive impairment or an increased risk of developing it over time, the interaction of these pathophysiological pathways and their bidirectional interaction for the perpetuation of sarcopenia and cognitive impairment in senior citizens has now been discovered. The role of myokines is particularly highlighted, as well as how alterations in their secretion lead to dysregulation of this muscle-brain axis. These discoveries regarding their pathophysiology have demonstrated the effectiveness of interventions, primarily those involving lifestyle changes, such as promoting physical exercise, ideally strength training training, and the introduction of a Mediterranean diet and cognitive training, as preventive measures and even associated with improvements in the treatment of sarcopenia and cognitive decline.
Keywords
sarcopenia, cognitive impairment, dementia, muscles, myokines
METODOLOGÍA
El estudio a continuación consiste en una revisión de literatura científica, a través del análisis de publicaciones científicas tanto en español como inglés. Se hizo búsqueda de las referencias bibliográficas en plataformas de divulgación científica de amplia difusión como PubMed, Scielo, Dialnet, ScienceDirect y JAMA Network. Se utilizaron los términos de búsqueda «sarcopenia» y «deterioro cognitivo», junto a sus equivalentes en inglés. Se incluyeron 10 artículos publicados en los últimos cinco años (≥2021), priorizando revisiones sistemáticas, metaanálisis y estudios longitudinales. Se excluyeron principalmente aquellos cuyo título no evidenciaba un enfoque claro en la relación entre la sarcopenia y el deterioro cognitivo, priorizando literatura directamente alineada con el objetivo de la revisión, exceptuando los artículos que permitieron sentar las bases sobre las generalidades de la sarcopenia y sobre la prevalencia en Costa Rica.
INTRODUCCIÓN
La sarcopenia corresponde a un síndrome geriátrico caracterizado por la pérdida progresiva de la masa muscular, medida mediante impedancia bioeléctrica, densitometría o de manera indirecta con la medición de la circunferencia de la pantorrilla (<31 cm para ambos sexos), más una disminución de la fuerza muscular y rendimiento físico, cuantificada mediante la fuerza de agarre mediante dinamometría (en el sexo femenino <16 kg y el masculino < 27 kg) o la disminución de la velocidad de la marcha (ambos sexos < 0.8 m/s) (1, 2)
Esta condición ocasiona alteraciones en la salud y la calidad de vida de los pacientes adultos mayores, al predisponerlos a mayor fragilidad, tasa de fracturas, deterioro funcional y mortalidad (1, 3). Se estima una prevalencia entre el 5-17% de la población adulta mayor que presenta sarcopenia (1, 4).
En Costa Rica, según los datos de la primera ronda del estudio CRELES (2004-2006), la prevalencia de sarcopenia en adultos mayores de 60 años nacidos en 1945 o antes y residentes en el país en el año 2000, fue del 10.26%. Además, se destaca como esta condición suele ser más prevalente en el sexo femenino y aumenta, en ambos sexos, conforme aumenta la edad del paciente (2).
Se considera que el origen de la sarcopenia es multifactorial; en donde, influyen factores como la degeneración neuromuscular, el deterioro cognitivo (DC), alteraciones hormonales y procesos inflamatorios y de estrés oxidativo (1, 3, 5).
Entre los principales factores de riesgo para sarcopenia se encuentra índices de masa corporal (IMC) mayores (corregidos por la cantidad de masa muscular) en relación con mayores niveles de grasa visceral, sedentarismo, malnutrición, el fumado, tanto una menor como una mayor duración del sueño, enfermedades cardiovasculares y respiratorias, DC, depresión, anorexia y enfermedad de Parkinson (1).
En el caso de la diabetes y sus complicaciones; así como la osteoporosis, se ha visto que pueden actuar como factores de riesgo o como consecuencias de la sarcopenia (1).
Dentro de las complicaciones de la sarcopenia, se encuentra el aumento marcado del estrés oxidativo, lo cual promueve la producción de citoquinas proinflamatorias a nivel del músculo esquelético, lo cual favorece la pérdida de masa muscular y su atrofia. Además, se ha visto alteraciones a nivel de la microbiota intestinal, asociadas a una disminución en la síntesis de proteínas musculares (1).
Así mismo, se asocia a disfunción vascular, al permitir una mayor progresión de la aterosclerosis, rigidez arterial e hipertensión. Se reduce el nivel de mioquinas liberadas por parte de las fibras de músculo esquelético, promoviendo un aumento de las citoquinas proinflamatorias, lo cual favorece alteraciones metabólicas en el control de la glicemia y el perfil lipídico (1).
A su vez, predispone a un aumento de la mortalidad tanto a corto como largo plazo, mayor tasa de complicaciones postquirúrgicas y a la necesidad de hospitalizaciones más prolongadas; así como, favorece la incidencia de otras comorbilidades como osteoporosis, caídas, fracturas, deterioro funcional,´síndrome metabólico, diabetes, enfermedad hepática no alcohólica, fibrosis hepática, hipertensión, depresión, disfagia y DC en comparación a la población general (1).
Se ha visto que tanto la sarcopenia como el DC son entidades clínicas relacionadas con la edad y se destaca su influencia bidireccional en su establecimiento. En donde, la sarcopenia aumenta el riesgo de DC, con una prevalencia significativamente mayor de DC en pacientes con sarcopenia (54.4%) en comparación a pacientes sin ella (20.9%) (4).
No obstante, el DC, también afecta la función muscular, por ejemplo, a través de la modulación de la velocidad de la marcha; en donde se ha visto que en pacientes con demencia se ha encontrado una prevalencia de sarcopenia más alta (26.4%) en comparación a personas sin demencia (8.3%) (4).
Producto de esta relación que existe entre la sarcopenia y la incidencia de patologías neurológicas; en especial, con un aumento y/o aceleración del DC (3), se pretende realizar una revisión de tema en donde se detalle la evidencia existente respecto a esta relación y la importancia de intervenir en la misma.
Relación entre la sarcopenia y el deterioro cognitivo
El deterioro de la función muscular producto de la sarcopenia y su nivel de severidad basal afecta la capacidad cognitiva de los adultos mayores, más allá de únicamente afectar su mortalidad y/o discapacidad, aumentando su riesgo de presentar DC y demencia (4, 6, 7).
De manera más objetiva, mediante diversos metanálisis se observó como la sarcopenia aumenta la probabilidad de presentar deterioro cognitivo leve (DCL) en un 58%, enfermedad de Alzheimer (EA) en un 197% y demencia no relacionada con la EA en un 68%, rescatando la importancia de la influencia en el resultado de estas asociaciones de aspectos como la población en estudio, la definición de sarcopenia utilizada, la gravedad del DC y las herramientas para el tamizaje del mismo (4, 8, 9).
Entre los instrumentos de tamizaje de DC utilizados en diferentes estudios se encuentran: el Mini Examen del Estado Mental (MMSE), la Evaluación Cognitiva de Montreal (MoCA), los criterios de Petersen, el del Instituto Nacional sobre el Envejecimiento de la Asociación de Alzheimer (NIA-AA), el Cuestionario Portátil Corto del Estado Mental (SPMSQ), entre otros (7,8).
Se ha demostrado como pacientes que tienen el diagnóstico establecido de sarcopenia tienden a presentar peores puntuaciones cognitivas (al evaluar habilidades como la función cognitiva, la orientación, la memoria, la computación y dibujo) en comparación a pacientes sin sarcopenia (10, 11).
A su vez, se ha observado cómo los pacientes con sarcopenia o posible sarcopenia, tienen mayor riesgo de desarrollar DCL de novo con el paso del tiempo, lo cual sugiere el papel de la sarcopenia como un factor independiente asociado al DC, en donde los pacientes con sarcopenia presenta un riesgo 1.72 mayor de presentar DCL en comparación a pacientes sanos (4, 10).
La gravedad en la alteración de la función muscular también cuenta con un papel en esta relación; ya que, puede acelerar la tasa de DC; en donde, en pacientes con sarcopenia más grave desde el inicio, se mostraron tasas de progresión más rápidas de DC en estudios longitudinales (4).
Se ha hecho observaciones sobre la influencia de una fuerza de agarre baja, sobre todo en adultos mayores del sexo masculino, con alteraciones a nivel de la función cognitiva, la ejecución motora, la atención y la fluidez verbal (4). También, se destaca el papel como factores predictores de sarcopenia en el futuro de la presencia de DC, bajo peso o sobrepeso en los adultos mayores (4).
En la EA, desde etapas tempranas como en fases más avanzadas, los pacientes presentan disminución en la velocidad de la marcha, pérdida de masa y fuerza muscular. En el caso de pacientes con DCL, los hallazgos consisten en velocidades de marcha más lentas y variables, posiblemente asociados a cambios estructurales cerebrales por atrofia (4).
Es a partir de estos hallazgos, en donde se ha dado énfasis a la búsqueda activa de factores en común entre ambas entidades; entre ellos: la edad, la inactividad física y la malnutrición, procesos biológicos de inflamación crónica favorecidos por la inmunosenescencia, estrés oxidativo, cambios hormonales y alteraciones metabólicas. Así mismo, son condiciones clínicas que comparten entre sí la incidencia de comorbilidades como enfermedades cerebrovasculares, la diabetes e hipertensión (8, 10, 11).
Así mismo, se destaca el papel de la presencia de un estado inflamatorio crónico favorecido por la inmunosenescencia y al aumento en la secreción de citoquinas (7, 11).
Un hallazgo interesante es la detección de una mayor correlación entre sarcopenia y demencia en pacientes a nivel intrahospitalario en comparación a pacientes a nivel comunitario; lo cual podría explicarse por el deterioro funcional y sarcopenia producto de la inmovilización prolongada y reposo en cama propio de una hospitalización, factores como el delirium, sesgos producto de las diferencias de las herramientas diagnósticas utilizadas a nivel hospitalario respecto al nivel comunitario y el sesgo de selección (8).
Mecanismos fisiopatológicos que influyen en la sarcopenia y el deterioro cognitivo
Los mecanismos fisiopatológicos que intervienen tanto en la sarcopenia como en el DC son similares; entre ellos, la falta de hormonas anabólicas, trastornos vasculares, inflamación crónica, resistencia a la insulina y disfunción neuronal (9), los cuales se profundizarán a continuación.
Inflamación crónica
Se conoce la influencia del envejecimiento en el aumento de los niveles de marcadores inflamatorios como la interleuquina (IL) 6, factor de necrosis tumoral‐α (TNF-α) y la proteína C reactiva (PCR); no obstante, en la sarcopenia, los niveles de elevación de estos marcadores inflamatorios, correlacionan con su severidad (4, 7).
Así mismo, la sarcopenia suele acompañarse de niveles séricos elevados de marcadores inflamatorios que favorecen vías de señalización que dan como resultado un mayor catabolismo muscular; entre ellas, la activación de proteasas como la E3 ligasa y calpaína y vías inflamatorias como la del NF-κB. En cambio, los niveles séricos de IL-10, una interleuquina antiinflamatoria, se ha observado disminuida en pacientes con sarcopenia (4, 7).
Respecto al DC, la inflamación crónica favorece su progresión, en donde se han observado niveles mayores de IL-6, en comparación a pacientes sanos, en pacientes con EA. Así como, menores niveles de IL-10, la cual se caracteriza por su actividad supresiva de la actividad inflamatoria a nivel cerebral y de favorecer la neurogénesis (4).
Disfunción mitocondrial y estrés oxidativo
La disfunción mitocondrial a nivel de los miocitos favorece de manera importante la pérdida de la función muscular con la edad. Esto se ha demostrado en los pacientes con sarcopenia mediante bajos niveles de actividad del coactivador 1α del receptor activado por el proliferador de peroxisomas gamma (PGC-1α) y una regulación negativa de los genes de la proteasa mitocondrial, lo que ocasiona una menor expresión de los complejos respiratorios mitocondriales (4).
El estrés oxidativo, puede ser tanto causa como consecuencia del mal funcionamiento mitocondrial. Además, favorece la disfunción muscular; ya que, se han encontrado marcadores de estrés oxidativo a nivel sérico en pacientes con sarcopenia (4). Por último, estos dos factores, favorecen vías fisiopatológicas asociadas al DC y enfermedades neurodegenerativas como la EA al favorecer la apoptosis neuronal (4).
Alteraciones en la microbiota intestinal
La microbiota intestinal suele cambiar con la edad, en donde se podría llegar a asociar con trastornos que pueden alterar la función muscular y cognitiva de los adultos mayores, producto de alteraciones metabólicas y de vías de señalización (4).
Debido al eje músculo-intestino, alteraciones en mecanismos metabólicos relacionados a la glucosa, lípidos y proteínas, pueden generar afectación de la condición muscular; favoreciendo estados proinflamatorios y alteraciones a nivel de la actividad neuromuscular. Se ha demostrado como menores niveles de microorganismos propios de la microbiota se asocian de manera directa con alteraciones en la velocidad de la marcha, fuerza de agarre y cantidad de masa muscular (4).
En cuanto al eje cerebro-intestino, usualmente la microbiota secreta lipopolisacáridos y amiloides que regulan las vías de señalización; además, un trastorno de la microbiota puede alterar la permeabilidad intestinal y de la barrera hematoencefálica (BHE), factores implicados directamente con la EA (4).
Conexiones neuroendocrinas
A nivel hormonal, se han visto efectos de la disminución de los niveles de testosterona en los adultos mayores, a través de la detección de niveles de testosterona libre bajos, en adultos mayores del sexo masculino, asociados con alteraciones en la prueba de levantarse y ponerse en marcha. En el caso de adultos mayores del sexo femenino, se asocia con una disminución de la fuerza muscular a los 2 años (4).
En cuanto a los efectos cerebrales de la testosterona, se ha observado cómo afecta la actividad neuronal en relación con la memoria y el aprendizaje; así como, su efecto neuroprotector en el envejecimiento y en la reducción de β-amiloide. Debido a esto, la presencia de niveles más bajos de testosterona pueden aumentar el riesgo de demencia por cualquier causa (4).
Respecto a la insulina, una enzima anabólica, la cual favorece la síntesis proteica; se ha detectado niveles inferiores de insulina en pacientes con sarcopenia, lo que favorece una mayor pérdida de proteínas y disminución de la actividad de los mioblastos (4)
Además, la insulina cuenta con efectos a nivel de la memoria y el aprendizaje a nivel del hipocampo, regulando la transmisión sináptica y la neuroplasticidad. Se ha demostrado como el envejecimiento predispone al desarrollo de resistencia a la insulina y al IGF-1, favoreciendo el desarrollo de DC y EA (4).
Eje músculo-cerebro: el papel de las mioquinas
Uno de los principales mecanismos fisiopatológicos sobre la afectación a nivel cognitivo producto de la sarcopenia corresponde su la relación existente a nivel del eje músculo-cerebro, en donde, en la sarcopenia este está alterado por un desequilibrio en la secreción de mioquinas (3). Estas mioquinas participan en la homeostasis corporal y son el principal determinante de la comunicación existente entre el músculo y el cerebro, por lo que son fundamentales para una adecuada función cognitiva (3, 5, 10).
También, se ha observado el papel de estas mioquinas en la regulación de la contracción y fuerza muscular; así como, en la regulación del metabolismo glicémico y lipídico (3).
Entre las mioquinas que se producen a nivel del músculo esquelético, se encuentran: la IL-6, IL-7, IL-8 e IL-15, apelina, el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), quimioquinas, ácido gamma-amino isobutírico, el factor de crecimiento de fibroblastos 21, factor inhibidor de la leucemia, irisina, miostatina, proteína similar a la meteorina y proteína secretada ácida y rica en cisteína (SPARC) (3, 5). A continuación, se detallará el papel de algunas de estas mioquinas.
Las mioquinas, citocinas y quimiocinas producidas por el músculo esquelético son secretadas a la circulación sistémica a través de miotubos, actuando en diferentes vías de señalización tanto proinflamatorias como antiinflamatorias. Así mismo, pueden mediar la señalización interorgánica; específicamente a nivel de la comunicación músculo-cerebro, al regular la función hipocampal y de la corteza prefrontal, influyendo en la función cognitiva y funciones complejas superiores como el aprendizaje, la memoria y la coordinación motora (5, 7).
Por otro lado, la miostatina tiene la capacidad de regular de forma negativa el desarrollo muscular esquelético, incluso se ha llegado a demostrar la utilidad de los niveles séricos de miostatina como un biomarcador que correlaciona con diagnósticos como la fragilidad y la sarcopenia, en donde su bloqueo, provoca un aumento de la masa muscular, de la fuerza de agarre; así como, mejoras a nivel de la memoria y el aprendizaje (3, 7).
El BDNF, es producido a nivel cerebral y del músculo esquelético. Dentro de sus funciones se encuentra la regulación de la función neuronal; contribuyendo así, a la cognición. El estímulo para su liberación a nivel muscular corresponde al ejercicio físico, en donde promueve la oxidación de ácidos grasos a través de la vía de la proteína quinasa activada por AMP (AMPK), regula la miogénesis y la regeneración del músculo (3, 5). Además, posee un papel central en la viabilidad de las neuronas motoras y en la adecuada transmisión sináptica (5).
Como ejemplo del efecto de las mioquinas, se puede observar como la irisina, al unirse a su receptor neuronal, estimula la expresión de BDNF cerebral, mejorando la cognición, al favorecer la neurogénesis y la neuroplasticidad. En este escenario el BDNF actúa como agente protector ante el DC; sin embargo, también contribuye al adecuado funcionamiento muscular, en la potenciación de la transmisión sináptica como se explicó anteriormente (5).
Es por esto que los bajos niveles de actividad física y la pérdida de masa y función muscular relacionadas con la sarcopenia, se ha asociado a un desequilibrio o disminución en la secreción de mioquinas, con efectos adversos sobre la función cerebral, al favorecer y acelerar la progresión de cambios a nivel del sistema nervioso central (SNC); dando como resultado final el DC (5). Además, contribuye a la sobreexpresión de citoquinas proinflamatorias; las cuales atraviesan la barrera hematoencefálica (BHE), generando un deterioro de la memoria al provocar daño neuronal (3).
El desarrollo de aterosclerosis, per se, ya corresponde a un proceso inflamatorio crónico; sin embargo, al ubicarse a nivel de la arteria carótida interna, favorece al daño cerebral isquémico. Sobre todo, la aterosclerosis intracraneal predispone en mayor medida al desarrollo de un evento cerebrovascular (ECV) isquémico y producto de la estenosis arterial intracraneal genera alteraciones del flujo sanguíneo a nivel cerebral (3).
Disfunción endotelial
Se ha relacionado el papel de un nivel bajo de mioquinas, con una mayor incidencia de disfunción endotelial y formación de placa aterosclerótica (3). Los pacientes con sarcopenia tienen mayor riesgo de calcificación de la pared de los vasos sanguíneos; así como, producto de disminución de la función física, se favorece la disfunción endotelial y el aumento de la resistencia a la insulina, lo que favorece a la instauración de la aterosclerosis (3).
Estas alteraciones favorecen el desarrollo de patologías como la demencia vascular, DC, atrofia cerebral y EA. Además, predisponen a una autorregulación cerebral anormal, con un flujo sanguíneo cerebral disminuido y mayores cambios a nivel de la sustancia blanca (3, 11)
Intervenciones frente a la sarcopenia y el deterioro cognitivo
Actualmente, las intervenciones a nivel del estilo de vida, son las únicas que han demostrado ser eficaces en el manejo de la sarcopenia en pacientes adultos mayores (5), entre ellas se encuentran:
Actividad física
La actividad física muestra efectos positivos en la mejoría de la función neuronal y el aumento del volumen cerebral y la actividad cerebral de la corteza prefrontal y el hipocampo promoviendo una mejora cognitiva (1, 3, 11).
Específicamente, se ha demostrado una gran eficacia por parte del entrenamiento aeróbico y, principalmente, de resistencia en la mejoraría de la función física, la cognición y la independencia de los adultos mayores con EA. A su vez, disminuye el riesgo de demencia vascular, al existir un menor riesgo de DC y demencia en personas mayores físicamente activas (4, 5).
Dentro de las razones por las cuales el ejercicio contribuye a disminuir en la sarcopenia y el DC se encuentran la modulación de las vías implicadas en la composición de las fibras y el crecimiento muscular, la remodelación de las placas motoras, la prevención de la disfunción mitocondrial y el daño oxidativo, la estimulación de la secreción de BDNF y la disminución de los niveles de TNF-α,IL-15 e insulina (5).
El ejercicio también favorece la secreción de hormonas gastrointestinales. La IL-6, suele liberarse durante el ejercicio, la cual desencadenará la liberación del péptido similar al glucagón 1 (GLP-1) a nivel intestinal. Se favorece la secreción de irisina a nivel muscular, que favorece la liberación de grelina a nivel intestinal; así como, aumentan los niveles de N-lactoil-fenilalanina, péptido YY (PYY) y del polipéptido pancreático (PP), todos estas vías, actuando sobre el control del apetito a nivel del SNC (4, 5).
Estudios han mostrado como después de 16 semanas de ejercico de resistencia con banda elástica y peso corporal durante 1 hora, 3 veces por semana, pacientes mayores de 65 años del sexo femenino con sarcopenia mostraron mejoras en su fuerza de agarre y su velocidad al caminar. Además, después de 10 semanas de ejercicio de resistencia adecuado a pacientes de 70 años, se logró un aumento de la masa y fuerza muscular en pacientes tendientes a la sarcopenia (4).
Es importante observar cómo la actividad física no solo asoció mejoras a nivel cognitivo en los pacientes; sino, también les ofreció una mejor calidad de vida, mediante la disminución de la prevalencia del síndrome de caídas (4).
Intervenciones nutricionales
Se ha demostrado los beneficios de la instauración de la dieta mediterránea (DM) (caracterizada por la alta ingesta de verduras, frutas, aceite de oliva, mariscos, consumo moderado de productos lácteos descremados, vino tinto y un alto contenido proteico principalmente de carnes blancas y un bajo consumo de carne roja) en el aumento de la síntesis de proteínas musculares, en la reducción del riesgo de DC, en la adquisición de una mejor condición física y funcionamiento cognitivo en los adultos mayores (beneficios a nivel de la memoria, velocidad de procesamiento, atención, fluidez visoespacial y verbal) (4, 5, 11).
También, se refuerza el papel de intervenciones como la suplementación con antioxidantes, en la mejoría de la homeostasis muscular y la condición física (5). Se ha demostrado los beneficios de la suplementación con vitamina D y E en adultos mayores sarcopénicos, al asociar mejoras de la masa y fuerza muscular, producto de sus propiedades antioxidantes y antiinflamatorias; lo que también es beneficioso al contrarrestar el DC y la neurodegeneración con el envejecimiento (5).
Estudios han demostrado como la DM se considera un factor protector contra la sarcopenia, el DC y la demencia, en donde pacientes con alta adherencia a la misma, suelen asociar velocidades de marcha más rápidas, mayor calidad muscular a nivel del tren inferior; así como, una menor pérdida de masa magra corporal total con el paso del tiempo (4).
Además, se ha visto como en pacientes que utilizan una DM rica en aceite de oliva extra virgen, suelen asociar mejoras en su función cognitiva. Se ha observado como la DM actúa sobre la prevención de la atrofia cerebral y aumenta y preserva el volumen cerebral total y vela por una adecuada conectividad neuronal (4).
Entrenamiento cognitivo
Se logra a través de la aplicación de tareas cognitivas con el fin de poner en acción diversos dominios del funcionamiento cognitivo. Su uso, de manera adyuvante al ejercicio y las intervenciones nutricionales, puede brindar mejoras en la función muscular y cognitiva de los adultos mayores, entre ellas: menor grado de severidad de sarcopenia, mejoras en el rendimiento de la marcha, el equilibrio y la fuerza muscular, mejor rendimiento cognitivo (a nivel del lenguaje, orientación y atención) y retraso de su deterioro (4).
A nivel farmacológico, se ha explorado el efecto de los algunos medicamentos sobre la sarcopenia, entre ellos:
Se han observado efectos beneficiosos del uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina 1 y los antagonistas de los receptores de angiotensina II en cuanto al mantenimiento de la masa muscular. Estos efectos se explican por una modulación de vías catabólicas y anabólicas a nivel muscular, lo que permite regular el recambio de las proteínas, la apoptosis y el metabolismo del colágeno. Además, en algunos estudios, se señalan sus efectos en la reducción del riesgo de DC y en la disminución de la progresión del DC en adultos mayores con EA, independientemente de si son pacientes conocidos hipertensos (5).
Así mismo, se ha estudiado los efectos potenciales sobre la sarcopenia de los prebióticos y probióticos, en donde asocian un impacto positivo a nivel de la función muscular y cognitiva (4).
Por último, se describe como la suplementación moderada de testosterona en adultos mayores del sexo masculino favorece el aumento de la masa y fuerza muscular; así como, una leve mejoría en la memoria,el lenguaje y disminución de los síntomas depresivos. En pacientes del sexo femenino los estudios son limitados, aunque si se ha cuantificado ciertos beneficios (4).
CONCLUSIONES
La sarcopenia, como síndrome geriátrico, predispone a una alta afectación en la calidad de vida de los adultos mayores y su diagnóstico e intervenciones tempranas son de suma importancia; no solo debido al impacto en el desempeño físico y en la pérdida de fuerza muscular, sino por su relación demostrada con el riesgo y/o instauración de deterioro cognitivo o demencias tanto tipo EA como de otra índole.
Se debe resaltar la importancia del impacto de las intervenciones que puede realizarse desde el primer nivel de atención; en donde, la medida con mayor evidencia corresponde a recomendaciones sobre cambios en el estilo de vida mediante la realización de ejercicio físico de manera constante, la práctica de hábitos nutricionales saludables como la DM y el entrenamiento cognitivo para brindarle al adulto mayor la posibilidad de acceso a una clara mejoría en nivel de su masa y fuerza muscular y función cognitiva.
Los descubrimientos sobre las vías fisiopatológicas de la relación existente entre la sarcopenia y el deterioro cognitivo son relativamente recientes, en donde se destaca el papel del eje músculo-cerebro y en especial de las mioquinas en una adecuada homeostasis muscular, transmisión sináptica, neurogénesis y neuroplasticidad.
Por lo que a futuro corresponde a un área de investigación de posibles mecanismos de intervención en pro del paciente para la prevención y/o tratamiento de la sarcopenia, sus complicaciones, entre ellas, el deterioro cognitivo; y con ello, velar por una mejor calidad de vida para nuestra población adulta mayor, la cual ha venido en aumento constantemente a nivel mundial.
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Declaración de buenas prácticas:
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.